O slideshow foi denunciado.
Utilizamos seu perfil e dados de atividades no LinkedIn para personalizar e exibir anúncios mais relevantes. Altere suas preferências de anúncios quando desejar.

Perinatal asfiksi(fazlası için www.tipfakultesi.org)

6.460 visualizações

Publicada em

  • Entre para ver os comentários

Perinatal asfiksi(fazlası için www.tipfakultesi.org)

  1. 1. PERİNATALASFİKSİ
  2. 2. Türkiye’de : 0-1 yaş bebek ölüm hızı : % 0,33 (2000) Neonatal ölüm hızı : % 0,24 Perinatal mortalite hızı : % 0,37 (1999) İlk gün ölümleri : Asfiksi Prematürelik Enfeksiyonlar
  3. 3. Perinatal Asfiksi Tanımı: Fetus ve yenidoğanda hipoksemi,hiperkarbi ve asidozun eşlik ettiği oksijen yetersizliği ve organ perfüzyon bozukluğu sendromudur. Düşük apgar skoru ( 1. Dk. < 3 , 5.dk < 5 ) İnsidans : Ortalama % 1-1,5 ( 36 h< % 9 , 36 h > % 0,5 ) CP etiyolojisinde % 10 – 15 oranında MMR ile ilişkisi % 15-20 oranında
  4. 4. PERİNATAL ASFİKSİNİN SIK GÖRÜLDÜĞÜ DURUMLAR  Prematüreler  DAÇ  Gebelik Toksemisi  İUGG  Makat doğumu  Postmatürasyon
  5. 5. PERİNATAL ASFİKSİ PATOFİZYOLOJİSİ Perinatal faktörler 1862 ‘ den beri biliniyor. Antepartum % 50 İntrapartum % 40 Postpartum % 10 Postnatal nedenler: CVS ,RS , SSS Antenatal bakım ve İU asfiksinin tanınması çok önemli
  6. 6. DOĞUM SIRASINDA ASFİKSİYE NEDEN OLAN 5 TEMEL MEKANİZMA  Kordonun sıkışması  Plasentanın ayrılması  Maternal perfüzyonun bozulması  Deprese fetüs  Akciğerlerin solunum işlevini yerine getirememesi
  7. 7. Fetüste hipoksik iskemi YÖN DEĞİŞTİRME REFLEKSİNE NEDEN OLUR. Kan akımı beyin kalp sürrenallere yönlenir. Akciğerler , böbrekler , barsaklar, KC, RES, kemik ve kaslarda kan akımı azalır.
  8. 8. PATOFİZYOLOJİK FAKTÖRLER 1. Dolaşımla ilgili olanlar 2. Metabolik olaylar 3. Reperfüzyon hasarı
  9. 9. Hipoksik iskeminin en fazla hasar verdiği organ beyindir. Çünkü fetüste en fazla kan akımı ve oksijen ihtiyacı olan organ beyindir. Talamus ve beyin sapı çekirdekleri metabolik hızları ve kan akımları çok yüksek oldukları için en şiddetli etkilenen bölgelerdir.
  10. 10. HİPOKSİK İSKEMİK ENSEFALOPATİ Hipokside serebrovasküler kan akımı artar. Serebral otoregülasyon azalır. Serebral perfüzyon bozulur. Serebral oksidatif metabolizma bozulur. Beyinin glukoz ihtiyacı artar , kullanımı azalır.
  11. 11. HİE PATOENEZİ(2) Beyinde laktat artar , PH düşer ve anaerobik glikoliz başlar. ATP üretiminde azalma olur. Laktik asidoz EAA salınımı (glutamat, aspartat), İntraselüler iyon pompalarında bozulma Hücre içine kalsiyum girişi
  12. 12. HİE PATOGENEZİ(3): Serbest oksijen radikalleri ve lökotrienlerin oluşumu NO oluşumu Serbest radikal toplayıcılarının tükenmesi Diğer metabolik işlevlerde bozulma Nöron hasarı(gri cevher) Oligodendroglia hasarı(beyaz cevher)
  13. 13. Hİ ‘ nin süresi , temposu , kompenzasyon derecesi ile hasarın miktarının orantılı olması beklenir. Klinik farklılıklar: 1. İU asfiksinin şiddetinin tam tayin edilemeyişine 2. Fetusun substrat depolarının farklılığına bağlıdır.
  14. 14. BEYİN DIŞI ORGAN TUTULUMU Multi organ tutulumu % 60 Nedeni: Yön değiştirme refleksi Etkilenen organlar: 1. CVS: Kalp yetersizliği 2. RS:RDS 3. GİS:NEC 4. GÜS:ABY 5. Koagülasyon sistemi: DİC 6. Hipoglisemi , hipokalsemi , hiponatremi
  15. 15. PATOLOJİK BULGULAR Kortikal nekroz PVL Parasagittal zedelenme Serebellar ve hipokampal nekroz BG hipermiyelinizasyonu Beyin sapı hasarı
  16. 16. KLİNİK: Üç evrelidir: ( Sarnat ve Sarnat evrelemesi ) 1. HAFİF: 0-24 saat sürer Aşırı uyarılma + Emme + , Moro + ,Yakalama + , IR +/ + Solunum , kalp , otonom fonksiyonlar normal Prognoz iyi
  17. 17. 2.ORTA ŞİDDETLİ: Letarji , hipotoni YD refleksleri ( - ) Otonom bozukluk ( + ) pupil ,apne , bradikardi Konvülsiyon ( + , - ) % 20 – 40 kötü prognoz
  18. 18. 3.AĞIR : Koma + hipotonik Yenidoğan refleksleri yok Otonom bozukluk ağır , nöbetler + % 100 kötü prognoz Ölüm sık , yaşarsa sekelli
  19. 19. TANI: FKH izlemi Fetal USG Amniyon volümü Fetoplasental kan akımının değerlendirilmesi
  20. 20. İNTRAPARTUM FKH izlemi Skalp kan gazları Kord kan gazları POSTPARTUM APGAR ve FM Kord kanı ve kan örnekleri Görüntüleme yöntemleri
  21. 21. GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Transfontanel USG BT MR EEG Beyin sapının işitsel , görsel ve somatosensoriyal cevapları Radionucleid scan , MR spectroscopy Near infrared spectroscopy
  22. 22. TEDAVİ: Etkin canlandırma Ventilasyon perfüzyon sağlanması Arteriel O2 ölçümleri Sıvı elektrolit ve asidoz tedavisi Glukoz verilmesi Hipokalseminin tedavisi Beyin ödemi tedavisi , nöbetlerin tedavisi Multiorgan hasarının tedavisi
  23. 23. PROGNOZ: % 10- 20 ölüm Yaşayanlarda sekel oranı % 20-45 ( % 40 hafif , % 60 ağır sekel ) Kötü prognoz işaretleri: Şiddetli uzamış asfiksi Ağır HİE ( evre 3) Multiorgan tutulumu Erken başlayan dirençli nöbetler Artmış kafa içi basıncı
  24. 24. 15 günden fazla süren anormal nörolojik muayene bulguları 4. hft. BT ‘ de kistik ensefalomalazi CK / BB düzeyinde artış İnatçı oligüri 20. Dakika APGAR önemli 0 - 3 ise term bebekte mortalite % 59

×