Anúncio
Hücre yaşlanmasi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
16 de May de 2012•0 gostou•14,559 visualizações
8 gostaram
Seja o primeiro a gostar disto
mostrar mais
visualizações
Vistos totais
0
No Slideshare
0
De incorporações
0
Número de incorporações
0
Denunciar
www.tipfakultesi. orgSeguir
Anúncio
Hücre yaşlanmasi (fazlası için www.tipfakultesi.org )
- HÜCRE YAŞLANMASI
- Yaşlanma nedir? Yaşlanma genel anlamda bir eskime bozulma olayıdır. Bu çok kısa tanımdan başka tanımlar yapılmış ve bunların tümü de yaşlanmayı zamanın fonksiyonuna bağlamıştır. Yaşlanma hücrelerden organlara kadar tüm yapılarda fonksiyonların giderek azaldığı oldukça karmaşık bir süreçtir. Yaşlanma bir organizma kadar bir hücre içinde geçerlidir, hatta yıldızlar, galaksiler gibi cansız maddelerle, kültür gibi nicel olarak ölçülmeyen kavramlar içinde yaşlanmadan söz edilmektedir. Çok hücreli organizmalar hücrelerden yapıldığına göre vücudun yaşlanmasından sorumlu olan birimlerin hücreler olup olmadığı sorgulanmıştır.
- Gerçekten organizmalar hücreleri yaşlandıkları için mi yaşlanıp ölmektedirler? Bu sorunun karşılığı bazı durumlar için evet çoğu durumlar için hayırdır. Yaşlanma ile organizmanın hayatının son bulması (ölüm) olayları ayrı ayrı değerlendirilmelidir. Çünkü yaşlanma ve ölüm birbirlerinden ayrı kavramlardır. Kanser hücreleri gibi tamamen gençleşmiş görünen, ancak aşırı derecede çoğalan hücrelerde organizmanın ölümüne neden olmaktadır. Çoğu organizmaların hücreleri ölümü gerektirecek kadar yaşlanmadıkları halde, değişik nedenlerle ölmektedir. Organizmanın ölmesi için bir hücre grubunun yaşlanıp ölmesi gerekmemektedir.
- Organizma öldüğünde hücre ve dokuların önemli bir bölümü, çoğu kez de tamamı yaşayacak durumda bulunmaktadır. O halde hücre yaşlanması, organizma yaşlanmasından ayrı olarak incelenmelidir. Yaşlanma bir süreçtir, doğumla başlar ve bir daha durmaz. Yaşlanma asla tek boyutlu bir süreç olarak ele alınmamalıdır.
- Yaşlanmanın farklı boyutları vardır: • Kişinin takvim yaşına göre kronolojik yaşlanması, • Organizmanın yapı ve fonksiyonlarındaki değişimlere göre biyolojik yaşlanması, • Bu değişikliklerin düzenli bir şekilde gelişmesiyle fizyolojik yaşlanması, • İnsanın algılama öğrenme ve davranışlarına göre psikolojik yaşlanması, • Sosyal alışkanlıkları ile toplum içindeki rolüne göre de sosyal yaşlanma.
- Tüm Canlılar Yaşlanır mı? • Yaşlanma ile ilgili yapılan tanımlar, bir organizma kadar bir hücreİçinde geçerlidir. Hatta, yıldızlar, galaksilerin, metallerin, atomların yarı ömürleri gibi cansız maddeler için bile yaşlanmadan söz edilmektedir. • Biyolojide yaşlanma; bir organizmadaki doku veya hücredeki fonksiyonel kapasite de azalmaya sebep olan kümülatif değişikliklerdir. İnsanlarda yaşlanma, deri, kemikler, kalp, kan damarları, akciğerler, beyin ile diğer organ ve dokulardaki dejeneratif değişikliklerle ilgili olan süreci tanımlar.
- Bir hücrelilerde yaşlanma var mıdır? Burada prokoryot ve ökaryotik bir hücrelileri ayrı ayrı ele almak gerekmektedir. Yaşlanmış hücreyi görev yapamaz ve bölünemez duruma gelmiş bir hücre olarak kabul edersek, bakterilerde yaşlanma görülmez. Çünkü, kendilerine uygun bir ortam buldukları sürece sürekli çoğalırlar. Amip ve paramezyum gibi ökaryotik bir hücrelilerde sanki ölümsüz gibi görünseler de, bu hücreler gamet oluşturup eşeysel çoğalan hücrelerdir. Aç kaldıkları zaman, çoğalma yeteneklerinin sınırlı kalması bunlarda da yaşlanma olayının varlığına işaret etmektedir.
- İnsan fibroblast hücreleri yaklaşık 50 kez katlandıktan (çoğaldıktan) sonra ölmektedirler. Her hücre grubunun kendine has bir maksimum katlanma sayısı vardır. Hücre gruplarına göre değişen bu maksimum katlanma sayısına “Hayflick limit” denmiştir. Bu limit sayısı genç bireylerden alınan fibroblastlarda daha yüksek (40 – 50) yaşlı bireylerden alınanlarda ise daha düşüktür (10 – 20). Daha uzun ömürlü türlerden alınan fibroblastların katlanma sayıları daha da fazladır.
- Neden canlıların her biri kendine özgü belirlenmiş bir yaşam uzunluğuna sahiptir? İki tür veya bir türdeki iki bireyde bile bu durum benzer değildir. Yaşlanmadaki çeşitlilik türler ve bireyler arasındaki genetik faktörler, çevre vemetabolizmadaki farklılıklara bağlıdır. Örneğin; bazı insanlar 65 yaşında olup, 45 yaşında gözükmekte, bazıları 65 yaşında olup 80 yaşında gözükmektedir. Çünkü insanlar gamet oluşumu sırasında I.mayoz bölünmenin profaz evresindeki parça alış-verişinden dolayı (krosing-over), kişilerin herkesten farklı olmasını sağlayacak gen kombinasyonlarına sahiptirler.
- Hiç yaşlanmaz görünen, ölümsüz (katlanma sayısı sonsuz olan) ökaryot hücre grupları vardır. Bunlar kontak inhibisyonunu ve hücre içi sentez kontrollerini yitirmiş kanser hücreleridir. Ancak, normal ökaryotik hücreler, hem in vivo, hem de in vitro olarak yaşlanmaktadır.
- O halde bir türün ölümsüzlüğünün sırrı nedir? Bunun sırrı, mayoz bölünmedir. Bir türün bireyleri, yaşlanıp ölseler bile, tür kuşaktan kuşağa geçerek varlığını sürdürebilmektedir. Mayoz bölünme ve döllenme birbirini takip etmeden hücre gençleşmesi ve türlerin devamlılığı mümkün görünmemektedir. Bu da bize mayoz/zigot evrelerinde bir DNA onarımının (gençleşmenin) olabileceğini düşündürür. Yaşlıdan genç bu mekanizmalardan sonra doğabilmektedir.
- YAŞLANMANIN VE ÖLÜMÜN EVRİMSEL ÖYKÜSÜ
- Dünyada inorganik yoldan sentezlenmiş besinler bitince, birçok canlı çeşidi açlık nedeniyle ortadan kalkmıştır. Ancak bazıları, karmaşık bir yolla fotosentezi geliştirmiştir. Böylece güneş ışınları kullanılarak su, serbest oksijen ve hidrojene kadar parçalanmaya başlandı. Hidrojen, glikozun yapımında kullanıldı. Fakat bu arada O2 gibi çok tehlikeli olan bir madde ortama veriliyordu. Bu tehlikeli maddeden dolayı birçok canlı oksitlenerek öldü. Fakat içlerinden bazıları, karmaşık bir yolla bu zehirli maddeyi metabolizmalarında kullanmanın yolunu buldu ve böylece mitokondriler evrimleşti.
- Hem fotosentez hem de mitokondri özelliği taşıyan bakterilerin hücre içerisine girmesi ve simbiyozis yapması ile çok daha karmaşık hücrelerin geliştiği bir dönem başlamış oldu.
- Evrimleşme sürecinde, mitokondriden çekirdeğe bazı gen göçleri olmuş ve bu yüzden mitokondrial DNA’nın büyüklüğü ve kodlama kapasitesi düşüş göstermiştir. Mitokondri ile yapılan bu iş birliği ödenmesi gereken bir “ölüm faturası” olmuştur. Çünkü mitokontriler hücre içerisinde eşeyli üreme ya da başka bir yolla gen alışverişi yapmadıkları için, bireyin (hücrenin) yaşam süreci içerisinde dış koşulların etkisiyle mutasyona uğramakta ve işlevlerinde bozulmalar ortaya çıkmaktadır.
- İşte “programlanmamış hücre yaşlanması” ilk kez bu aşamada ortaya çıktı. Daha sonra yapılan araştırmalar, mitokondrideki mutasyonların kaçınılmaz olduğunu ve mitokondri bulunduran her canlının, programlanmamış bir yaşlanma sürecine girdiğini göstermektedir. Böylece, programlanmış hücre ölümü ve telomer kısalması olmasa bile, ökaryotik bir hücreliler yani protozoa türleri ölümle karşı karşıya kalmışlardır. Bu şekilde fazla enerji elde etmenin faturası; yaşlanma ve ölüm gerçeği ile ödenmeye başlanmıştır.
- Mitokondriler neden yumurta hücresi ile kalıtılır (anneden aktarılır) ? Ayrıca spermler yaşam boyu sürekli üretilmesine karşın, yumurta hücresi neden anne karnında ilk 3-4 ay içerisinde I.mayoz bölünmeyi geçirerek beklemeye geçmekte ve daha sonraki evrelerde yeni yumurta hücreleri üretilmemektedir ?
- Bunun temelinde, mitokondri ve DNA’sında oluşacak mutasyonların direk olarak yavru hücreler aktarılmasını önlemek için ortaya çıkmış bir adaptasyonun olduğu düşünülmektedir.
- DNA replikasyonu sırasında, DNA kesintili ve kesintisiz zincir şeklinde sentezlenir ve bu ipliklerin sentezinde farklılıklar bulunur. Bunlardan biri de somatik hücrelerde DNA replikasyonu sırasında kesintili sentezlenen iplikte, telomer denilen (kromozomların uç kısımları) uç kısımların bir miktar kısalmasıdır. Telomer kısalması yaşlanmayı ve ölümü hazırlayan faktörlerin başında gelir.
- Telomerlerin kısalması dışındaki ölüm nedenine ek olarak programlanmış ölüm (apopitoz) sorumlu tutulmaktadır. Bu evreden itibaren canlılar, saate bağlanmış bir yaşlanma sürecini ve sonuçta ölüm olayını kaçınılmaz olarak yaşamaya başlamıştır.
- Günümüzde programlanmış ölüm olarak nitelendirilen apopitoz da tetiğin çekilmesinde rol oynayan organel mitokondridir. Mitokondri genomu histon proteinleri ile paketlenmemiş haldedir ve enerji üretimi sonucu ortaya çıkan serbest radikaller; çekirdek DNA’sından 16 kat daha fazla oranda mitokondri DNA’sına zarar vermekte ve aynı zamanda mitokondri zarının zayıflamasına, buna bağlı olarak zardan sitokrom C çıkışına ve de apopitozun başlamasına neden olmaktadır. Nitekim, sistein proteaz sistemi (CASPAZ) apopitoz denetiminde rol oynayan bir kaskad olup, bu sürecin başlatılmasında mitokondrinin anahtar bir rol oyması bir rastlantı olmayıp, evrimsel adaptasyonun bir işaretidir.
- Yaşlanma olgusunu açıklamak çeşitli teoriler oluşturulmuştur. Ancak bu teorilerden hiç biri tek başına yaşlanmayı açıklamaya yeterli görülmemiştir. Bu teorilerden bazıları şunlardır;
- • Somatik Mutasyon Teorisi: Somatik hücre DNA’sında zamanla çeşitli mutasyonlar birikerek bu hücrelerin normal metabolizmalarını devam ettirmelerini önler.
- • Yanlışlık felaketi teorisi: Protein sentezi sırasında kendiliğinden oluşabilen hatalar (polipeptid içine belli bir amino asitin girmesi yerine hatalı olarak başka bir amino asidin girmesi gibi) RNA ve DNA sentezleyen enzim ve proteinlerin hatalı çalışmalarına neden olurlar. Bunun sonucu olarak da hatalı DNA, RNA sentezleneceğinden sonu gelmez bir hatalar zinciri başlayacak ve hücre bir felakete doğru sürüklenecektir, hücreler yaşlanıp öleceklerdir.
- • Virüs İşgal Teorisi: Genomda viral kaynaklı yabancı DNA’ların yığılması sonucunda istenmeyen bazı genler çalışarak ürün vremeye başlayacaktır. Yine bu yabancı DNA’lar yüzünden gerekli bazı genlerde ifade edilemez olacaktır. Bu da h.metabolizmasını bozarak hücre yaşlanmasına neden olacaktır.
- • Hücresel bilgi kaybı: Hücre DNA’sında zamanla ve gen kaybı ve sonradan devreye giren zararlı genler vardır. Bu genler hücre yaşlanması ve ölümüne sebep olur.
- • Otoimmün Teori: Yaşlanma ile birlikte vücudumuzun bağışıklık sistemi zayıfladığı için, viral bakteriyel ve diğer hastalık yapıcı etkenlere giriş yolu açılmaktadır. Ayrıca vücudun yaşlanma ile beraber tanıma ve ayırt etme yeteneği de azalmaktadır. Yani immün sistem yaşlanınca, vücudun kendi hücre ve dokuları ile yabancı hücreler ve maddeler arasındaki farkı tanıma yeteneğini kaybetmeye başlar ve kendi vücuduna saldırarak (otoimmünite) yaşlanma olayı başlar ve organizma yıkıma gider.
- • Zehirlenme Hipotezi: Hücreler kendi metabolizma atıkları ve çevreden gelebilen başka toksik maddelerin içlerinde birikmesi sonucu yaşlanıp ölürler.
- • Oksidatif Hasar (serbest Radikal Teorisi) : Yaşlanmaya serbest radikallerin sebep olduğunu savunan bu görüş, en çok kabul gören teoridir. Enerji elde etme mekanizmalarında, oksijenli solunumu kullanan tüm hayvanlarda doğal olarak oluşan serbest radikaller (eşleşmemiş elektrona sahip moleküllerdir) hücre içindeki proteinler, lipidler ve DNA’da oksidatif hasara neden olurlar.
- Serbest radikaller yaşamsal öneme sahip, protein, lipit ve DNA’ların normal görevlerini yapmalarını engelleyerek veya hasar oluşturarak etki gösterirler. Yaşamımızın kaynağı olan oksijen aynı zamanda yaşamımızın paradoksudur. Besinlerden enerji üretmek için O2 gereklidir. Ama az bir oranda da olsa (% 3-5) kullanılan oksjinenin bir kısmı biyolojik yapımıza zararlı olan serbest radikallerin oluşmasına neden olurlar.
- Serbest radikaller doğduğumuz günden itibaren metabolizmamızla birlikte hücrelerimizde oluşmaya başlamaktadır. Metabolizmamızdan kaynaklananların yanı sıra olumsuz dış etkenlerde radikal oluşumuna neden olurlar ve oksidatif hücre hasarına yol açarlar.Doğal olarak vücudumuzda bu oksidanlara karşı antioksidan savunma mekanizması gelişmiştir. Vücudumuzda oksidan / antioksidan arasında denge vardır.
- Antioksidanlar serbest radikallere karşı vücudun kendisini koruyabilmesini sağlar ve serbest radikal hasarının çoğunu bloke eder. Bu teoriye göre vücudumuzda oksidanlar ve antioksidanlar arasındaki denge yaşla birlikte bozulmaya başlar ve vücutta birikerek Alzheimer’den kansere kadar birçok hastalığa neden olurlar.
- • DNA Hasarı ve Tamiri: Yaşadığımız her an DNA iç ve dış etkilerle hasar görmektedir ve hücrelerde bu hasara karşı DNA tamir mekanizması gelişmiştir. Ancak bazı durumlarda DNA tamir mekanizmaları hasarları düzeltmez ve zamanla DNA hasarları birikmeye başlar. Biriken bu DNA hasarları zaman içerisinde düzeltilemediği için yaşlanmanın temel nedeni olarak ileri sürülür. Yaşlanmaya bağlı olarak DNA tamir kapasitesi azalmıştır ve kan ve deri hücrelerinin tamir kapasitelerinin gençlere göre yaşlılarda daha düşük olduğu bulunmuştur.
- • Lizozomlarda olan değişikliler: Serbest radikallerin zamanla lizozom zarlarını etkilemesi, lizozom enzimi olan hidrolozların sitozole çıkmasına ve hücreye zarar vermesine neden olur.Lizozoma alınan ve sindirilmeyen bazı maddelerin lizozomdaki miktarı zamanla artar ve lizozomların görev yapmasına engel olur. Hücrede sindirilmeyen maddelerin birikimi de hücre yaşlanmasının nedenlerinden biridir.
- • Mitokondrial Hasar: Mitokondri hücrenin dolayısıyla da canlının yaşayabilmesi için gerekli olan enerjiyi üreten organeldir. Mitokondriler, alınan gıdalardan gerçekleştirdikleri enerji dönüşümü sırasında oksijen kullanırlar ve neticede serbest radikal oluşumuna sebep olurlar. Oluşan serbest radikaller zamanla mitokondri zarı ve DNA’sında hasara neden olur. Mitokondrial DNA nüklear DNA’ya göre daha az korunmaktadır. Çünkü histon proteinleri ile paketlenmemiştir. Bu nedenle radikallerden daha kolay etkilenir ve çeşitli mutasyonlar ortaya çıkar. Aynı zamanda serbest radikaller mitokondri zarının hasarlanmasınave sitokrom-c çıkışıyla başlayan apopitoz tetiğinin çekilmesine öncülük eder.
- Genomda önceden programlanmış yaşlanma teorisi (Genetik saat teorisi): Hücrenin zaman içindeki yaşlanma ve ölümü, kendi genomu tarafından önceden belirlenmiştir. Yaşlanma ve ölüm bu program çerçevesinde meydana gelir. Her tür canlının kendine göre az çok belirlenmiş bir ortalama ömrünün bulunması buteoriyi desteklemektedir. Canlılarda genetik saat replikasyon sayısına bağlı olarak kurulmuştur. Dr.Leonard Haylick ve arkadaşları kültürde üretilen birçok memeli hücresinin kendilerini çoğaltma kapasitelerinin sınırlı olduğunu bulmuşlardır. Fötal, embriyonik veya yenidoğan dokularından alınarak incelenen hücrelerde bu hücrelerin yaklaşık 40-60 hücre bölünmesi geçirdiğini ve bundan daha fazla bölünmediklerini gösterdiler.
- Bu sonuçlara göre, hücrelerin maksimum bölünme sayısına Hayflıck limiti adı verildi. Hayflıck limiti iki tür hücre grubunun varlığını açıklar. Bunlar; • Normal ölümlü hücreler, • Ölümsüz kanser hücreleri Hücrenin yaşlanma ve ölümünün genetik şifrede yazılı olduğu yapılan deneylerle gösterilmiştir. Hyflick ve ark; çekirdeği yok edilmiş yaşlı bir hücre ile, çekirdeği bulunan genç bir hücre hibritlendiğinde, bu melez hücrenin yaşlanma ve ölüm seyri, çekirdeğin kontrolü altında olmduğunu, yaşlı sitoplazmanın önemli bir etkisinin olmadığını göstermişlerdir.
- • 12. Telomer – Telomeraz Teorisi (Replikatif Hücre Yaşlanması): Son yıllarda yapılan çalışmalar, telomerik DNA uzunluğu ile hücre replikasyonu arasında bağlantının olduğu şeklindedir. Yaşlanmanın nedeninin genetik şifremizde yazılı olduğunu, yani bizim ne zaman yaşlanacağımızın belli olduğunu ve bunu kromozomların uç bölgelerinde bulunan telomer dizilerinin uzunluğu ile ilişkilendiren görüştür.
- Telomerler; kromozom uçlarındaki (TTAGGG baz dizisinden oluşan) tekrarlanan nükleotid dizileri telomer bölgeyi oluşturur. Telomerlerin işlevleri; • DNA’daki tek zincirli uçları korumak ve ölümsüzlük sağlamak, • Kroümozomlar yeni düzenlemelerden korumak, • Mayozun profazında eşleşme ve hareketi sağlamak, • Krık kromozom uçlarını yapışmasını önlemek,
- Telomerler, doğumda yaklaşık 1000-2000 kez tekrarlanan TTAGGG DNA dizileridir. Her hücre bölünmesinde telomerler bir pirimer uzunluğu kadar kısalır ve belli bir noktaya gelinceye kadar her hücre bölünmesiyle kısalma devam eder. Kritik noktaya gelince hücre bir daha bölünmez, bölünmesini durdurur. Telomer boyunun kısalması yaşlılık sinyalidir ve belli noktaya kadar kısalmaya devam eder.
- • Telomerazlar; kısalan telomerler (DNA uçları) özel bir enzim tarafından uzatılır. Bu enzim telomeraz enzimi olarak adlandırılır.Telomeraz enzimi; ribonükleoprotein ve RNA’dan oluşan bir revestranskriptaz enzimdir. Yapısında bulunan RNA nükleotid dizileri ,telomer ucundaki tekraranan dizilere komplementerdir. Telomeraz, telomeri yaklaşık 10.000 nükleotid çifti kadar uzatır. Telomer boyu ve telomeraz aktivitesi hücrenin kaç kez bölüneceğini tayin eden mekanizmadır. Bir çeşit moleküler saat-genetik saat olarak iş görür.
- Tahminen doğumda telomer uzunluğu yaklaşık 15.000 bp’dir ve her bölünmeden sonra 25- 200 bp kısalır. İnsan hücrelerinde yaklaşık 100 hücre döngüsünden sonra telomer uzunluğu kritik noktaya ulaşır ve bölünme durur. Ardından hücresel yaşlanma ve ölüm gelir. Somatik hücreler telomer tekrarları tam olarak doğarlar.Sağlıklı somatik hücrelerde telomeraz geni kapalı yani inaktiftir. Bu nedenle her hücre bölünmesinde telomerin boyu 25-200 nükleotid kısalır. Kritik noktaya gelindiğinde bölünme durur. Bu olay aynı zamanda “replikatif hücre yaşlanması” olarak tanımlanır. Bu mekanizma somatik hücrede bölünmeyi kontrol eden kontrol mekanizması gibi çalışır ve anormal bölünmelere yani kansere karşı korunmayı sağlar.
- Telomeraz aktivitesi – Embriyonik hücrelerde – Germ hücrelerinde – Sürekli çoğalan hücrelerde (hematopetik kök hücreler, aktif lenfositler, intestinal hücreler) – Kanser hücrelerinde görülür. Normal koşullarda, somatik hücreler telomeraz aktivitesi göstermezler.Somatik hücrelerde, telomer kaybı ve yaşlılık arasında yakın ilişki vardır. PROGERIA’da (hızlı yaşlanma hastalığı), ciddi telomer kaybı ve kısalması görülür.
- Progeria Hastalığı: Oldukça nadir görülen bir genetik hastalığıdır. En belirgin özelliği, bu kişilerin normale kıyasla hızlanmış bir yaşlanma sürecine girmeleridir. Örneğin kronolojik yaşı 10 olan progeriali bir hasta çocuğun biyolojik yaşı 70 olan bir insanın görümünde olması ve onlarla benzer dolaşım, solunum rahatsızlıklarını taşıması, gecikmiş diş gelişimi ömür uzunluklarının 13-18 yıl olması hastalığın en belirgin özellikleridir.
- Yaşlanma ve Apopitozis: Son zamanlarda yaşlanma konusunda yapılan çalışmalar, apoptozisin, memeli yaşam uzunluğunu kısıtlayabileceği ihtimali üzerinde durmuştur. Bunun temel nedeni ise birçok yaşlı insanda motor ve bilişsel değişiklikler ile karakterize olan nörodejenerasyon bulgusunun sıklığıdır. Bu değişikliklerin temelinde ilerleyen yaş ile birlikte artan günlük nöron kayıplarının kümülatif etkisi ile oluşabileceği ihtimali programlanmış nöron kayıplarının önemini ortaya çıkarmıştır.
- • Apopitozis, hızlı hücre bölünmelerinin yaşandığı üreme dönemlerinde tümör denetleyicisi gibi davranırken, üreme sonrası dönemde ise yaşlanmaya ve organ fonksiyonlarının bozulmasına neden olan iki kenarı keskin bir bıçak gibidir.
- Yaşlı hücrelerin mikroskobik görünümleri • Çekirdekler yuvarlak görünümlerini yitirmiş ve loblar oluşturmuştur. • Sitoplazmadaki lizozomal aktivite ve otofaji artmıştır. • vakuoler yapıda artış vardır. • ER daha az ribozomlu duruma geçmiştir, aralıkları da daralmıştır. • İnsan fibroblastlarında hücre hacmi ve çekirdek çapı artmıştır.
- Hücre Yaşlanmasında Etkili Olan Olaylar – Oksidatif hasar – Telomer – telomeraz aktivitesi – DNA hasarı ve tamiri – Hücresel yaşlanma (Replikatif yaşlanma)
- Farklı Yaşam Sürelerine Sahip Olma Nedenleri • Genetik farklılıklar • Beslenme farklılıkları • Dokular arası farklılık • Farklı replikasyon aktivitesi
- Sonuç olarak; kanserleşmemiş her hücrenin maksimum bir katlanma sayısı (ömür uzunluğu) vardır. Canlıların, kendilerini oluşturan hücrelerin maksimum katlanma sayılarına ulaşmadan öldükleri de bir gerçektir. Ancak, bu sınıra kadar gelmiş de olsalar, ömürleri bu limitle sınırlıdır. Bu sınırı yukarı doğru çekmek için, besin olarak kullanılması mümkün görülen vitamin E, A, C ve diğer anti-oksidan maddelerle yapılan çalışmalar Drosophila’da % 65’e varan artışlar olduğunu göstermiştir.
Anúncio