2. ASİD-BAZ DENGESİ
Normal vücut sıvılarındaNormal vücut sıvılarında
HH++
konsantrasyonu 40 nmol/Lkonsantrasyonu 40 nmol/L
pH 7,4 (7,35-7,43)pH 7,4 (7,35-7,43)
Yaşamın mümkün olduğu en düşük
H+
konsantrasyonu 16 nmol/L (pH 7,8)
En yüksek H+
konsantrasyonu 160 nmol/L (pH 6,8)

3.  Proteinlerin metabolizması ile (1-2 gr/kg proteinli diyetle)
~ 60 mEq+
(50-80) asid yükü vücut sıvılarına ilave olur.
 Karbonhidrat ve yağların metabolizması ile
13000-15000 mmol CO2 açığa çıkar.
ASİD-BAZ DENGESİ

4.  Protein metabolizmasından kaynaklanan ~ 60 mEq H+
yükü böbreklerden idrar yoluyla atılarak,
 Açığa çıkan CO2 ise akciğerler yolu ile atılarak,
ORTAM DENGEDE TUTULUR.
ASİD-BAZ DENGESİ

5. Vücuda asid yükü ilave olduğunda bu
4 sistemle dengelenmeye çalışılır;
1- Ekstraselüler Tamponlar
2- Hücre İçi Tamponlar
3- Akciğerler
4- Böbrekler
ASİD-BAZ DENGESİ

7.  İlk Tampon Sistemi HCO3 – H2CO3 Sistemi
H+
+ HCO3 ⇔ H2CO3 ⇔ H2O + CO2
H2CO3 = PCO2
H+
=
HCO3 HCO3
H+
= k
PCO2
HCO3
ASİD-BAZ DENGESİ

8. Henderson Denklemi
H+
= k
PCO2
HCO3
40 nEq/L = 24
40 mmHg
24 mEq/L
60 mEq H+
yükü için 375 mEq HCO3
-
gerek vardır.

9.  H+
iyonunun intraselüler dağılım göstermesi ile
intraselüler tamponlar oluşur.
 Hemoglobin
 Proteinler
 HPO 4
-2
 Kemik Karbonat
 Bu olayla pH’daki her 0,10 ünitelik düşüşe karşılık
0,6 mEq/L K+
hücre dışına çıkar.
H+
+ B-
⇔ HB
ASİD-BAZ DENGESİ

10.  İlk iki mekanizma yeterli olmazsa Asidemi direkt
SSS’ni uyarır,
 Yine oluşan CO2’in solunumu uyarması
ile hiperpne gelişip CO2’in akciğerlerden atılımı
hızlanır. PCO2 değeri düşürülür.
ASİD-BAZ DENGESİ

11.  En son devreye giren böbrekler en radikal çözümü üretir.
1- Filtrata geçen HCO3 geri emilimini sağlarlar.
(180x25 mEq/L = 4500 mEq/gün)
2- Yeni bikarbonat yapımı sağlanır. Tubuler hücrelerde
H2O + CO2 birleşip H+
iyonu lümene HCO3 kana geçer.
3- Lümene salınan H+
iyonu
H+
+ HPO 4
-2
→ H2PO4
ASİD-BAZ DENGESİ

13. KAN
HÜCRE
GLUTAMİN
Na+
HCO3
Na+
HCO3
HPO4
-2
NH3
LÜMEN
H+
H2CO3
H2PO4
NH4
NHNH3
NaNa++ HCO3
CO2
H2O
OH-
KA
CO2 + H2O

14. Vücutta net HCO3 artışı olursa;
 NaHCO3 + H+
B+
⇔ NaB + H2CO3 ⇔ H2O + CO2
 Solunum SSS aracılığı ile baskılanır, hiperkapni gelişir.
ASİD-BAZ DENGESİ
 Radikal çözüm böbreklerle olur. HCO3 emilimi inhibe
olur. Net H+
atılımı azalır.
 Böbrek toplayıcı tubulusunda β ara hücresi lümene
CL karşılığında HCO3 salgılar.

15.  Akut Hipokapnide: CO2↓
 Organik asid üretimi artar.
(Sitrik A, Laktik A.) bu da HCO3↓
 Böbrekten bikarbonat atılımı artar,
H+
sekresyon azalır.
 Hiperkapni de: CO2 ↑
 Böbrekten HCO3 reabsorbsiyonu artar.
H+
sekresyonu artar.
HCO3 ↓
CO2 ↓
Dengede tutulur.
HCO3 ↑
CO2 ↑
Denge sağlanır.
ASİD-BAZ DENGESİ

16. Primer Olay Kompansasyon Tanım pH
HCO3 ↓ PCO2 ↓ Metabolik Asidoz ↓
HCO3 ↑ PCO2 ↑ Metabolik Alkaloz ↑
PCO2 ↑ HCO3 ↑ Respiratuar Asidoz ↓
PCO2 ↓ HCO3 ↓ Respiratuar Alkaloz ↑
pH = 7,35 – 7,43
PCO2 = 37-45 mmHg
ASİD-BAZ DENGESİ

17. Metabolik Asidoz SebepleriMetabolik Asidoz Sebepleri
1- Bikarbonat kaybı
a) GİS yolla
b) Renal yolla
2- Organik asid üretiminde artış (Laktat, ketonlar)
3- Asid atılımında defekt (Böbrek yetmezliği, RTA)
4- Organik asid alımı (ASA, Metanol, etilen glikol)

18. ANYON AÇIĞI
 Na+
+ Ölçülemeyen Katyonlar = HCO3
-
+ CL-
+ Ölçülemeyen Anyonlar
140 24 104
 Normalde Ölçülemeyen Anyonlar, Ölçülemeyen Katyonlardan biraz
daha fazladır. Aradaki farka ANYON AÇIĞI denir.
 Anyon Açığı = Na – (HCO3 + CL)
Anyon Açığı = 12 ± 2 mEq/L
Katyonlar = AnyonlarKatyonlar = Anyonlar

19. AG’ın azalması, bilinmeyen anyonların ↓
Veya bilinmeyen katyonların ↑ bağlı olabilir

20. ANYON AÇIĞI
Anyon Açığı asid-baz bozukluklarında yol gösterici olabilir.
 Respiratuar bozukluklarda normaldir.
 Metabolik alkolozlarda hafif yüksektir.
 Belirgin yükseklik metabolik asidoz lehinedir.

21. ANYON AÇIĞI
 Ortamda HCl asit dışında bir asit yükü arttığında
Anyon Açığı yüksektir.
HA + NaHCO3 + NaCl ⇒ NaHCO3 + NaCl + NaA
10 24 104 ⇒ 14 104 10
128 118Ölçülebilen anyonlar :Ölçülebilen anyonlar : ⇒
Anyon Açığı = 140 – 118 = 22

22. Ortamda HCl asit ilavesi olursa anyon açığı değişmez.
HCl + NaHCO3 + NaCl ⇒ NaHCO3 + NaCl
10 24 104 ⇒ 14 114
Ölçülebilen anyonlar :Ölçülebilen anyonlar : 128 128⇒
ANYON AÇIĞI
Anyon Açığı = 140 – 128 = 12

23. A- Normal Anyon Açıklık (Hiperkloremik)
Metabolik Asidozlar
I- GİS’den Bikarbonat Kaybı
 Diyare
 Pankreatit
 Üreterosigmoidostomi
 İlaçlar CaCL2
II- Böbrek Kaynaklı HCO3 kaybı
 Tip I Distal Tubuler Asidoz
 Tip II Proksimal TA
 Tip III TA
 Tip IV TA
III- Diğer Sebepler
 Amonyum klorid, arginin HCL verilmesi
 Hiperalimentasyon

25. B- Artmış Anyon Açıklı (Normokloremik) Metabolik Asidoz
I- Laktik Asidoz (Günde 750-1500 mEq)
 Fazla Yapım:
Aşırı egzersiz
Sepsis
Lösemi
Konvülzyon
 Kullanım Azlığı
Diyabetes Mellitus
Karaciğer Hastalığı
Enfeksiyonlar
III- Toksinler
Aspirin
Etilen glikol
Metanol
II- Ketoasidoz
Diabetes Mellitus
Alkolizm
Açlık
IV- Üremi: GFR < 20 ml/dk

26. Klinik
 Solunum uyarılır. (Kusmaull Solunumu)
 Periferal vazodilatasyon, sıcak deri
 Kalp kontraktilitesinde azalma
 SSS’ni etkileyerek; yorgunluk, stupor, koma
 Kemik hastalığı, Osteomalazi
 GFR’da azalma
METABOLİK ASİDOZ

27. Tedavi:
 Etyolojik sebep giderilmeli
 pH: 7,20-7,40 arası belirgin semptom yoksa alkali
verilmez.
 pH: 7,10’un altında ve Hipotansiyon varsa alkali
verilmeli
 Tedavi için gereken miktar
0,5 x vücut ağırlığı x 0,5 x Plazma HCO3 açığı
Plazma HCO3 açığı = 24 – hastanın HCO3 değeri
METABOLİK ASİDOZ

28.  Ya fazla asid kaybı veya fazla baz birikimi sonucu oluşur.
Etyoloji
I- Alkali Verilmesi
 HCO3 → Asidoz tedavisinde
 Karbonat → Antiasit olarak
 Asetat → Diyaliz veya hiperalimantasyon
 Sitrat → Kan transfüzyonu
 Laktat → Periton diyalizi-Paranteral sıvı
II- GİS H+
Kaybı
 Kusma
 Nazogastrik dekompresyon
III- Böbrekten H+
Kaybı
 Diüretiklerle
 Şiddetli K+
eksikliği
 Primer Aldosteronizm
 Cushing Sendromu
 Renal Arter Stenozu
ESS azalmış ESS artmış
METABOLİK ALKALOZ

29.  HCO3 artışında böbreklerden HCO3 eksresyonu artar.
Ancak ESS azalması ve hipopotasemide bu durum
gerçekleşemez. (Ang II ve Aldosteron artışı sebebiyle)
 Aldosteron alkolozda dahi α ara hücresini uyararak
HCO3 emilimi ve H+
sekresyonuna yol açarak alkolozu
ağırlaştırır.
 Cl-
eksikliğinde kortikal tubulide HCO3 sekrete eden β
ara hücresinde Cl – HCO3 değişimi yapılamadığından
METABOLİK ALKALOZ

30. Klinik
 Ca’un proteine bağlanmasının artışı ile iyonize Ca ↓
 Parastezi
 Kas Krampları
 Chovestek-Trousseau
 SSS’ni etkileyerek
 Letarji
 Konfüzyon
 Konvülzyon
 Kardiyak output azalması ve aritmi
 Hipoventilasyon
 GFR’de düşüş, hipopotasemiye ait bulgular
METABOLİK ALKALOZ

31. Tedavi
 ESS’da azalma varsa SF ile yerine konmalı
 Volum replasmanına cevap yoksa
mineralokortikoidlere bağlı olabilir.
 pH 7,40 – 7,50 arası tedavi gerektirmez.
 pH 7,50 ↑ Kalp ve Akciğer hastalığı varsa;
 Asetozolamid: 250-500 mg iv 4-6 saatte bir
 HCL 0,1 mmol/L santral ven yolu ile
 Serum fizyolojiğe direnç var ise
 Mineralokortikoid kaynağını kaldır
 Primer hiperaldosteronizmde spirinolakton
 Diğer sebeplerde ACE inhibitörleri
METABOLİK ALKALOZ

32. RESPİRATUAR ASİDOZ
Etyoloji
 Hava yolu tıkanıklığı
 Solunum merkezi depresyonu
 Dolaşım bozukluğu (Kardiak arrest, Akc. ödemi)
 Nöromuskuler Hastalığa bağlı solunum kaslarının tutulması
 Kısıtlayıcı defektler (Pnömotoraks, hemitoraks, kifoskolyoz)
Klinik
 Başağrısı Anksiyete
 Konfüzyon
 Psikoz
 Myoklonus
 Periferal vazodilasyon
 Stupor-koma

33. RESPİRATUAR ALKALOZ
Etyoloji
 Hipoksi
(PO2 ↓, Hipotansiyon, Yüksek irtifa)
 SSS ile ilgili durumlar
(Hipervantilasyona sebep olan durumlar)
 Akciğer hastalıkları
(Pnömoni, intertisyel akciğer hast.)
Klinik
 Ağız çevresinde uyuşma, konfüzyon
 Konvülzyon
 Parestezi

34. Arter Kanı
pH >7.4<7.4
Asidoz Alkaloz
Metabolik Respiratuar Metabolik Respiratuar
HCO3<24 mEg/l PCO2>40 mmHg
HCO3>24 mEg/l PCO2<40 mmHg
Solunumsal Komp. Renal Komp.
PCO2<40 mmHg HCO3>24 mEg/l
Solunumsal Komp. Renal Komp.
PCO2>40 mmHg HCO3<24 mEg/l

35. KOMPANSASYON
 Kompansasyon hiçbir zaman pH’yı normal hale getirmez.Kompansasyon hiçbir zaman pH’yı normal hale getirmez.
 Metabolik asidozda HCOMetabolik asidozda HCO33
--
’deki 1 mEq/L düşüş için’deki 1 mEq/L düşüş için
PCOPCO22 1,2 mmHg azalır.1,2 mmHg azalır.
 Metabolik alkalozda HCOMetabolik alkalozda HCO33
--
’deki 1 mEq/L artış için’deki 1 mEq/L artış için
PCOPCO22 0,5-1 mmHg artar.0,5-1 mmHg artar.
Kompansasyon limiti 55 mmHg’dır.Kompansasyon limiti 55 mmHg’dır.

36. KOMPANSASYON
 Akut respiratuar asidozda PCOAkut respiratuar asidozda PCO22’deki 10 mmHg’lık artış’deki 10 mmHg’lık artış
için HCOiçin HCO33
--
: 1 mEq/L artar.: 1 mEq/L artar.
 Kronik respiratuar asidozda PCOKronik respiratuar asidozda PCO22’deki 10 mmHg’lık artış’deki 10 mmHg’lık artış
için HCOiçin HCO33
--
: 3,5 mEq/L artar.: 3,5 mEq/L artar.
 Akut respiratuar alkalozda PCO2’deki 10 mmHg’lık düşüş
için HCO3
-
: 2 mEq/L azalır.
 Kronik respiratuar alkalozda PCO2’deki 10 mmHg’lık
düşüş için HCO3
-
: 5 mEq/L azalır.

37. MİKST ASİD-BAZ BOZUKLUKLARI
 Hem HCO3 hem de PCO2 düzeyi anormal ancak
ters yöndedir.
 HCO3 ve/veya PCO2 düzeyi anormal ancak pH
normaldir.
 HCO3 ve PCO2 aynı yönde anormal fakat
kompansasyon limitleri içinde değildir.
 HCO3 düzeyi normal olduğu halde anyon
açığı artmıştır.

38. BASİT ASİD-BAZ BOZUKLUĞU
 pH yükselmiş ⇒ Alkaloz
 HCO3 düşmüş ⇒ Metabolik olamaz
 PCO2 düşmüş ⇒ pH’yı yükseltebilir ⇒ solunumsal alkaloz
 HCO3’deki düşmede PCO2’deki düşmeyi
kompanse etmek içindir.
pH (7,55) = Sabite
HCO3 (18 mm/L)
PCO2 (21 mmHg)

39. MİKST ASİD-BAZ BOZUKLUĞU
 pH yükselmiş ⇒ Alkaloz
 HCO3 yükselmiş ⇒ Metabolik alkaloz
 PCO2 düşmüş ⇒ Solunumsal alkaloz
 HCO3’deki yüzde değişim (30-24 = 6 6/24 = % 25) % 25
 PCO2’deki yüzde değişim (40-35 = 5 5/40 = % 12,5) % 12,5
pH (7,55) = Sabite
HCO3 (30 mmol/L)
PCO2 (35 mmHg)

40. Acile ateş ve ani başlayan solunum sıkıntısı ile
müracaat eden 20 yaşında bir erkek hastada
ekspirium uzamış, yaygın sibillan ronküsler var.
pH : 7,31 Na: 137 mEq/L
PCO2 : 55 mmHg Cl : 101 mg/dl
HCO3 : 25 mEq/L
PO2 : 75 mmHg
Tanı:
A. Respiratuar Asidoz

41. Anyon Açığı: 25
Metabolik Asidoz + Kompansutar Değişiklik
Kompansasyon: HCO3 Açığı 15 x 1,2 = 18
40-18 = 22
Son günlerde zayıflama, polidipsi, poliürisi
mevcut olan hasta taşipne tablosu ile müracaatında;
Cr : 1,8 mg/dl Na : 140 mEq/L HCO3 : 9 mEq/L
Üre : 60 mg/dl K : 6 mEq/L PCO2 : 21 mmHg
Glukoz: 320 mg/dl Cl : 106 mg/dl pH : 7,20

42. Tanı : Akut Respiratuar Alkaloz
Etyoloji : SSS Enfeksiyonu?
Ateş, ense sertliği, taşipne (30/dk) ile acile müracaat
eden hastanın tetkiklerinde;
pH : 7,55 Cr : 0,9 mg/dl Lökosit : 15.000
HCO3 : 20 mEq/L Glukoz : 100 mg/dl Na : 135 mEq/L
PCO2 : 26 mmHg Cl : 103 mEq/L

43. Endoskopi ile piloru çevreleyen ülseri tespit edilen
40 yaşında bir erkek hastada son 2 gündür şiddetli
bulantı-kusmaları olması üzerine müracaatında
Epigastrik hassasiyet ve ortostatik hipotansiyon mevcuttu.
Solunum sayısı: 13/dk
Hct : % 47 Na : 139 mEq/L HCO3 : 38 mEq/L
Lökosit : 7200 K : 3,3 mEq/L PCO2 : 47 mmHg
Cr : 1 mg/dl Cl : 95 mEq/L pH : 7,52
Glukoz : 85 mg/dl PO2 : 92 mmHg
Tanı : Metabolik Alkaloz
Kompansasyon : HCO3 artışı x 0,5 – 1
14 x 0,5 = 7

44. Tanı: Mikst Asid-Baz Bozukluğu
Metabolik Asidoz (HCO3↓, AA↑) + Respiratuar Asidoz
42 yaşında erkek hasta MI sonrası TA ve nabzı
alınamayınca entübasyonla resusite edilmişti,
yoğun bakımda yaşam desteğinde;
Glukoz: 90 mg/dl HCO3 : 18 mEq/L
Cr : 1,1 mg/dl PCO2 : 60 mmHg
Na : 138 mEq/L PO2 : 53 mmHg
K : 4,5 mEq/L pH : 7,11
Cl : 102 mEq/L

45. KOAH mevcut olan hasta gribal enfeksiyon ve nefes darlığı
ile müracaat etti. Teofilin 2x200 mg ve Furosemid 3x40 mg
kullanan hastada yaygın sibillan ronküs vardı.
Solunum sayısı 19/dk TA: 140/85 mmHg
Na : 130 mEq/L HCO3 : 34 mEq/L
K : 3,2 mEq/L PCO2 : 56 mmHg
Cl : 86 mEq/L pH : 7,39
Cr : 1,3 mg/dl
Glukoz: 95 mg/dl
Muhtemel Tanı: HCO3↑, PCO2↑ AA: Normal pH: Normal
Kronik Respiratuar Asidoz + Metabolik Alkaloz
(KOAH) (Diüretik kullanımı)

46. Evre III KBY olan 40 yaşında bayan hasta CaCo3 3x1 gr ve
Furosemid 2x40 mg kullanmaya başladıktan sonra bulantı
ve kusma ile müracaat etti.
TA: 130/80 mmHg Solunum sayısı: 17/dk
Üre : 150 mg/dl Na : 139 mEq/L HCO3 : 25 mEq/L
Cr : 5,9 mg/dl K : 5 mEq/L PCO2 : 40 mmHg
Glukoz: 85 mg/dl Cl : 94 mEq/L pH : 7.40
AA: 20 mEq/L
Metabolik Asidoz (KBY) + Metabolik Alkaloz
(CaCo3 + Kusma + Furosemid)

47. Anamnezde 3 gündür Akut Gastroenterit olan bir hastada
(Bulantı-kusma, diyare)
HCO3 24 mEq/L pH:7.4
K 3,1 mEq/L
Na 141 mEq/L
Cl 105 mEq/L
PCO2 40 mmHg
Anyon Açığı: 141-(24 + 105) = 12 mEq/L
pH: Normal 7,4 mEq/L
Muhtemel Tanı:
Metabolik Asidoz + Metabolik Alkaloz
(İshal ilişkili) (Kusmaya bağlı)

48.  Anamnezi alınamayan bir şahısta
pH 7,26
PCO2 70 mmHg
HCO3 31 mEq/L
 Asid-Baz bozukluğu hangisidir?
Respiratuar Asidoz mu? Akut mu? Kronik mi?
Kr. Respiratuar + Metabolik Asidoz
(KOAH + Diyare)
Akut Respiratuar Asidoz + Metabolik Alkaloz
(Astım krizi + Bulantı, kusma)

49. AA: 24 mEq/L + HCO3 = Metabolik Asidoz (Laktik asidoz)
AA/HCO3 Açığı = Oranı 2’den > ise Metabolik Alkaloz (kusma)
Respiratuar Alkaloz: (sepsise bağlı)
Akut batın tablosu ile müracaat eden hastanın 1 haftadır
karın ağrısı ve kusması mevcutmuş.
Ateş 38,5°C TA: 95/50 mmHg Solunum sayısı: 19/dk
Lökosit : 20.000 Na : 146 mEq/L HCO3 : 19 mEq/L
Hct : % 35 K : 4 mEq/L PCO2 : 21 mmHg
Glukoz : 105 mg/dl Cl : 103 mEq/L pH : 7,56
Cr : 2 mg/dl PO2 : 88 mmHg

50. HCO3↑ PCO2↓ ⇒ Mikst Tipi
AA: 22 ⇒ Metabolik Asidoz (ASA kullanımı)
pH: 7,68 ⇒ Alkaloz (Kusmaya bağlı metabolik alkaloz)
(PCO2↓) ASA toksikasyonuna bağlı respiratuar Alkaloz
15 yaşında ARA tanısı ile ASA kullanan hastanın
karın ağrısı, kusmaları ortaya çıkmış. Acile müracaatında;
Hct : 40 mg/dl Na : 143 mEq/L HCO3 : 30 mEq/L
Lökosit : 9600 K : 25 mEq/L PCO2 : 25 mmHg
Glukoz : 100 mg/dl Cl : 91 mEq/L pH : 7,68
Cr : 1,1 mg/dl PO2 : 90 mmHg

51. Artmış Anyon Açıklı
Endojen asit üretimi ↑ (protein alımı)
Katabolik durum
Diyabetik ketoasidoz
Alkolik ketoasidoz
Laktik ketoasidoz
Toksin alımı (Metil alkol, etilen glukoz, salisilatlar
Normal Anyon Açıklı
Gastrointestinal alkali kaybı
Volüm fazlalığı
KRY’DE METABOLİK ASİDOZ