O slideshow foi denunciado.
Utilizamos seu perfil e dados de atividades no LinkedIn para personalizar e exibir anúncios mais relevantes. Altere suas preferências de anúncios quando desejar.

Akut böbrek yetmezliği (fazlası için www.tipfakultesi.org )

7.755 visualizações

Publicada em

  • Entre para ver os comentários

Akut böbrek yetmezliği (fazlası için www.tipfakultesi.org )

  1. 1. AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ Doç. Dr. İsmail DURSUN Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ADÇocuk Nefroloji ve Romatoloji Bilim Dalı
  2. 2. Hedefler Akut Böbrek Hasarı (ABH) tanımının öğrenilmesi ABH’nin öneminin kavranması Çocuklarda ABH nedenlerinin öğrenilmesi ABH’nin nedene göre ayırıcı tanısının yapılması ABH’nin tedavi ve komplikasyonlarının öğrenilmesi
  3. 3. Ders planı Sorular Tanım Olgularla ABH nedenlerinin gözden geçirilmesi ABH Fizyopatolojisi ABH klinik bulguları ABH tedavisi Cevaplar
  4. 4. AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ Böbrek fonksiyonlarının ani kaybı Sıvı-elektrolit Asit baz dengesinde bozukluk Genellikle oligüri/anüri Geri dönüşümlü
  5. 5. AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ Böbrek fonksiyonlarında ani bozulma GFH’de azalma Nitrojenli atıkların birikmesi Sıvı Elektrolit Bozuklukları
  6. 6. ABH Hızlı(48 saatte) böbrek fonksiyon kaybı Serum kreatinin düzeyinin 0.3 mg/dl’den daha fazla artışı Bazal kreatinin değerinin >%50 veya 1.5 kat fazla olması İdrar miktarının ilk 6 saatte kg başına 0.5 cc/saatten az olması Critical Care 2007
  7. 7. İDRAR MİKTARLARININTANIMLANMASI Normal : 2-3 cc/kg/saat Oligüri : <1 cc/kg/saat Anüri : <0.5 cc/kg/saat Poliüri : >5 cc/kg/saat Erişkin: <400 ml gün (veya 20 ml/saat) oliguri olarak adlandırılır <100 ml/gün anüri
  8. 8. ABH-RIFLE KriterleriEvreler Serum kreatinin ve GFH İdrar miktarıRisk Bazal GFH’da >%25 azalma 6 saat sure ile < 0.5 ml/kg/saat Serum kreatinin x 1.5Injury (Zararlanma) GFH>%50 azalma 12 saat sure ile < 0.5 ml/kg/saat Serum kreatinin x 2Failure (Yetmezlik) GFH>%75 azalma 24 saat süre ile < 0.3 ml/kg/saat Serum kreatinin x 3 veya veya 12 saat sure ile anuri Serum kreatinin >4 mg/dlLoss Böbrek fonksiyonlarının(Fonksiyon kaybı) > 4 hafta kalıcı kaybıESRD(SDBY) > 3 ay diyaliz bağımlılığıGFH: Glomerüler filtrasyon hızı (ml/dk/1.73 m2) ADQI,Critical Care, 2004:8:R204-R212
  9. 9. ABY neden önemli Sıklık %2-3 Yenidoğanlarda %8-24 Erken tanı ve tedavi edilmeyen olgularda KBY’ye gidiş Komplikasyonlara bağlı mortalite ve morbidite
  10. 10. ABH NEDENLERİ Prerenal ABH  Renal (intrensek) ABH (Sağlam nefronun adaptif yanıtı) 1. Glomerulonefritler1. İntravasküler volüm azalması 2. Hemolitik üremik sendrom . Kanama 3. Akut tubuler nekroz (ATN) . GİS sıvı kayıpları - Hipoksi-iskemi . Böbrek sıvı kayıpları - İlaçlar/eksojen toksinler - Endojen toksinler ( Rabdomiyoliz,2. Efektif intravasküler volüm Tümör lizis, hemoliz) azalması * Kalp yetmezliği 4. Akut tubulointersitisyel nefrit * KC yetmezliği 5. Vasküler zedelenme (Kortikal * Nefrotik sendrom nekroz, Renal ven trombozu) 6. Renal displazi3. Renal otoregülasyonda 7. Kistik böbrek hastalığı bozulma (NSAİİ, ACEİ,Siklosporin)
  11. 11. Postrenal ABH Posterior üretral valv Soliter böbreğin tıkanıklığı Bileteral üreteral obstrüksiyon Üreteropelvik bileşke obstrüksiyonu (iki taraflı) Üreterosel Pelvik veya retroperitoneal maligniteler Ürolitiazis Nörojenik mesane
  12. 12. Olgu 1 AY, iki yaşında erkek hasta, 3 gündür devam eden kusma ve ishal yakınması ile aile tarafından acil servise getiriliyor Fizik muayenede ağız mukozası kuru, deri turgoru azalmış, kapiller dolum zamanı uzamış (3 sn), taşikardik Laboratuvar: İdrar yoğunluğu 1030 Tam kan: Hb: 15 g/dl, BK 15000 /mm3 Biyokimya: BUN: 40 mg/dl, kreatinin 1 mg/dl (Yaş için normaller: BUN: 5-18 kreatinin 0,3-0,7)
  13. 13. NEDEN ABH GELİŞTİ ?
  14. 14. ABH NEDENLERİ Prerenal ABH (Sağlam nefronun adaptif yanıtı)1. İntravasküler volüm azalması . Kanama . GİS sıvı kayıpları . Böbrek sıvı kayıpları2. Efektif intravasküler volüm azalması * Kalp yetmezliği * KC yetmezliği * Nefrotik sendrom3. Renal otoregülasyonda bozulma (NSAİİ, ACEİ, Siklosporin)
  15. 15. Normal böbrek fonksiyonu
  16. 16. Prerenal ABH-Fizyopatoloji İntra vasküler volüm azalması Baroreseptör uyarımı ile 1. sempatik SS aktivasyonu 2. RAAS aktivasyonuNorepinefrin ↑ Anjiotensin ↑ ADH ↑ RENAL VAZOKONSTRÜKSİYON GFH’da azalma OLİGURİ
  17. 17. PRERENAL ABH FİZYOPATOLOJİ Renal perfüzyon azalması MİYOJENİK Vazodilatatör Otoregülasyon MİYOJENİK Prostoglandin ↑ Otoregülasyon Efferent vasokonstrüksiyonAfferent vazodilatasyon GFR’nin sürdürülmesi
  18. 18. Olgu devam Olgu 1’e başvurduğu sağlık kuruluşunda ateş düşürücü olarak ibuprofen ve ishal tanısı ile aminoglikozid verilmiş. Zamanında uygun sıvı tedavisi verilmemiş. Hasta sevk edilmiş. FM: Göz kapakları ödemli, alt ekstremitede ++ ödem mevcut. Kan basıncı yüksek, İdrar dansitesi 1010, BUN 40, kreatinin 3 mg/dl metabolik asidoz ve hiperpotasemisi mevcut. Oligüri pozitif TANI: İntrinsek ABY
  19. 19.  HASTADA NEDEN BÖBREK FONKSİYONLARI GİDEREK BOZULDU?
  20. 20. RENAL ABH1. Akut glomerulonefritler2. Hemolitik üremik sendrom3. Akut tubuler nekroz (ATN) - Hipoksi-iskemi (çoğu uzamış prerenal problemlere bağlı) - İlaçlar/eksojen toksinler - Endojen toksinler Rabdomiyoliz, Tümör lizis, hemoliz4. Akut tubulointersitisyel nefrit5. Vasküler zedelenme Kortikal nekroz Renal ven trombozu6. Renal displazi7. Kistik böbrek hastalığı
  21. 21. Renal ABH-Fizyopatoloji Renal hemodinamideki değişiklikler Nefronlardaki değişiklikler Hücresel ve metabolik değişiklikler
  22. 22. RENAL HEMODİNAMİKDEĞİŞİKLİKLER TÜBÜLER HASAR(Vazomotor nefropati) KORTİKAL KAN AKIMINDA SU ve SOLUT REABSORSİYONUNDA AZALMA DEĞİŞMELER KORTİKAL VASKÜLER DİRENÇ VAZOAKTİF MADDELERİN SALINIMI ARTIŞI GLOMERÜLER FİLTRASYON DİNAMİĞİNDE AZALMA RAAS aktivasyonu Prostoglandinler azalır Adenozin artması GLOMERÜLER FİLTRASYON Endotelin artması HIZINDA AZALMA Nitrik oksit azalması AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
  23. 23. NEFRONALFAKTÖRLER PROKSİMAL TÜBÜLER HASAR EPİTELYAL HÜCRE NEKROZU TÜBÜLER BÜTÜNLÜĞÜN HÜCRE ARTIKLARININ TIKAÇ BOZULMASI OLUŞTURMASISOLUT/SIVI GERİ SIZMASI TÜBÜLER OBSTRÜKSİYON GLOMERÜLER FİLTRASYONDA AZALMA TÜBÜLER AKIMDA AZALMA AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ
  24. 24. Hücre zedelenmesi İskemi- reperfüzyon İyileşme Normal epitel Fırçamsı kenar ve hücre Nekroz ve apoptozis polaritesinin kaybolmasıHücre farklılaşması ve polariteninyeniden normale dönmesi Hücrelerin dökülmesi ve Luminal obstrüksiyonProliferasyon Canlı hücrelerin yeniden farklılaşması
  25. 25. Hücresel ve metabolik değişkenler Hücre zarı bütünlüğünün bozulmasıa) Adenin nükleotid mekanizması Renal iskemi 5-10 dk. içerisinde renal ATP ‘nin % 90 tüketilmesine neden olur. Reperfüzyon evresinde ATP yükselirb) Serbest oksijen radikalleri Pürin nükleotid metabolizması sırasında Mitokondriyal hasar ile Aktive PMNL’den Prostoglandin metabolizması Demir metabolizmasıc) Hücre içi kalsiyum artışı İskemi sırasında ATP azalması hücre zarında ATP bağımlı Ca kanallarını etkiler Membran yapısında bozulmaya yol açard) Fosfolipidler ve fosfolipazlar
  26. 26. Olgu Makbule M, 2 Yaş kız hasta, son bir haftaya kadar yakınma yok İdrar miktarında azalma , huzursuzluk ve vücudunda şişlik şikayetleri ile getiriliyor BUN:40 mg/dl, kreatinin 4 mg/dl, metabolik asidozu mevcut (pH 7,22 HCO 3 12,2 ) Anne –baba akraba USG: Bilateral hidroüreteronefroz, sol böbrek üst polde taş mevcut Hastaya nefrostomi kateteri takıldıktan sonra BUN 20, kreatinin 0,7 mg/dl
  27. 27. Postrenal ABH Posterior üretral valv Soliter böbreğin tıkanıklığı Bileteral üreteral obstrüksiyon Üreteropelvik bileşke obstrüksiyonu (iki taraflı) Üreterosel Pelvik veya retroperitoneal maligniteler Ürolitiazis Nörojenik mesane
  28. 28. Klinik Bulgular Böbrek yetmezliğinin nedenine göre değişir Su ve tuz yüklenmesi bulguları  Hipertansiyon, kalp yetmezliği, ödem Hiperpotasemi bulguları  Aritmi - EKG değişiklikleri Asidoz bulguları  Takipne  Dolaşım kollapsı Kalsiyum-fosfor metabolizma bozuklukları  Tetani, konvülziyon Nitrojenöz atıkların toksik etkisi (üremi)  İştahsızlık, bulantı, kusma  Kanama diyatezi (peteşi, purpura, epistaksis, melena)  Ansefalopati (uyuklama, konfüzyon, hallusinasyon, koma)
  29. 29. Tanı  Anamnez (etiyolojiyi aydınlatmada çok önemli)  Fizik inceleme Antropometrik ölçümler Kan basıncı, sistemik muayene Volüm durumunun değerlendirilmesi Volüm kaybı Hipervolemi Anamnez Susuzluk, oligüri Kilo alımı, vücudunda şişlik, idrar miktarında azalma, ortopne FM Deri turgoru azalmış, taşikardi, mukoz zarlar Pulmoner konjesyon bulguları kuru, kapiller dolum zamanı uzun Periferal konjesyon bulgularıTurgor: Başparmak ve işaret parmağı ile tutulan derinin hücre içi sıvı normalse hemen normale döner, 2 sn’den fazla buruşukluk sıvıkaybı bulgusu
  30. 30. Tanı-Laboratuvar bulguları idrar bulguları Prerenal: Dansite yüksek, mikroskopi normal Glomerulonefrit: Hematüri, proteinüri, silendirler TİN: Düşük dereceli hematüri ve proteinüri, piyüri, lökosit silendirleri İlaç ilişkili TİN: Eozinofilüri ATN: Tubüler epitel hücreleri, granüler silendir, düşük dereceli proteinüri
  31. 31. OLİGÜRİK BÖBREK YETMEZLİĞİNDE BİYOKİMYASAL DEĞİŞKENLER Prerenal ATNFENa (%) <%1 >%1FEÜre (%) <35 >50Renal yetm. indeksi (RFI) <1 >1İdrar Dansitesi > 1020 <1010İdrar osmolalitesi > 400 < 350İdrar Na < 20 > 30İdrar/plazma kreatinin >40 <20BUN/Kreatinin >20 <20FENa: (idrar Na/plazma Na ÷ idrar kreatinin/plazma kreatinin)x100RFI : İdrar Na÷ (idrar kreatinin/plazma kreatinin)
  32. 32. Tanı-Laboratuvar bulguları Anemi: Dilüsyonel veya hemolitik (HÜS, SLE, RVT) Lökopeni: SLE Trombositopeni: SLE, RVT, HÜS Hiponatremi, hiperkalemi, metabolik asidoz, hiperfosfatemi, hipokalsemi, hiperürisemi BUN ve kreatinin yüksekliği C3 düşüklüğü: APSGN, MPGN, SLE ASO: APSGN ANA: SLE ANCA: Wegener, mikroskopik PAN, Churgh-Straus Anti-GBM antikor: Good-Posture PA akciğer, direk grafi Nötrofil jelatinöz ilişkili lipokalin (NGAL) serum ve idrarda
  33. 33. Tanı-USG Postrenal ABY tanısında çok önemli ABY / KBY ayrımında önemli Prerenal: Normal AGN, ATN: Ekojenite artışı Kronik TIN: Böbrekler küçük RVT, Tümör, Amiloid: Nefromegali Hidronefroz: Obstrüktif üropati, VUR
  34. 34. ABYBöbrek Biyopsisi Endikasyonları 1. İntrinsik ABY nedeninin belirsiz olduğu durumlar 3. Sistemik bulgularla birliktelik durumu (ateş+anemi gibi) 5. ATN tanısı konan ancak 6 hafta geçmesine rağmen düzelmeyen hastalar 7. Böbrek transplantasyonu sonrası gelişen ABY
  35. 35. ABY KOMPLİKASYONLARIMetabolik Kardiyovask. GİS İnfeksiyöz Nörolojik Hematolojik Bulantı- NöromüskülerHiperkalemi AC ödemi Pnömöni Anemi kusma irritabiliteMet. Asidoz Aritmi Malnütrisyon Yara inf. Flapping tremor KanamaHiponatremi Perikardit Gastrit Kateter inf. Konvülzyon Perikardiyal ŞuurHipokalsemi GİS ülseri Septisemi effüzyon değişiklikleri GİS KomaHiperfosfatemi Hipertansiyon İYE kanamasıHipermagnezem Miy.i İnfarktüsü PulmonerHiperürisemi emboli EN SIK ÖLÜM NEDENİ ENFEKSİYONLARDIR
  36. 36. ABH TEDAVİ Altta yatan nedene göre değişir Hidrasyon durumuna göre planlanmalı
  37. 37. ABH TEDAVİ HİPOVOLEMİ İLİŞKİLİ ABH %0.9 NaCl Altta yatan nedene göre değişir 20 ml/kg/sa 1 saat infüzyon Hipovolemide sıvı replasmanı Hipervolemide sıvı kısıtlaması İdrar var İdrar yok Postrenalde tıkanıklığın giderilmesi PRERENAL 1 saatlik infüzyon tekrarlanır İdrar var İdrar yok IV Furosemide IV Mannitol İdrar yok İntrensek Böbrek Yetm. düşün Sıvı kısıtla
  38. 38. Hipervolemi varsa sadece insensible kayıp verilirNormovolemide: Çıkardığı idrar + insensible kayıpSF ve/veya 1/2 SF kullanılır
  39. 39. Renal ABY Tedavi Koruyucu yaklaşımlar:  Prerenal nedenlerin uzun sürmemesi sağlanmalıdır.  Nefrotoksik ajan kullanımından kaçınmak veya önlem almak gerekir. İntrinsik ABY tedavisinde kullanılan ilaçlar:  Diüretikler (Mannitol, Loop diüretikleri)  Renal doz Dopamin (1-3 μg/kg/dk)  Dobutamin  Kalsiyum kanal blokerleri
  40. 40. Renal ABY Tedavi Özel nedenlere yönelik tedaviler:  RPGN – Kortikosteroid ve alkilleyici ajanlar  Renal ven trombozu – Trombektomi ve antikoagülasyon  HÜS ve TTP – Plazmaferez, plazma infüzyonu, antiplateletler
  41. 41. ABH TEDAVİ Hayatı tehdit eden durumların tedavisi * Hiperkalemi (Ca-glukonat, glikoz-insülin, Salbutamol, NaHCO3, Kayekselat, diyaliz) * Metabolik asidoz ( pH<7.15, HCO3<8 ise tedavi ver, pH 7.2, HCO3 12 olsun, düzelmezse diyaliz) * Şok (SF, inotrop) * Hipertansiyon (sıvı-tuz kısıtla, diüretik, antihipertansif, diyaliz) * Volüm yükü (sıvı-tuz kısıtla, diüretik, diyaliz) * Hipo/hipernatremi * Hipokalsemi (Ca-glukonat, oral kalsiyum, fosfor bağlayıcı ) * Konjestif Kalp yetmezliği (sıvı kısıtla, diüretik, inotrop, diyaliz)
  42. 42. Hiperpotasemi EKG bulguları Terminal ventriküler fibrilasyon QRS genişlemesiSERUM K+ P dalgasında silinme, QRS genişlemesi ST depresyonu, T sivrileşmesi (mEq/l) PR uzaması, T sivrileşmesi Normal
  43. 43. Postrenal ABY Tedavi Acil müdahale:  Obstrüksiyonun geçici olarak giderilmesi:  Mesane boynu veya üretral obstrüksiyon: -İdrar sondası -Suprapubik mesane kateterizasyonu  Üreteral obstrüksiyon: -Nefrostomi -Çift J kateter Obstrüksiyon nedeninin ortaya konması Obstrüksiyon nedeninin tedavisi
  44. 44. ABH TEDAVİ Beslenme Katabolizmayı önler İyileşmeyi kolaylaştırır Tercihen enteral, uygun değilse parenteral ENERJİ PROTEİN 0-6 ay 95-115 kcal/kg 1.5-2.1 g/kg 6-12ay 95 kcal/kg 1.5-1.6 g/kg 1-3 yaş 95 kcal/kg 1.1 g/kg 4-6 yaş 1460-1810 kcal/gün 1.1 g/kg 7-10 yaş 1680-2040 kcal/gün 28 g/gün 11-14 yaş 1845-2220 kcal/gün 42 g/gün 15-18 yaş 2110-2755 kcal/gün 45-55 g/gün Pediatric Nephrology Handbook
  45. 45. ABH- Diyaliz Endikasyonları Üremi - Flapping tremor, konvülzyon, bulantı-kusma, perikardit Dirençli hiperkalemi Hipervolemi - HT ve/veya AC ödemi - Diüretiklere cevapsız Metabolik asidoz - NaHCO3 tedavisine rağmen pH<7.2 Hipokalsemik tetaninin eşlik ettiği kalsiyum/fosfor dengesizliği 100-150 mg/dl’den fazla kan üre azotu(veya daha düşük ancak hızla yükseliyorsa)
  46. 46. ABH-Diyaliz seçenekleri  Periton diyalizi  Hemodiyaliz  Hemofiltrasyon  Hemodiafiltrasyon
  47. 47. ABH-PROGNOZ Mortalite %10-40 Çoklu organ yetmezliği ile %80
  48. 48. Kaynaklar3.Nelson of Pediatrics4.Temel Pediatri5.Türkiye Klinikleri Pediatri Dergisi Nefroloji Özel Sayısı6.Texbook of Pediatric Nephrology7. Pediatric Nephrology 2009;24:2409-2412

×