La encefalopatía espongiforme bovina (EEB), también conocida como la "enfermedad de las vacas locas", es una enfermedad rara causada por un prion que puede transmitirse entre vacas a través de harinas de carne y hueso contaminadas. La EEB se detectó por primera vez en el Reino Unido en 1986 y alcanzó su punto máximo en 1993, con cientos de casos semanales en varios países europeos. Aunque los casos han disminuido desde que se prohibieron los suplementos alimenticios derivados de rumiant
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Encefalitis espongiforme bovina
1.
2. Introducción.
0 La encefalopatía espongiforme
bovina (EEB, BSE) o «enfermedad
de las vacas locas» es una
enfermedad de reciente
aparición, perteneciente a una
misteriosa familia de
enfermedades
emparentadas, muy raras en su
mayoría.
4. Cepa de Prion
causante de BSE:
NO ESPECÍFICA
DE ESPECIE
• Infección Ungulados Exóticos
• Ingesta derivados de tejidos
Contaminados
Primeros años
década 90´s:
• EEF asociada a BSE
1996
• Enfermedad
priónica humana:
variante de la
enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob
8. Vacas.
Ovejas.
Suplementos
derivados de
Rumiantes
Infectados.
1988: Prohibición
Suplementos derivados
de Rumiantes.
DISMINUCIÓN DE LA
PREVALENCIA DESDE
1993.
• A pesar del descenso, algunos animales nacidos tras la prohibición
desarrollaron la enfermedad.
• Sumado a esto, el empleo continuado de Suplementos derivados de rumiantes
infectados, y contaminación cruzada en fabricas de piensos de cerdos y aves.
9. 1996:
REGULACIONES MAS
RIGUROSAS:
Harinas de cualquier
especie en los piensos
para animales de Granja
Transmisión
Horizontal
Transmisión
Vertical La sensibilidad del ganado bovino a
la BSE parece ser independiente del
sexo, la raza y el genotipo.
11. La patogenia de la
BSE esta poco
definida.
El agente de la BSE ha
sido detectado en el
íleon distal tras la
infección
experimental por la
vía oral.
En los casos naturales
de la enfermedad, no
se ha demostrado la
presencia del agente
en los tejidos
linforeticulares ni en
los ganglios linfáticos
periféricos.
La acumulación de en
el SNC está asociada
con la vacuolización y
la proliferación glial.
13. Periodo de incubación: 5 años
Síntomas Neurológicos variables: alteraciones de
comportamiento, problemas de postura y
locomoción.
Pérdida de peso, menos PCC Leche
Otros: temblores, hiperestesia, ansiedad, rechinar
de dientes, reflejos de amenaza exagerados y
posición defensiva de la cabeza
TERMINAL: Ataxia, hipertermia, tendencia a
caídas
CURSO CLÍNICO: VARIAS SEMANAS O MESES.
15. • observar las
fibrillas priónicas
en extractos de
cerebro tratados
con detergente
• detectar la PrPSc
resistente al la
proteinasa K
• PrPSc• corte transversal
del bulbo
raquídeo en el
obex
EXAMEN
HISTOPATOL
ÓGICO DEL
TEJIDO
ENCEFÁLICO
TINCIÓN
INMUNOHISTO
QUÍMICA
MICROSCOPÍA
ELECTRONICA
INMUNO
BLOTTING
18. Una enfermedad de declaración obligatoria
en los países de la Unión Europea.
En algunos países, debe sacrificarse el rebaño
completo en el que se detecta la presencia de un
animal afectado. En otros países, solamente se
sacrifican los animales afectados clínicamente.
Deben excluirse las proteínas de origen
rumiante de las raciones de los rumiantes.
19. Las canales de los animales
infectados deben ser
incineradas a temperaturas
elevadas para garantizar la
destrucción del agente
termoestable.
Las instalaciones ganaderas y
los equipos se pueden
descontaminar mediante la
aplicación de altas
concentraciones de hipoclorito
sódico o de soluciones fuertes
de hidróxido sódico caliente