1. Martín Gracia Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia Anestésicos Generales Fuentes: BRUNTON Laurence, LAZO John, PARKER Keit, "Goodman & Gilman's : Thepharmacologicalbasis of therapeutics, Digital edition, (11th Ed.)" McGraw-Hill Interamericana. Mexico. MX. 2007. xviii, 2017 p. Katzung, Bertram G; "Basic & Clinical Pharmacology"; 10th Edition; Digital edition 2007. Flórez Jesús , "Farmacología humana", 3ª edición, Masson, S.A. 1998 Isaza Carlos alberto , “Fundamentos de Farmacología en terapéutica” 4ª edición 2002

2. Noxa – Dino Valls

3. Anestésicos generalesIntroducción Anestesia  gr. ἀναισθησία : insensibilidad Acto médico controlado Estados fisiológicos anestesia general Analgesia Amnesia Perdida de la conciencia Inhibición del sensorio Inhibición de los reflejos autonómicos Relajación musculo esquelética Alcance Droga Dosis Situación Clínica

4. Anestesicos generalesIntroducción Anestésico Ideal Inducción rápida Pronta recuperación después de discontinuar Amplio margen de seguridad Desprovisto de efectos adversos Ningún anestésico «solo» obtiene estos efectos deseables. Se usan combinaciones de drogas intravenosas e inhaladas. Técnica anestésica – varía Tipo de diagnostico propuesto Tipo de Intervención y terapia concurrente

5. Anestésicos generalesIntroducción Procedimientos menores – cuidado anestésico monitorizado – sedación consciente Sedantes orales y parenterales + anestesia local Se conserva la habilidad del pcte de mantener la vía aérea patente y de respuesta verbal. Procedimientos más complejos Benzodiacepinas preoperatorias Inducción con tiopental o propofolendovenoso Mantenimiento de anestesia con combinación de anestésicos inhalados e intravenosos. Bloqueadores neuromusculares

6. Anestésicos generalesTipos de anestesia general Anestesia por inhalación Y Anestesia por inyección intravenosa Unciaeoblationis – Dino Valls

7. Anestésicos generalesAnestésicos inhalados Estructura de los anestésicos inhalados

9. Propofol

10. Ketamina

11. Droperidol

12. Etomidato

13. Dexmedetomidina

14. Bloqueantes neuromusculares:

15. Nodespolarizantes

16. Pancuronio

17. Vecuronio

18. Rocuronio

20. Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia Signos de Guedel – Efectos del Dietileter Lento comienzo de acción central – alta solubilidad en sangre. 4 etapas  Nivel – profundidad – depresión – SNC I etapa de analgesia  1º analgesia  2º analgesia y amnesia II Etapa de excitación  respiración irregular en volumen y ritmo – delirio – arcadas y vomito – pctepd forcejear – incontinencia III Etapa de anestesia quirurgica reaparición de respiración regular  cesación de la respiración espontanea.

21. Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia Etapa III – Anestesia quirúrgica 4 planos Cambios en los movimientos oculares Reflejos oculares Tamaño de la pupila Representan incremento de la profundidad de la anestesia IV Etapa de depresión medular Severa depresión de los centros vasomotores y del centro respiratorio Soporte completo

22. Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia Según el EEG Las dos primeras = inducción anestésica El éter inhibía mecanismos de nocicepción Provocaba liberación de mecanismos corticales y subcorticales por depresión inicial de los sistemas de inhibición. EEG  desincronización y ondas de alta frecuencia. Etapa III – Depresión generalizada y creciente de la formación reticular activadora y de la corteza EEG – progresivamente más lento hasta alternar con fases de silencio isoeléctrico. Etapa IV – Deprimir general SNC – bulbo raquídeo EEG plano

23. Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia Características – Hoy Día. Rápido comienzo de acción Control de la actividad respiratoria mecánicamente y con relajantes musculares Otros agentes farmacológicos preoperatorios o intraoperatoriospd afectar los signos Atropina y glicopirrolato – decremento en las secreciones – dilatan las pupilas Tubocuranina y succinilcolina – tono muscular Analgésicos opioides – depresión respiratoria progresiva.

24. Anestesicos generalesSignos y etapas de la anestesia Actualmente – indicativos Anestesia superficial Reflejo palpebral o corneal positivo y lagrimeo Aumento de resistencia a la inflación pulmonar Apnea o movimientos después de estímulos quirúrgicos Cambios en el ritmo cardiaco después de (+) quirúrgico

25. Anestesicos InhaladosFarmacocinetica Profundidad de la anestesia  concentración del anestésico en el SNC Velocidad – inducción anestésica Depende de Toma Distribución = Velocidad de recuperación – discontinuación suministro Paciente número 229 – Dino Valls

26. Anestesicos InhaladosToma y distribución “la concentración de un gas individual en una mezcla de gases es proporcional a su tensión o presión parcial” Anestésico – alveolo  Sangre  cerebro “La velocidad a la cual una dada concentración de anestésico en el cerebro es alcanzada depende de: las propiedades de solubilidad del anestésico. Su concentración en el aire inspirado Tasa de ventilación pulmonar Flujo sanguíneo pulmonar Gradiente de presiones parciales del anestésico entre la sangre arterial y la venosa

27. Anestesicos InhaladosSolubilidad La solubilidad del gas en sangre arterial “Cuanto más soluble es un anestésico en sangre, mayor es la cantidad que admite para alcanzar una presión determinada” “Mayor será el tiempo que se tardará en aumentar la presión parcial y equilibrarla con la del aire alveolar o la del aire inspirado. La inducción es más lenta con los anestésicos más solubles en sangre

28. Anestesicos InhaladosSolubilidad Solubilidad – sangre – determina Velocidad de inducción y de recuperación Se expresa como coeficiente de partición sangre – gas Coeficiente de partición sangre gas Es la relación de concentraciones entre la sangre y el aire alveolar cuando se ha alcanzado el equilibrio de presiones parciales del gas alveolo capilar. La velocidad de inducción es inversamente proporcional al coeficiente de partición sangre gas. *La solubilidad en sangre debe verse como un «deposito»

29. Anestesicos InhaladosSolubilidad Coeficiente de partición Sangre – Gas Índice de la solubilidad Define la afinidad relativa de un anestésico por la sangre comparada con el aire.

30. Anestesicos InhaladosSolubilidad Coeficiente de partición Sangre – Gas Índice de la solubilidad Define la afinidad relativa de un anestésico por la sangre comparada con el aire.

31. Anestesicos InhaladosConcentración del anestesico en elaire inspirado Concentración del anestésico – mezcla del gas inspirado – Afecta Tensión máxima alcanzada en el alveolo Velocidad de incremento de la tensión en sangre arterial  concentración anestésico –  velocidad de inducción de la anestesia  Ley de Fick Este efecto se aprovecha para  la velocidad de la inducción – luego para el mantenimiento se  de nuevo la conc.

32. Anestesicos InhaladosVentilación Pulmonar Velocidad y profundidad ventilación  influyen la velocidad de aumento de la tensión de un gas en la sangre arterial. La magnitud del efecto varía acorde al coeficiente de partición sangre:gas  ventilación pulmonar  Peq. – Tensión en sangre – anestésico – baja solubilidad – bajo coeficiente significativo – tensión en sangre – agentes – moderada – alta solubilidad

33. La hiperventilación, incrementa la velocidad de inducción de anestesia con anestésicos inhalados que normalmente tienen comienzo lento Halotanec.p.sangre:gas 2,3 Oxido Nitroso: c.p.sangre:gas 0,47 Anestesicos InhaladosVentilación Pulmonar

34. Anestésicos InhaladosFlujo Sanguíneo Pulmonar  Flujo sanguíneo pulmonar –  la velocidad de elevación de la tensión de un gas con moderada o alta solubilidad en sangre.  Flujo Volumen – sangre   “capacidad” flujo sanguíneo pulmonar – Efecto opuesto  velocidad de elevación de la tensión del gas en sangre.

35. Anestésicos Inhaladosgradiente de concentración arteriovenoso Depende de la toma del anestésico por los tejidos Coeficiente de partición tejido:sangre Velocidad del Flujo a los tejidos Tejidos altamente perfundidos(75% gasto cardiaco): Cerebro Corazón Hígado Riñones Lecho Esplacnico Veronica – Dino Valls

36. Anestesicos Inhaladosgradiente de concentración arteriovenoso Músculos + piel – 50% masa corporal  acumulan anestésico más lentamente. Tejido Adiposo – Alta solubilidad – pero bajas tasas de perfusión *Anestésicos con relativa alta solubilidad en tejidos  concentración venosa inicial muy baja  equilibrio alcanzado lentamente

37. Anestesicos InhaladosEliminación Vía aérea Factores Coeficiente de partición sangre:gas del agente Flujo sanguíneo pulmonar Tasa de la ventilación Solubilidad del anestésico en los tejidos La tensión del gas anestésico en distintos tejidos puede ser bastante variable, dependiendo de: El agente La duración de la anestesia

38. Anestesicos InhaladosEliminación Vía aerea Duración eliminación Duración de la exposición Agentes más solubles  acumulación en tejidos  musculo, piel y grasa – pacientes obesos Forabilis – Dino Valls

39. Anestésicos InhaladosEliminación Enzimas hepáticas La eliminación del Halotano es más rápida que la del enflurano pese a sussolubilidades. El 40% del halotano inspirado es metabolizado Metabolismo oxidativo del halotano  acido tricloroacetico  iones bromuro y cloruro Condiciones de baja tensión de oxigeno Halotano  radical libre cloro trifluoroetil  reacciona con membrana del hepatocito.

40. Anestesicos InhaladosEliminación El isoflurano y el desflurano son los menos metabolizados. Enflurano y el sevoflurano  ion fluoruro Metoxiflurano  70% es metabolizado  iones fluoruro – concentraciones con toxicidad renal. Orden del metabolismo: Methoxyflurane > halothane > enflurane > sevoflurane > isoflurane > desflurane > nitrous oxide

41. Mecanismos generales de la acción anestésica Aferencias sensoriales Sistemas internos de procesamiento y de integración Los sistemas de elaboración de respuestas coordinadas: motora, intelectual y afectiva. Múltiples estructuras, desde el tronco cerebral hasta la corteza. Numerosos sistemas de carácter excitador Sistema colinérgico de proyección cortical Núcleos – región telencefálica basal (núcleo tegmental ventral, núcleo medial del septo, núcleo basal y núcleo de la banda diagonal) y proyectan abundantemente a la corteza cerebral

42. Mecanismos generales de la acción anestésica La perturbación de la transmisión sináptica hiperpolarización de la membrana neuronal Reducir la capacidad de respuesta de la neurona Fulmine icta – Dino Valls

43. Mecanismos generales de la acción anestésica Tradicionalmente, los anestésicos generales se han considerado agentes inespecíficos Teorías Actúan disolviéndose en el componente lipídico – Membrana neuronal modificando sus propiedades físicas Disfunción de proteínas cruciales para la transmisión sináptica (p. ej., canales iónicos). Principio de Meyer–Overton La potencia anestésica se correlaciona estrechamente con la solubilidad de los agentes anestésicos en lípidos

44. Mecanismos generales de la acción anestésica Teorías Interactúan directamente con proteínas de membrana. Canales iónicos receptor-dependientes Canal de calcio ligado al receptor NMDA(N-methyl-D-asparticacid) del glutamato El canal de cloro ligado al receptor GABA A Canal de sodio vinculado al receptor colinérgico nicotínico *existen en diversas isoformas Selectividad molecular y celular  poblaciones neuronales Canales dependientes del voltaje no suelen verse afectados Excepto los canales de calcio presinápticos relacionados con la liberación de neurotransmisores

45. Anestesicos InhaladosFarmacodinamia Canal de Cloro ligado al receptor GABA–A Inhibición de la transmisión sinaptica Anestesicos , barbitúricos, benzodiacepinas , etomidato, propofol  Diferentes sitios del receptor facilitando su acción. Propiedades estereoespecificos – drogas enantiomeras. (isomero con imagen especular no superponible de sí mismo) Formado pos 5 proteinas – combinación de tres subunidades mayores. Diferentes aéreas SNC – Diferentes combinaciones de subunidades –diferentes propiedades farmacologicas Anestesicos Inhalados –no interactúan directamente con el sitio de unión del GABA - Sitios específicos – dominios transmembrana.

46. Mecanismos generales de la acción anestésica Potencia anestésica rapidez ≠ duración ≠ potencia “La profundidad o intensidad de anestesia que se alcanza con una dosis determinada.” MAC (minimal alveolar concentration)  “concentración alveolar mínima de un anestésico capaz de inhibir la respuesta motora a un estímulo doloroso estándar en el 50 % de los casos” “la concentración alveolar debe reflejar la presión parcial del anestésico en el cerebro” “La MAC se relaciona bien con la concentración del anestésico en el aire inspirado, una vez alcanzado el equilibrio entre la presión en el aire alveolar y la presión en la sangre del paciente.” “La anestesia se mantiene entre 0,5 y 2 MAC”

47. anestésicos generalesefectos sobre diversos sistemas TIENEN BAJOS ÍNDICES TERAPÉUTICOS  ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA Bajo margen de seguridad los anestésicos inhalados tienen índices terapéuticos (LD50/ED50) de 2 a 4 Exsanguis – Dino Valls

48. anestésicos generalesefectos sobre diversos sistemas Todos producen un estado anestésico relativamente similar Varían mucho en sus efectos secundarios sobre distintos sistemas de órganos

49. anestésicos generalesefectos sobre diversos sistemas Selección de una droga especifica y rutas de administración Propiedades farmacocinéticas Efectos secundarios Diagnostico establecido Procedimiento quirúrgico Edad del paciente Condiciones medicas asociadas El uso concurrente de otras medicaciones

51. Isquemia de tejidos

52. Reperfusión de tejido isquemico

53. Desplazamiento de fluidos dentro de cavidades

54. Exposición a un ambiente frio

56. efectos hemodinámicos de la anestesia general Asociado con la inducción de la anestesia con la mayoría de los agentes inhalatorios e intravenosos  decremento de la presión arterial sistémica. Vasodilatación directa Depresión miocardica “Embotamiento” del control por los barorreceptores Decremento generalizado del tono simpático central PA Aumentada por Depleción de volumen Victimas de trauma compensación por descarga intensa simpática.  Se utilizan dosis más pequeñas Difusión miocardica preexistente

57. efectos hemodinámicos de la anestesia general Hipotermia Temperatura ambiental baja Exposición de cavidades corporales Fluidos intravenosos fríos Alteración del control termoregulatorio Los anestésicos generales bajan la temperatura central Es activada la vasoconstricción periférica termorregulatoria para defenderse contra la perdida de calor.  a la vez los AG causan vasodilatación Redistribución de calor de compartimientos centrales a periféricos   Tº central

58. efectos hemodinámicos de la anestesia general Hipotermia Durante la AG la tasa metabólica y el consumo de oxigeno del cuerpo decrecen alrededor del 30%  Generación de calor. Se ha visto q’ Peq. cambios en la Tº Incrementos de la morbilidad perioperatoria Complicaciones cardiacas Infección de heridas Trastornos de coagulación

59. efectos sobre el snc de la anestesia general Nausea y vomito postoperatorio Los anestesicos actúan sobre la zona gatillo quimio receptora y el centro del vomito. Receptores del dolor – corteza cerebral – zona quimioreceptora desencadenante  Centro del vomito en el bulbo raquideo  nervios espinales – vago – frenico Serotonina  receptores 5-HT  Antagonistas serotoninergicos del receptor 5–HT3 Histamina – Acetilcolina vomito de origen laberintico – (–) estímulos del apart. Vestibular al centro del vomito.  antihistaminicos H1 y antagonistas colinergicos Dopamina  ZQRDV – area postrema del cuarto ventrículo – receptores D2 – (–) liberación de acetilcolina – (–) motilidad gástrica –  presión del esfínter esofágico inf.  Antagonistas D2 Más utilizado  Ondansetron Antagonista del receptor 5-HT3 Otros droperidol, Metoclopramide, Dexamethasone, Propofol, Ketorolac –AINE–

60. Anestésicos Inhalados Oxido Nitroso Poco soluble en sangre  c.p.sangre:gas = 0.47 Inducción y recuperación rapida Poco potente CAM > 100% Hipoxia por difusión después de suspender su administración. Las altas conc. De oxido nitroso q’ se imhalan durante la anestesia se eliminan por los pulmones reduciendo la conc. Alveolar del oxigeno. Utili. – Auxiliar  combinado con halogenados Excelente anestesico inspirado en conc. 20% con conserv. De conciencia. Desprovisto de actividad arritmógena. Altera poco o nada la PA Deprime levemente el centro respiratorio

61. Anestésicos Inhalados Oxido Nitroso No irrita las vías aereas. No relaja el musc. Esqueletico, no es dañino para riñón e hígado. No sufre biotranformación se elimina inalterado por el pulmón. Peq. Proporción por piel Prod. Nauseas y vomito post operatorios En cirugías muy prolong. o exposición cronica _personal hospitalario_  anemia megaloblastica  leucopenia, neuropatía por defic. B12. Interferencia – reacciones de metilación en q’ la vit. B12 es cofactor.

62. Anestésicos Inhalados Oxido Nitroso Usos Combinado en todos los procedimientos q’ requieren anestesia general.  potencia y  requerimientos de anestesicos inhalados y endovenosos.  riesgos cardiorespiratorios Se utiliza como analgesico al 20% en odontología o durante el primer periodo del parto. Viene en cilindros con oxido nitroso liquido.

63. Anestésicos Inhalados Halotano Moderadamente soluble en sangre  c.p.sangre:gas 2.3 Velocidad de inducción y recuperación intermedia. CAM: 0.75% – potente Eficacia analgésica baja Asoc. Oxido nitroso y opioides. Efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos. Impide la respuesta taquicardizante al reflejo barorreceptor.  PA Sensibiliza el miocardio a la acción arritmogena de las catecolaminas.

64. Anestésicos Inhalados Halotano Propiedades relajantes musculares Relaja el musculo liso bronquial  Bronco dilatación Musculo esquelético Musculo uterino  pd. detener el trabajo de parto Produce nauseas y vomito Reacción idiosincrática  Hipertermia maligna

65. Anestésicos Inhalados Halotano Hipertermia maligna Estado hipermetabólico del músculo esquelético Se presenta durante la anestesia general o en el postoperatorio inmediato. Agentes desencadenantes Anestésicos inhalatorios Paralizantes musculares suxametonio – el más peligroso Tubocurarina En cambio, no la desencadenan los barbitúricos, los opioides ni el paralizante pancuronio.

66. Anestésicos Inhalados Halotano Hipertermia maligna Los anestésicos locales de tipo amida (y no los de tipo éster), los análogos de laquinidinay las sales de calcio pueden agravar el cuadro. Reacción de carácter farmacogenético, que se transmite de modo aún no bien precisado – patrón es autosómico dominante Incidencia general 1:15.000 anestesias en niños 1:50.000-100.000 en adultos.

67. Anestésicos Inhalados Halotano Hipertermia maligna Manifestación Taquicardia aparentemente injustificada Arritmias Exantema cutáneo Cianosis Sudoración Inestabilidad de la presión arterial Elevación de la temperatura corporal que pd llegar a 43 °C, Rigidez muscular en extensión Acidosis metabólica Hiperpotasemia Mioglobinuria Elevación de la creatín-fosfocinasa sérica.

68. Anestésicos Inhalados Halotano Hipertermia maligna Músculo esquelético – fallo en el almacenamiento y movimiento del calcio Acumulación exagerada de calcio mioplásmico  Eleva muchísimo el metabolismo – aerobio y anaerobio  Aumenta la producción de calor y de lactato y provoca intensa contractura muscular.

69. Anestésicos Inhalados Halotano TT dantroleno + medidas sintomáticas Debe ser administrado cuando todavía es adecuada la infusión muscular. Su acción es supresora y preventiva. Dosis eficaz – 1-2 mg/kg IV Pd repetirse cada 5-10 min hasta una dosis total de 10 mg/kg. Mantener la medicación durante 12-24 horas después del episodio agudo Reinstaurarla si se aprecian signos de aumento del metabolismo o acidosis. Dosis profilácticas de dantroleno – vía oral – 4-7 mg/kg/día en varias tomas, durante las 24 horas preoperatorias.

70. Anestésicos Inhalados Halotano Tremor post–anestesico espontaneo  60% Respuesta termorreguladora a la hipotermia No es neurotóxico pero sí hepatotoxico Excreción Pulmones  70% sin alteraciones en las primeras 24 horas

71. Anestésicos Inhalados Halotano Hepatotoxicidad tipo I Alteración menor de la función hepatica con elevación de enzimas > 30% pctes Metabolitos del halotano Hepatotoxicidad tipo II I – 1:18000 Necrosis hepatica Severo compromiso del estado general Elevada mortalidad (50%) Respuesta inmune – alta actividad de la isoenzima 2E1 del citocromo p450. Personas previamente sensibilizadas tienen mayor riesgo

72. Anestésicos Inhalados Halotano No se debe utilizar en: Pacientes con trabajo de parto Con Arritmias cardiacas Enfermedades hepáticas Sus propiedades hipotensoras, relajantes musculares y depresoras del SNC se potencian con los demás agentes. Incrementa la presión del LCR La combinación con oxido nitroso permite el uso de menores concentraciones de Halotano  aumento de la actividad analgésica 3% Inducción 0,5 al 2% mantenimiento Despertar  después de 1 hora de suspenderlo La recuperación mental pd tardar varias horas

73. Anestésicos Inhalados Enflurano Prop. Similares a las del halotano CAM 1.6%, CAM–A 0.4% Prod. > relajación muscular, incluyendo el miometrio < depresión cardiaca No sensibiliza el miocardio a la acción arritmogena de las catecolaminas. Provoca Nauseas y vomito No es nefrotoxico Pd causar hipertermia maligna y necrosis hepática con sensibilización asociada a exposición previa. Profundidad anestesia – hipocarbia por hiperventilación – cambios electroencefalograficos acompañados con sacudidas clónicas.  Debe evitarse en pacientes con antecedentes de epilepsia. Inducción 4% Mantenimiento 1.5 y 3% ––– ETHRANE ®

74. Anestésicos Inhalados Isoflurano CAM 1.15%, CAM–A 0.4% Velocidad de inducción > q’ halotane y enflurane c.psangre:gas 1.4 Potente relajante muscular Deprime la contracción miocardica y provoca vasodilatación.  PA El gasto cardiaco no se conserva por la taquicardia refleja No sensibiliza el miocardio a la actividad arritmogena de las catecolaminas. No aumenta la presión intracraneal como el halotano. Preferido en neurocirugía No se a asoc. Con hepato ni nefrotoxicidad. Pd desencadenar  de secreciones, tos y laringoespasmo. Se excreta por pulmones sin sufrir metab. Vomito y nauseas Inducción 3% Mantenimiento: 1.5% y 2.5% –––– FORANE ®

75. Anestésicos Inhalados Desflurano MAC 6% MAC–A 2.4% Poco soluble  c.p.sangre:gas 0,45 Inducción y recuperaciones rápidas.  pcte responde a ordenes 5–10 m después de suspensión. cirugías ambulatorias Efectos cardiovasculares y respiratorios semejantes a los del isuflorano. Incrementa la presión intracraneana A dosis altas provoca irritación de las vías aéreas Buena actividad relajante muscular Carece de toxicidad renal o hepática No se ha asoc. con hipertermia maligna Es elim. Sin biotransformación.

76. Anestésicos Inhalados Sevoflurano AnestesicoFluorado de alta potencia MAC 2% – MAC–A 0.6% Baja solubilidad  c.p. sangre:gas:0.6  cualquier nivel de anestesia – rápida inducción y recuperación. Cirugía ambulatoria No sensibiliza el miocardio a las catecolaminas. Provoca limitada depresión cardiorespiratoria. No irrita las vías aereas. Pd prod. Laringoespasmo, tos, salivación, vomito y agitación(delirio post sevoflurano> niños, se previene con midazolam) Metabolización extensa – sistema microsomal hepático – liberación de floururo – nefrotoxicidad.  toxic.  Inductores de la isoenzima 2E1 del citocromo p–450  isoniacida y alcohol.

77. Anestésicos Inhalados Efectos Todos los anestésicos inhalatorios deprimen la respiración de forma dosis-dependiente hasta la apnea. Deprimen la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia. El más potente depresor respiratorio es el enflurano El que menos deprime la respuesta a hipoxia e hipercapnia es el isoflurano.

78. Anestésicos Inhalados Efectos Todos los anestésicos inhalados de forma dosis-dependiente reducen la presión arterial, siendo este efecto más intenso con halotano y enflurano. Halotano y enflurano – deprimen la contractilidad miocárdica. Halotano – sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas, por lo que eleva el riesgo de arritmias. Isoflurano – sevoflurano – desflurano No deprimen la contractilidad cardíaca ni producen arritmias Isoflurano – pd desencadenar isquemia miocárdica en enfermos coronarios.

79. Gracias Lectio – Dinovalls