1. MARTIN LEONARDO ZAPATA HIDALGO
MEDICO POSTGRADISTA
CIRUGIA GENERAL
HOSPITAL LUIS VERNAZA

2. Glándula mixta
•Endocrina
•Exocrina
Localización anatómica:
•Detrás del estómago.
•Delante de cava inferior,
aorta y L1-L2.
•Entre bazo y duodeno.
Cabeza, uncinado,
cuerpo y cola
Madaria Pascual E et al. Pancreatitis aguda. Gastroenterol Hepatol 2011;34
(Supl 2): 89-92

3. • El páncreas es un órgano
retroperitoneal.
• Inclinado hacia arriba desde
el asa en C del duodeno
hasta hilio esplénico.
• Se divide en cuatro
porciones.
• Cabeza
• Istmo
• Cuerpo
• Cola

4. Páncreas Exocrino Páncreas Endocrino

5. El páncreas es un órgano
retroperitoneal con funciones
exocrinas y endocrinas.
La mayor parte de la glándula tiene
funciones exocrinas, el 80% de las
células son acinares y sólo el 2% son
células de los islotes de Langerhans.
Tiene un peso de 100 gramos y
diariamente produce 500 cc de jugo
pancreático compuesto por agua,
electrolitos y enzimas digestivas.

6. El páncreas
tiene tres
funciones
fisiológicas
generales
a. Neutralizar
el acido
gástrico que
ingresa al
duodeno
b. Sintetizar y
segregar
enzimas
digestivas
c. Liberar
hormonas con
funciones
metabólicas.

7. El acino pancreático
está compuesto por 20
a 50 células acinares
dispuestas en forma
piramidal.
En condiciones
normales las células
acinares sintetizan las
enzimas pancreáticas
en los polisomas que
luego son transferidas
al retículo
endoplásmico rugoso y
al aparato de Golgi.
Posteriormente son
almacenados en forma
de gránulos de
zimógenos y secretados
por exocitosis hacia el
sistema ductal,en tanto
que las hidrolasas
lisosomales después de
sintetizadas son
localizadas en forma
separada de los
zimógenos en los
lisosomas.

8. En condiciones normales
las enzimas pancreáticas
son activadas en la luz
duodenal; existen varios
mecanismos que protegen
de la activación enzimática
en el páncreas evitando su
activación dentro del
páncreas ocasionando
pancreatitis; estos
mecanismos son:
1. Las enzimas se
almacenan en forma de
gránulos de zimógeno
2. Las enzimas se secretan
en forma inactiva 3. La
enzima que activa los
zimógenos se encuentra
fuera del páncreas
(Enteroquinasa duodenal)
4. Las células acinares
producen inhibidores de
tripsina como la serina
proteasa inhibidor Kazal
tipo 1 (SPINK1)
5. El gradiente de presión
favorece el fl ujo de jugo
pancreático hacia el
duodeno 6. Las bajas
concentraciones de calcio
ionizado intracelula

10. Estudios
experimentales han
encontrado que el
bloqueo de la
secreción
enzimática y la
activación del
tripsinógeno y otros
cimógenos
son eventos que se
encuentran en
forma temprana
hasta 10 minutos de
iniciada la
pancreatitis, lo cual
sugiere fuertemente
que este es el
evento inicial y no
resultado de ésta.
Además de la
activación de los
zimógenos, se
requiere que éstos
permanezcan dentro
de las células
acinares después de
ser activados para
iniciar el daño
celular.

11. Plantea que el evento
inicial es el bloqueo de la
excreción de los
zimógenos.
Debido a que la síntesis
es continua al
bloquearse su excreción
hay una acumulación
progresiva de zimógenos
que finalmente trae
como consecuencia la
aproximación y la fusión
entre los gránulos de
cimógeno y las enzimas
lisosomales en un
proceso denominado
colocalización,
Esto conduce a que las
enzimas lisosomales
como la catepsina B
activen los zimógenos a
tripsina (3, 4). Esta
enzima inicia el daño
acinar pancreático.
La retención de los
gránulos de zimógeno
posiblemente se debe a
una alteración en la red
de filamentos de actina
que facilitan las
funciones de secreción.

12. Otra hipótesis plantea que la inhibición de la
secreción se debe a una alteración de los procesos de
secreción relacionada con proteínas denominadas
SNARE localizadas en la membrana celular (3).
Otras hipótesis diferentes a la colocalización de los
zimógenos incluyen la activación de éstos por los
polimorfonucleares neutrófi los y otra también ha
planteado que la elevación del calcio intracelular es el
evento inicial en la activación de los zimógenos.
En la actualidad existe evidencia de que el aumento
del calcio intracelular es necesario pero no sufi ciente
para activar el tripsinógeno e inducir pancreatitis.

13.  En modelos experimentales se ha encontrado
que el sistema neural intrapancreático es
estimulado para liberar sustancia P y el
péptido relacionado con el gen de la
calcitonina (CGPR) que aumentan la
permeabilidad vascular y la inflamación.

14. Se han encontrado
alteraciones
vasculares tanto en
grandes vasos como
en la microcirculación
durante la
pancreatitis aguda.
Estudios angiográfi
cos han demostrado
una alta frecuencia de
vasoespasmo en
pancreatitis severas y
la relación de zonas
de necrosis con sitios
de vasoespasmo.
También se han
encontrado
alteraciones en la
microcirculación
relacionadas con la
necrosis pancreática.
Los factores
asociados con el
compromiso
microcirculatorio son
la sustancia p, la
endotelina 1 y la
sintetasa de óxido
nítrico

15. La injuria inicial sobre las células acinares pancreáticas induce la
síntesis y liberación de citoquinas que aumentan el reclutamiento de
neutrófi los y macrófagos que a su vez aumentan la injuria pancreática
y aumentan la producción de sustancias proinfl amatorias como el
factor de necrosis tumoral alfa y de interleuquinas (IL 1, IL2, IL6).
De estas citoquinas la IL 6 es una de las mejor estudiadas y
caracterizada como inductor de reactante de fase aguda, estos
mediadores también son responsables de la respuesta infl amatoria
sistémica y complicaciones como el síndrome de difi cultad
respiratoria aguda del adulto (SDRA), relacionada con aumento de
muerte temprana en pancreatitis, por el contrario la estimulación de la
interleuquina 10 tiene efecto antiinfl amatorio.
También se ha estudiado si la liberación de enzimas pancreáticas está
relacionada con el compromiso infl amatorio sistémico, solamente al
parecer la elastasa en estudios experimentales se ha relacionado
como causa de injuria pulmonar, posiblemente porque aumenta la
producción de citoquinas

18. La pancreatitis aguda (PA)
es un proceso inflamatorio
agudo del páncreas
Desencadenado por la
activación inapropiada de
los enzimas pancreáticos.
Lesión tisular y respuesta
inflamatoria local.
Variada
presentación clínica
PALeve PAGrave

19. Es una de la enfermedades del tracto digestivo
más común en los países desarrollados.
Incremento anual de la incidencia
•40 casos por 100000 en 1998.
•70 casos por 100000 en 2002.
•Casos fatales y mortalidad han disminuido.
Cambios en la definición y clasificación
ATLANTA 1998 ATLANTA 2012
Peery AE et al. Burden of gastrointestinal diseases the United States: 2012 Update. Gastroenterology 2012; 143:1179-87.
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

20. PROCESO INFLAMATORIO AGUDO CON AFECTACION
VARIABLE DE OTROS TEJIDOS REGIONALES O SISTEMAS
ORGANICOS A DISTANCIA

21. • Alcohol
• Hipertrigliceridemia
• Hipercalcemia
• Fármacos
• Picadura de Escorpion
TOXICO
METABOLICAS
• Litiasis y barro biliar
• Obstrucción de la papila
• Obstrucción del
conducto pancreático
• Disfunción del esfínter
del Oddi
• Traumatismos
MECANICAS • Isquemia
• Infección
• Hereditaria
• Post CPRE
• Autoinmune
• Fibrosis Quística
OTRAS
Litiasis Biliar y Consumo de
alcohol (80%)

26.  Cálculos biliares (40-70%).
◦ Ecografía abdominal.
 Alcohol (25-35%).
◦ Abuso de alcohol en los últimos 5 años.
 >50 g por día.
◦ <5% de los grandes bebedores.
 Genética.
 Tabaco.
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

27.  Causas mecánicas
◦ Biliar
◦ Alteraciones anatómicas
duodenales y de la vía
biliar (divertículos,
pólipos, páncreas anular,
estenosis duodenal,
tumores duodenales,
enfermedad de Crohn,
quiste de colédoco).
◦ Obstrucción del Wirsung
(adenocarcinoma ductal,
cálculos, estenosis)
 Causas tóxico-
metabólicas
◦ Alcohol
◦ Hipertigliceridemia
◦ Fármacos (estatinas,
Azatioprina, IECAS, etc)
◦ Hipercalcemia
 Causas iatrógenas
◦ PostCPRE
◦ Post-quirúrgicas
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

28.  Miscelánea
◦ Patología vascular
 Hipoperfusión
 Enfermedades sistémicas
 Hemólisis
 Trombopenia
 Púrpura angiopática.
◦ Autoinmune
◦ Infecciosa
 Víricas
 Bacterianas
 Fúngicas
 Parasitarias.
◦ Traumatismos abdominales
◦ Patología congénita
 Páncreas divisum:
anomalia en el desarrollo
embrionario, resultado de
la falta de unión de los
conductos dorsal y ventral
del páncreas.
 Pancreatitis hereditaria
 Fibrosis quística
 Disfunción del esfínter de
Oddi.
 Pancreatitis idiopática
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

29. HIPERTENSIÓN DUCTAL
Secreción constante a un conducto
pancreático obstruido.
Rotura de conductillos y escape de jugo
pancreático a parénquima.
pH =7 del intersticio favorece la
activación de proteasas.

30.  Tripsinógeno Tripsina en cel.acinares
◦ Activa otros mediadores inflamatorios
◦ Autodigestión de la glándula
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-15.
COMPLICACIONES
LOCALES
PRIMERA
SEMANA MAS DE PRIMERA
SEMANA

31. SIRS
Temperatura >38ºC o
<36º
FC > 90 lpm
Leucocitos
<4000/mm3,
>12000/mm3 o >10%
de callados.
FR>20 rpm o pCO2
<30 mmHg.

32. Hipovolemia: Vómitos,
Reducción de la ingesta oral,
Tercer espacio, Pérdidas
respiratorias y sudor
Alteración en la
microcirulación y edema
pancreático
Disminución del flujo
Incremento de la muerte
celular: necrosis
Activación de la cascada
inflamatoria
Permeabilidad vascular
Tercer espacio
Hipoperfusión
Necrosis
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-15.

33. • Agrandamiento de la glándula,
congestión vascular, edema e
infiltración por celular
inflamatorias
• Puede existir cierto grado de
necrosis grasa peripancreatica.
Pancreatitis
Edematosa o
Intersticial
• Se asocia a necrosis extensa del
parénquima pancreático y
hemorragia. La infiltración
inflamatoria es mas extensa en
estos casos
Pancreatitis
Necrohemorragica

35. 19
DOLOR (95-100%)
 Súbito en epigastrio
 Después de las comida



Alcohol Grasas
Transfictiva hacia el dorso
Nausea y vomito
 No modificado por el
vomito
Taquicardia
Hipotensión
 Hipoperfusión

36. 20
Cullen Gray-Turner

37. 21
Signo de Waring-Griffiths
 Palidez terrosa y cianotica a la
vez; plumbea. Frialdad de la
nariz y ojos semihundidos

38. 22
Punto de Desjardin Punto de Preioni
Terminación del conducto
de Wirsung
Situado sobre la línea
umbilicoaxilar, a 5 ó 7 cm
del ombligo.
Situado a dos dedos por
encima y uno a la
izquierda del ombligo

39. 23
Punto De Orlowski
De la extremidad acromial
de la clavicula al centro de
otra linea que une la
sinfisis del pubis a la espina
iliaca
Angulo obtuso formado a la
derecha por su encuentro
Cabeza de Pancreas

40. 24
Puntos Pancreáticos
Decúbito lateral derecho
La mano del explorador
situada entre el
estomago desviado hacia
la derecha y el bazo que
permanece en su lugar,
puede palpar
directamente el cuerpo
del páncreas
En sujetos con pared
abdominal muy delgada
en ocasiones es posible
encontrar una
tumefacción pancreática

41. 25
Punto costofrenico de Mayo-
Robson
Presionando el angulo
costovertebral izquierdo se
depierta un vivo dolor

42. 26
Hemicinturon Hiperalgesico
izquierdo (Katsch)
Se extiende desde el
epigastrio, por las
ultimas costillas
izquierdas, hasta la
region de las apofisis
espinosas de T10-T12
En el la piel es mas
sensible que en otras
zonas al roce, tambien
puede haber
hipersensibilidad al frio

43. 27
Zona Coledocopancreatica de
Chauffard y Rivet
Corresponde a una linea
media que cruza a travez
de la cicatriz umbilical y
otra perpendicular a ese
nivel
En la bisectriz se forma
un angulo que es doloroso
Es de 4 a 5 cms y esta a
unos 2 cm de esta
bisectriz

44. Exploración FísicaMETODO DE GROOT
Se coloca al enfermo en decúbito
dorsal con las piernas flexionadas
Debajo de la columna lumbar se
pone un rodillo o almohada
pequeña para provocar lordosis,
con lo cual se acerca el páncreas a
la pared anterior y se relaja la
musculatura.
La mano derecha del explorador
colocada sobre el borde externo
del recto anterior, lo rechaza hacia
la línea media permitiendo
explorar el páncreas en la
profundidad a nivel de su cruce
con la aorta abdominal y la
columna vertebral

45. Exploración FísicaMetodo de Mallet-Guy Cuerpo
y la cola del páncreas
Decúbito lateral derecho con los
muslos semiflexionados sobre el
abdomen.
El médico coloca su mano
derecha de modo que se
encuentre frente al cartílago
noveno, a una distancia
aproximada de 3-4 cm del
reborde costal, se deprime la
pared abdominal anterior
colocando los dedos debajo de la
parrilla costal, en dirección a la
región laterovertebral izquierda.
Por último, se levanta la base de
la mano y se hunden los dedos
en la profundidad por encima
del estómago, que es rechazado
a la derecha.

46. 1.Historia clínica y examen físico
El dolor abdominal en el cuadrante
superior izquierdo, región periumbilical
y/o epigastrio por lo común aparece
súbitamente y puede generalizarse e
irradiarse a tórax y espalda media.
Inicia después de ingesta de comida
grasosa o alcohol. Se asocia a náuseas y
vómitos, sensación de llenura,
distensión abdominal, hipo, indigestión
y oliguria.
Los hallazgos físicos son variables y
puede incluir fiebre, hipotensión,
taquicardia, taquipnea, ictericia,
diaforesis y alteración del estado de
conciencia. Puede encontrarse
hipersensibilidad y resistencia
abdominal a la palpación e incluso
signos de irritación peritoneal. El signo
de Cüllen (equimosis y edema del tejido
subcutáneo) y el signo de Grey Turner
(equimosis en el flanco) se asocian a PA
grave y denotan mal pronóstico.
Es importante detallar antecedentes
personales de PA previa, cálculos
biliares, ingesta de alcohol y fármacos,
hiperlipidemia, trauma o
procedimientos invasivos abdominales
recientes y antecedentes familiares de
enfermedad pancreática
American Gastroenterological Association Institute Guideline
Gastroenterology 2018;154:1096–1101

47. Se requiere dos de los
siguientes
Dolor abdominal: agudo,
epigástrico, irradiado a
espalda, severo.
Elevación de amilasa y/o
lipasa séricas 3 veces por
encima de la normalidad.
Hallazgos típicos en
pruebas de imagen:
ecografía, TC abdominal
o RMN abdominal.
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

51. Las guías de la ACG recomiendan que a todo paciente con
sospecha de PA se le realice USG abdominal, el cual es útil para
diagnóstico de PA biliar, pero limitado en presencia de gas
intestinal superpuesto y coledocolitiasis, y no es útil para evaluar
pronóstico.
La TCC es el método diagnóstico estándar para la evaluación
radiológica de la predicción y pronóstico de severidad de PA, y es
de elección para el diagnóstico diferencial en pacientes con dolor
abdominal severo que la simulen o con síntomas atípicos y
elevaciones leves de las enzimas pancreáticas séricas, y en caso de
fracaso terapéutico conservador o en el marco de deterioro clínico.
El tiempo óptimo para realizarla es de 72-96 horas después del
inicio de los síntomas. La RM es útil en casos de hipersensibilidad
al medio de contraste y muestra ventaja sobre la TCC para evaluar
el conducto pancreático principal y presencia de colecciones. La
CPRE se utiliza en casos de coledocolitiasis y es similar a la
colangiopancreatografía por RM, método no invasivo que no
requiere gadolinio.
American Gastroenterological Association Institute Guideline
Gastroenterology 2018;154:1096–1101

52. Exámenes de laboratorio:
Deben ser específicos para
realizar una valoración
completa y sistemática del
paciente. Incluyen:
hematología completa, panel
metabólico (triglicéridos,
función renal y hepática),
niveles de lipasa y amilasa,
lactato deshidrogenasa,
calcio, magnesio, fósforo (si
hay antecedente de abuso de
alcohol) y uroanálisis. De
acuerdo al escenario clínico:
PCR, gases arteriales y
niveles de IL-6 o IL-8.
Los niveles de lipasa son
más sensibles y específicos
que los de amilasa. Puede
existir hiperamilasemia en
insuficiencia renal,
parotiditis, isquemia y
obstrucción intestinal,
macroamilasemia y por uso
de múltiples medicamentos.
La lipasa puede elevarse
espontáneamente en
peritonitis bacteriana,
isquemia intestinal y
esofagitis.
Revista de Gastroenterología de México
Volume 79, Issue 1, January–March 2014, Pages 13-21

53. Exámenes de laboratorio:

54. Revista de Gastroenterología de México
Volume 79, Issue 1, January–March 2014, Pages 13-21

55. Las guías de la ACG recomiendan que a
todo paciente con sospecha de PA se le
realice USG abdominal, el cual es útil para
diagnóstico de PA biliar, pero limitado en
presencia de gas intestinal superpuesto y
coledocolitiasis, y no es útil para evaluar
pronóstico.
La TCC es el método diagnóstico estándar
para la evaluación radiológica de la
predicción y pronóstico de severidad de
PA, y es de elección para el diagnóstico
diferencial en pacientes con dolor
abdominal severo que la simulen o con
síntomas atípicos y elevaciones leves de
las enzimas pancreáticas séricas, y en
caso de fracaso terapéutico conservador o
en el marco de deterioro clínico. El tiempo
óptimo para realizarla es de 72-96 horas
después del inicio de los síntomas.
La RM es útil en casos de
hipersensibilidad al medio de contraste y
muestra ventaja sobre la TCC para evaluar
el conducto pancreático principal y
presencia de colecciones. La CPRE se
utiliza en casos de coledocolitiasis y es
similar a la colangiopancreatografía por
RM, método no invasivo que no requiere
gadolinio.
Exámenes de imágenes
American Gastroenterological Association
Institute Guideline

57. SIRS persistente
FALLO ORGANICO
Score modificado de
Marshall:
Evalúa la función renal,
pulmonar y
cardiovascular
2 o más puntos
FALLO ORGANICO
La presencia y duración
del FO determina la
gravedad de la
pancreatitis.
Fallo orgánico
transitorio: se resuelve
en las primeras 48h.
Fallo orgánico
persistente: no se
resuelve en las
primeras 48h.
Fallo multiorgánico: la
presencia de FO en más
de un órgano.
SOFA SCORE
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111.
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

58. FALLO ORGANICO
Hipotensión: PAS <90 mmHg o
disminución en 40 mmHg PAS
basal, con signos de
hipoperfusión tisular (lactato
>3mMol/L); Saturación de
oxigeno venosa centralSvc02<70%
Fallo respiratorio: Pa02<60 mmHb
basal; o Pa02/Fi02<300 mmHg.
Fallo renal agudo: incremento de
la creatinina basal por 2 (AKI-2, o
RIFLE-i) y/o disminución del flujo
urinario (oliguria)z0.5 ml/kg/h x
12 h.

59. CLASIFICACION (I)
 Edematosa o intersticial
 Aumento de tamaño: edema
inflamatorio
 Difuso
 Localizado
 Forma de presentación más
frecuente
 Captación homogénea de
contraste
 Cambios en grasa
peripancreática
 Pequeña cantidad de
líquido libre
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

60. CLASIFICACION (II)
 Necrotizante
 Necrosis peri/pancreática
 5-10% de las pancreatitis
agudas
 Alteración de la perfusión
pancreática
 TC con contraste mayor
rendimiento a las 72h.
 Desaparecer o permanecer
 Solida o licuada
 Esteril o infectada
 No hay relación entre
extensión e infección
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

61. Persistencia de signos
inflamatorios sistémicos o
complicaciones locales
Sólo en pancreatitis aguda
moderada o grave
La persistencia de fallo
multiorgánico es el principal
determinante de la severidad
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

63. Leve
•Ausencia de fallo
orgánico y
complicaciones
locales y/o
sistémicas.
Moderadamente
severa:
•Presencia de FO
transitorio y/o
complicaciones
locales o sistémicas.
•Ausencia de FO
persistente.
•TC de contraste 5-7
días
Severa: 15-20%
de los pacientes
•Presencia de FO
persistente y/o
complicaciones
locales
•Mortalidad 35-50%
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111.
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

64.  Características del
paciente:
◦ Edad mayor >55 años
◦ Obesidad
◦ Comorbilidades
 Laboratorio:
◦ Hematocrito: elevado y/o
desciende en primeras 24
h marcador de severidad
 >44% predictor de
necrosis
◦ BUN >20 mg/dl
 Predictor de necrosis
◦ PCR
 >150 mg/L a las 48h
predictor de mal
pronóstico (S y E 80%).
◦ IL6 e IL8
 Marcador más precoz de
severidad primeras 24h
◦ Procalcitonina
 Fase aguda: > 0.5 ng/ml
 Fase evolutiva: >1.8ng/ml
 Necrosis infectada vs
esteril
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

65. S.I.R.S
Se define con más de 2 de los siguientes valores: temperatura
<36°C o >38°C
frecuencia cardíaca >90/min,
frecuencia respiratoria >20/min
glóbulos blancos <4000 o >12000/mm3.
Predice severidad de PA al ingreso y a las 48 horas. Para
mortalidad tiene sensibilidad de 77-89% y especificidad de 79-86% .
SRIS persistente asociada a FO múltiple tiene mortalidad de 25%
comparado con SRIS transitoria que es de 8%; ingresar con SRIS
tiene una sensibilidad de 100% y una especificidad de 31%.

67. INGRESO 48H
Edad >70 años Descenso de Hto >10%
Leucos>18000 Aumento BUN >5 mg/dl
Glucosa >220 Calcio < 8 mg/dl
LDH>400 Pa02<60
GOT >250 Exceso de base >-5
mEp/L
Secuestro de líquidos >5l
CRITERIOS DE RANSON
PANCREATITIS AGUDA
BILIAR
Ranson JHC et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69, 1974

68. INGRESO 48H
Edad >55 años Descenso de Hto >10%
Leucos>16000 Aumento BUN >5 mg/dl
Glucosa >200 Calcio < 8 mg/dl
LDH>350 Pa02<60
GOT >250 Exceso de base >-4
mEp/L
Secuestro de líquidos >6l
CRITERIOS DE RANSON
PANCREATITIS AGUDA
ALCOHOLICA
Ranson JHC et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139:69, 1974
Gravedad: 3 o más criterios

69.  Rx tórax: presencia de infiltrados o
derrame pleural mal pronóstico.
 TC abdomen o Indice de Severidad por
TC
◦ Clasificación de Balthazar
GRADO HALLAZGOS TC
A Páncreas normal
B Aumento Focal o Difuso del Páncreas
C Grado B + líquido peripancreático
D Grado C+ colección líquida única
E Grado D+ dos o más colecciones líquidas
y/o presencia de gas en/o adyacente al
páncreas
Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:331-336

72. GRADO
BALTHAZAR
PUNTOS NECROSIS
PANCREÁTICA
PUNTOS
A 0 NO 0
B 1 <30% 2
C 2 30-50% 4
D 3 >50% 6
E 4
CT SCORE INDEX
Pancreatitis leve: 0-3 puntos
Pancreatitis moderada: 4-7
puntos
Pancreatitis grave: 8-10
puntos Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174:331-336
Riesgo de complicaciones
locales

73. Puntuación igual o superior a 8: Gravedad
Puntuación igual o superior a 12: Mortalidad muy aumentada

74. Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111
SCORE MARSHALL MODIFICADO

75. SOFA SCORE
Puntuación >15: 85-90% de mortalidad
Vicent Jl et al. The SOFA (Sepsis related organ Failure Assesment ) to describe organ dysfunction/failure. Int Care Med. 1996;22:707-10

76. 3 O MÁS PUNTOS :
PANCREATITIS AGUDA
GRAVE Singh VK eet al. A prospective evaluation of the bedside index for severity in acute pancreatitis score (BISAP) in
assessing mortality and intermediate markers of severity in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2009;104(4):966-71

77. No hay predictor fidedigno ni consenso
en la preferencia de utilizar uno u otro
de los sistemas para la FO persistente,
a pesar de la evidencia no hay estudios
con relación directa entre marcadores
de pronóstico y mortalidad.
Pancreatitis Aguda: Evidencia Actual Acute
Pancreatitis: Current Evidenc

80. COMPLICACIONES LOCALES (I)
 Persistencia o recurrencia
del dolor abdominal.
 Elevación de las enzimas
pancreáticas
 Persistencia de la disfunción
orgánica
 Síntomas o signos de
SEPSIS.
 Incluyen:
 Colecciones líquidas
peripancreáticas agudas
 Colecciones necróticas
agudas
 Pseudoquiste pancreático
 Necrosis capsulada
(walled-off necrosis)
 Trombosis
esplénica/portal, ascítis
pancreática, fístulas
pancreáticas, alteración
del vaciamiento gástrico y
necrosis colónica.
 TC con contraste:
 Localización
(pancreática y/o
peripancreática)
 Contenido (sólido,
líquido o gas)
 Grosor de la pared
 Extensión
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

81. COMPLICACIONES LOCALES (I)
 Persistencia o recurrencia
del dolor abdominal.
 Elevación de las enzimas
pancreáticas
 Persistencia de la disfunción
orgánica
 Síntomas o signos de
SEPSIS.
 Incluyen:
 Colecciones líquidas
peripancreáticas agudas
 Colecciones necróticas
agudas
 Pseudoquiste pancreático
 Necrosis capsulada
(walled-off necrosis)
 Trombosis
esplénica/portal, ascítis
pancreática, fístulas
pancreáticas, alteración
del vaciamiento gástrico y
necrosis colónica.
 TC con contraste:
 Localización
(pancreática y/o
peripancreática)
 Contenido (sólido,
líquido o gas)
 Grosor de la pared
 Extensión
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

82. Colecciones líquidas
peripancreáticas agudas:
•Se desarrollan en una fase precoz (4
semanas)
•Pancreatitis edematosa
•Adyacentes al páncreas
•No hay pared definida
•Pueden ser múltiples
•Estériles
•Resolución espontanéa
•Pueden evolucionar a pseoduquiste (raro en
agudas)
•No confieren gravedad al proceso
•Asintomáticas no precisan tratamiento
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

84. Pseudoquiste pancreático:
Colecciones líquidas a
nivel peripancreático
Paredes bien definidas de
tejido fibroso
Después de 4 semanas de
pancreatitis edematosa.
Puede aparecer en
necrotizante
Disrupción del conducto
pancreático principal o su
ramas
Alto contenido en amilasa
Agudo: tras una
pancreatitis aguda (15%
de los casos) o
traumatismo pancreático
Crónico: Pancreatitis
crónica (coincide o no con
episodios de PA)
Cuerpo y cola 80%
Clínica:
Persistencia o
reagudización del dolor
abdominal y/o elevación
de amilasa
Fiebre por sobreinfección
Ictericia obstructiva por
compresión local de la vía
biliar
Peritonismo: ruptura
intraperitoneal
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

85. Pseudoquiste
pancreático:
•Complicaciones: 40-50% de los casos
•Infección (Gram negativos o anaerobios) en un 14%
•Sangrado intraquístico o intraperitoneal (6%)
•Ruptura al tracto gastrontestinal (7%)
•Compresión de estructuras adyacentes:
•Tracto gastrointestinal
•Vía biliar
•Hipertensión portal
•Rotura de pseudoaneurisma: Arterias
peripancreáticas
•Sangrado masivo: embolización o cirugía
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

86. Pseudoquiste
pancreático:
Diagnóstico:
•Elevación de amilasa y lipasa persistente.
•Pruebas de imagen:
•Ecografía abdominal: anecogénicas, redondas y ovales de pared
bien definida, puede tener ecos internos. (S 75%-90%)
•Doppler: valorar la presencia de pseudoaneurisma gigante.
•TC abdominal con contraste: colecciones redondas u ovales,
bien circunscritas, densidad líquida homogénea y pared
definida. (S 90-100%)
•USE: de elección para diagnóstico psedoquiste y neoplasia
•Permite de la realización de PAAF
•RMN: Útil para valorar vía biliar. No aporta información al TC.
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

88.  Necrosis: ausencia de realce en pruebas de
imagen (TC o RMN) tras la inyección de
contraste.
◦ Puede incluir el tejido pancreático y/o
peripancreático o tejidos adyacentes
Gardner T. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume 76, No 6:2012.

89. Colecciones necróticas
agudas:
Contienen cantidad
variable de líquido y
tejido necrótico sólido
Se desarrollan en una
fase precoz (4 semanas)
Pancreatitis necrotizante
Páncreas o tejido
peripancreático
No hay pared definida
Pueden ser múltiples y
encontrarse loculadas
Estériles o infectadas
En la primera semana
difíciles de distinguir de
las agudas líquidas
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

90.  Necrosis encapsulada (walled-off-necrosis):
◦ Tejido necrótico rodeado de pared hipercaptante de
tejido reactivo
◦ Colección madura, encapsulada de necrosis pancreática
y/o peripancreática.
◦ Pared definida
◦ 4 semanas
◦ Infectada o estéril
◦ Múltiple
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

92. Necrosis pancreática infectada:
•No hay correlación entra la extensión e
infección
•Raro durante la primera semana
•Empeoramiento clínico, con fiebre y
leucocitosis.
•Gas dentro de una colección
•PAAF guiada por TC o USE
•Necesario en casos de mala evolución
•Sospecha de infección por hongos
•Si cultivo negativo: no continuar con el
tratamiento
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111.
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

94. Restaurar el
volumen
intersticial e
intravascular
Reponer
pérdidas
Mejorar la
microcirulación
y la función
endotelial
•Fallo orgánico
•Complicaciones
locales y sistémicas
•Mortalidad
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

95.  ¿Tipo de fluidoterapia?
◦ Cristaloides: salino,
hipertónico y ringer
◦ Coloides: Dextranos,
gelatinas, almidones y
albúmina
 Du et al:
◦ Ringer + almidón
hidroxietílico VS ringer :
disminuye presión
abdominal y VMI.
◦ No hay diferencias
respecto a FO, estancia
hospitalaria y
mortalidad.
 Wu et al:
◦ Ringer vs salino:
 Reduce SIRS
 Reducción de PCR
 No diferencias en
ingreso en UCI,
necrosis, infección,
FO, estancia
hospitalaria y
mortalidad.
 Se requieren más estudios
 Guías prefieren coloides
Matthew D et al. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. Annals of Surgery.2013:257 (2): 182-187.
Solanki N and Goerge S. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. A systematic Review of Literature. J Pancreas 2011 Mar
9;12(2):205-208.

96.  ¿Velocidad de
administración?
◦ Progresiva, controlada y
monitorizada
◦ Signos de hipoperfusión
(Svc02 <70%, lactato >4
mmol/l y oliguria)
◦ 4 estudios observacionales
en 24h iniciales:
 Hidratación agresiva 4.5 l
vs no agresiva 3.5 l
 Menos SIRS, FO y muerte
◦ Mao et al:
 Más FO, colecciones,
insuficiencia renal,
respiratoria, ingreso en
UCI, sindrome
compartimental, sepsis y
puntuación en APACHE II.
◦ The World Congress of
Gastroenterology
 Resucitación según
signos vitales, Sat 02,
PVC, diuresis
 35 ml/kg por día +
tercer espacio
Matthew D et al. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. Annals of Surgery.2013:257 (2): 182-187.
Solanki N and Goerge S. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. A systematic Review of Literature. J Pancreas 2011 Mar
9;12(2):205-208.

97.  Objetivos de la resucitación
◦ Wu et al: normalización de BUN mejora el
pronóstico???
 No ofrece ningún beneficio
◦ Presión venosa central: uso inadecuado de
ionotropos y vasopresores
◦ Hematocrito:
 >44% o imposibilidad de descenso: predictor de
necrosis
 <35% en las primeras 24h: incremento de sepsis y
mortalidad
Matthew D et al. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. Annals of Surgery.2013:257 (2): 182-187.
Solanki N and Goerge S. Fluid Therapy in Acute Pancreatitis. A systematic Review of Literature. J Pancreas 2011 Mar
9;12(2):205-208.

98.  ES FUNDAMENTAL
 Mecanismo:
◦ Inflamación perineural, aumento de la presión del
sistema ductal y parénquima, isquemia, aumento
PIA.
◦ Complicaciones locales.
-Meperidina mejor que morfina
-Analgesia locorregional por vía
epidural
-Bloqueo y neurolisis del plexo
celiaco
-Descompresión conducto
pancreático por CPRE.
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

99.  Pancreatitis aguda leve:
◦ ¿Es necesario soporte nutricional?
 Si no se reinicia la dieta en 5-7 días
◦ ¿Cuándo se reinicia la nutrición oral?
 American College Of Gastroenterology: no opiodies, no náuseas y/o
vómitos, ruidos hidroáereos presentes
 European Society for Parenteral and Enteral Nutrition: no dolor y
enzimas pancreáticos en descenso
 No hay estudios controlados
◦ ¿Cómo iniciamos la tolerancia oral?
 Dieta baja en grasa
 Jacobson BC et al:
 Liquidos 588 kcal vs dieta blanda baja en grasa 1200 kcal en el día 2
 No diferencias en dolor, náuseas, vómitos o suspender dieta.
 Sathiaraj E et al: menor estancia hospitalaria con dieta blanda
Petrov M and Windsor. Nutritional mangement of acute pancreatitis: the concept of gut rousing. Clin Nutr Metab Care 2013,16:557-563
Garciía-Alonso FJ et al. Nutrición en pancreatitis aguda. Nutr Hosp.2012;27(2):333-340.

100.  Pancreatitis aguda GRAVE:
◦ ¿Es necesario soporte nutricional?
 Es parte importante del tratamiento
◦ ¿Nutrición enteral o parenteral?
 NE como primera opción
 NP cuando NE no es tolerada o no aporta las necesidades calculadas
 Mantiene mejor la barrera mucosa intestinal, menos infecciones, menos
complicaciones metabólicas y más barata.
 Reduce mortalidad, FMO, infección, intervenciones quirúrgicas, menor
estancia hospitalaria.
◦ ¿Cuándo se reinicia la nutrición enteral?
 Recomendación club español de páncreas primeras 48h.
 Estudio prospectivo 24h vs 72h
 Lo más precoz posible
Petrov M and Windsor. Nutritional mangement of acute pancreatitis: the concept of gut rousing. Clin Nutr Metab Care 2013,16:557-563
Garciía-Alonso FJ et al. Nutrición en pancreatitis aguda. Nutr Hosp.2012;27(2):333-340.

101.  Hiperglucemia:
◦ Fluctuante
◦ Mejora al corregir la inflamación
 Hipocalcemia:
◦ Criterio de severidad
◦ Corrección de hipomagnesemia/Gluconato cálcico IV
 Hipo/hiperpotasemia
 Control vómitos: antieméticos y SNG.
 IBPs: No está indicado a excepción de AINES o
corticoides
 Vitamina K: Coagulopatía o hiperbilirrubinemia
 HPBM: dosis profilacticas
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

102.  Pseudoquiste pancreático:
◦ Tratamiento: no hay consenso
 Involucionan en 40%
 Asintomático:
 <5 cm: seguimiento eco
 >5cm:
 Seguimiento
 Drenaje a partir semana 6.
 Drenaje: Sintomáticos o complicaciones.
 Percutáneo
 Endoscópico
 Quirúrgico
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

103.  Drenaje percutáneo:
◦ Guiado por eco o TC
◦ Fistulas
◦ Obstrucción del catéter
◦ Obstrucción del conducto pancreático
◦ Neumotórax o sangrado
◦ Infecciones
◦ Contraindicado en estenosis del conducto
principal
◦ Éxito en 50%
Banks P et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revison of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013;62:102-111

104.  Drenaje endoscópico:
◦ Técnica de elección y más empleada
◦ Dos vías:
 Transpapilar
 Mediante CPRE
 En cabeza y comunica con conducto pancreático
principal
 Disrupción de dicho conducto
 Esfinterotomía biliar y posterior pancreática
 Colocación de prótesis plástica tras esfinterotomía
 La prótesis se debe de retirar en 6-8 semanas.
Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013):563-584
Gardner T.. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy Volume 76, No.6: 2012
Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370:150-157

106.  Drenaje endoscópico:
 Trasmural
 Gastroscopia o USE
 Directo a estómago o duodeno
 Distancia menor de 1 cm
 Protusión o indentación en la pared
 Punción-aspiración, infiltrar con adrenalina, corte
con esfinterotomo, guía y colocación de
endoprótesis
 4 semanas valorar respuesta
 Si se ha drenado el pseudoquiste retirar
Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013):563-584
Gardner T.. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy Volume 76, No.6: 2012
Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370:150-157

107. Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013):563-584

108.  Drenaje endoscópico:
◦ Complicaciones (10%):
 Traspapilar: Relacionadas con CPRE: esfinterotomía,
hemorragia, perforación e infección.
 Transmural: hemorragia y perforación
 Profilaxis antibiótica durante 3-5 días.
◦ Resolución en el 80-90% de los casos.
Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013):563-584
SE RECOMIENDA EL TRATAMIENTO ACTIVO DE LOS
PSEUDOQUISTES COMPLICADOS O SINTOMATICOS

109.  Drenaje quirúrgico:
◦ De elección si no es posible
percutáneamente o endoscópicamente
◦ Si hay muchos detritus
◦ Abierto o laparoscopia
◦ Comunicación con tubo digestivo
◦ Éxito 85-90%
◦ Mortalidad 5%
Bahr M et al. Endoscopic Managemento of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am 93 (2013):563-584
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

110.  Necrosis pancreática: cambio en los últimos
años.
 Necrosis estériles: desbridamiento en caso de
obstrucción gastrointestinal o biliar
percutánea o endoscopia.
 Necrosis infectada:
◦ PAAF guiada por TC o ECO: Dx definitivo
 Falsos negativos 10%
◦ Gram y cultivo
Bahr M et al. Endoscopic Mangement of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am . 2013;93;563-584.
Gardner T . Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume76,No6:2012
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

111.  Colecciones necróticas agudas:
◦ Pacientes estables:
 Antibióticos
 Si no mejoría desbridamiento quirúrgico: INTENTAR
DEMORAR.
◦ Pacientes inestables: desbridamiento quirúrgico
 Colecciones necróticas encapsuladas:
◦ Pacientes estables:
 Antibióticos
 Si no mejoría o compresión de estructuras desbridamiento
endoscópico
◦ Pacientes inestables: desbridamiento endoscópico.
◦ Mayor éxito cuanto mayor encapsulación.
Bahr M et al. Endoscopic Mangement of Acute Pancreatitis. Surg Clin N am . 2013;93;563-584.
Gardner T . Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume76,No6:2012
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

112. Gardner T . Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume76,No6:2012

113. Gardner T . Endoscopic management of necrotizing pancreatitis. Gastrointestinal Endoscopy. Volume76,No6:2012

114.  Complicaciones infecciosas mayor causa de
mortalidad
◦ Pancreáticas (necrosis infectada)
◦ Extrapancreáticas (neumonia, colangitis, ITU,
bacteriemia)
 Sospecha de infección:
◦ Dirigido al foco
◦ Empíricamente (72h fiebre y sin foco aparente)
Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585-593
Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):279-284.

115.  Primera semana:
◦ Raro necrosis infectada
◦ Neumonía, ITU, colangitis, bacteriemia.
 A partir de la segunda semana:
◦ Pueden aparecer otros focos infecciosos
◦ SIRS: secundario a necrosis infectada (sem 2-4)
◦ PAAF guiada por TC o ECO: Dx definitivo
 Falsos negativos 10%
◦ Gram y cultivo
Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585-593
Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):279-284.

116. Infectious complications in patients with severe acute pancreatitis. Dig Dis Sci 2009;54(12):2748–53.

117. Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585-593
MAYOR TASA DE
GERMENES
RESISTENTES

118. Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):279-284.

119. Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):279-284.

120.  Cobertura de gram negativos, positivos y
anaerobios
 Penetración en el tejido pancreático
 Carbapenems:
◦ Buena penetración
◦ Actividad bactericidad GRAM negativos, positivos y
anaerobios
 Quinolonas:
◦ Buena pentración
◦ No cubren anaerobios
◦ Se combina con metronidazol
Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585-593
Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):279-284.

121.  Antifúngicos:
◦ No se recomienda profilaxis
 Profilaxis en pacientes quirúrgicos con factores de
riesgo para candidiasis invasiva.
◦ Levaduras en el gram:
 C. Albicans: fluconazol
 C. Glabrata: fluconazol altas dosis o caspofungina
 Si profilaxis: caspofungina.
Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585-593
Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):279-284.

122.  Inicio de forma profilactica:
◦ Nuevo desarrollo de sepsis o SIRS
◦ Fracaso multiorgánico
◦ Infección pancreática o extrapancreática
◦ Incremento de PCR asociado a infección pancreatica
o extrapancreática
Howard TH. The Role of Antimicrobial Therapy in Severe Acute Pancreatitis. Surg Clin N Am 93(2013) 585-593
Jiang K et al. Present and future of prophylactic antibiotics for severe acute pancreatitis.. World J Gastroenterol. 2012;18(3):279-284.

123.  Etiología biliar:
◦ Recurrencia 50-90% si no soluciona la causa
◦ Complicaciones biliares no pancreáticas:
coledocolitiasis y colangitis.
 Colecistectomía laparoscópica:
◦ Leve: durante la estancia hospitalaria (2-4
semanas).
◦ Moderado-grave: resolución de las complicaciones
Tenner S et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2013;108:1400-
15.

124. Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370:150-157.

125.  Colangitis: urgente
 Coledocolitiasis: preferente
 No candidatos quirúrgicos:
◦ CPRE con esfinterotomía.
 CPRE sin colangitis:
◦ No se recomienda de forma precoz pancreatitis
severa sin colangitis
Fogel E et al. ERCP for Gallstone Pancreatitis. N Engl J Med 2014;370:150-157.
Beltsis A et al.l. Early ERCP in acute biliary pancreatitis: 20 years of dispute. Annal of Gastroenterology 2010,23(1):27-30.
Petrov M et al. Early Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography Versus Conservative Management in Acute Biliary Pancreatitis
Without Cholangitis. A meta-Analysis of Randomize Trials.. Ann Surg 2088;247:250-257.