1. Torres Sandoval
Mariela
Leg 64 464/3
Comision 9

2.  Neumonía aguda extrahospitalaria
 Neumonía atípica extrahospitalaria
 Neumonía hospitalaria
 Neumonía por aspiración
 Neumonía
necrosante
y
absceso
pulmonar
 Neumonía
en
inmunodeprimido
un
anfitrión

3. •
Es la consecuencia de una neumonitis aspirativa
Neumonitis aspirativa: reacción inf lamatoria causada
por el material aspirado
Neumonía por aspiración: presencia de neumonitis +
infección
•
•
Se da en pacientes debilitados o en los que aspiran el
contenido gástrico estando inconscientes o durante
los vómitos repetidos
Se presenta por:

5. A.
B.
Sustancias del tracto gastrointestinal
Otras:
o
Sangre
o
Secreciones orofaringeas
o
Solidos o líquidos exógenos
La neumonía resultante es :
*Química debido a los factores irritantes del acido gástrico
*Bacteriana a partir de la microflora oral (mas habituales los
aerobios que los anaerobios)

6. Cambios patológicos:
 Inf lamación aguda extensa
 De carácter necrosante debido a la destrucción del





revestimiento alveolar
Trasudación de liquido hacia el espacio alveolar
Pulmones pesados y húmedos
Zonas de hemorragia y edema
Lesiones mas graves en las partes bajas de los
pulmones (lóbulos inferiores y segmentos posteriores
de los lóbulos superiores)
Pulmón derecho mas afectado

7. Clínica:
-Disnea
-Taquipnea
-Cianosis
2 a 5 horas después de la aspiración
-Taquicardia
-Fiebre
-Leucocitosis
Algunos pacientes se hipotensan y caen en shock y
presentan:
a) Broncoespasmo difuso
b) Esputo rosado espumoso
c) Crepitos pulmonares
O tener un curso clínico fulminante

8. Varios días después se puede presentar
infección bacteriana causando insuficiencia
respiratoria que presenta:
-expectoración
-Fiebre persistente
-leucocitosis
-signos clínicos de sepsis

9. Absceso pulmonar
Proceso supurativo local en el pulmón caracterizado por
necrosis del tejido del mismo.
Etiología y patogenia
 Las intervenciones quirúrgicas sobre la orofaringe, sepsis
dental y las bronquiectasias ocupan un lugar importante en
su formación
 Microorganismos
del tipo estreptococos aerobios y
anaerobios
 Casos en los que no hay causa alguna para su aparición se los
denomina abscesos pulmonares criptógenos primarios.

10. Los microorganismos llegan por:
 Aspiración de material infeccioso: es mas frecuente, se da en
situaciones como el alcoholismo
crónico, coma, anestesia, sinusitis, sepsis gingivodental y la
debilitación en la que están deprimidos los ref lejos tusígenos
 Antecedentes de infección pulmonar primaria: formación de
abscesos tras una neumonía por S. aureus,K. neumoniae y el
neumococo de tipo 3
 Embolia séptica: émbolos infectados procedentes de
trombof lebitis de circulación venosa sistémica o
 de vegetaciones de endocarditis infecciosa bacteriana
 Neoplasia: infección secundaria frecuente en segmento
broncopulmonar obstruido por tumor primario o secundario
(neumonía postobstructiva)
 Otros: traumatismos de tórax, diseminación de alguna infección

11. Morfología
Varían de Ø desde lesiones pequeñas de unos pocos
milímetros (neumonía necrotizante) hasta cavidades de 5 a 6
cm (absceso pulmonar)
b) Pueden afectar cualquier parte del pulmón y ser únicos o
múltiples
c) Los que son causados por aspiración se dan con mayor
frecuencia en el PD y están aislados
d) Los que surgen en el curso de una neumonía o de
bronquiectasias son múltiples, basales y esparcidos de forma
difusa
e) Los émbolos sépticos y los abscesos septicémicos son
múltiples y se dan en cualquier parte del pulmón
f) En los casos crónicos la proliferación fibroblastica produce
una pared fibrosa
a)

12. APS c/ destrucción
total del
parénquima
subyacente dentro
del foco de
afectación
El cambio histológico
cardinal en todos los
abscesos es la
destrucción purulenta
del parénquima
pulmonar en el territorio
central de la cavidad.

13. Clínica:
-
Guardan un gran parecido con las bronquiectasias
Se caracterizan por tos, fiebre y grandes cantidades de un
esputo sanguíneo o purulento maloliente
La fiebre , el dolor torácico y el adelgazamiento son menos
frecuentes
El Dx puede sospecharse por datos clínicos pero se confirma
con Rx
Evolución variable. Con Tx ATB la mayoría se resuelve dejando
una cicatriz
Complicaciones: extensión de la infección hacia cavidad
pleural, hemorragia, aparición de abscesos cerebrales o
meningitis a partir de émbolos sépticos y pocas veces
amiloidosis secundaria

14.  Lesión localizada de un paciente inmunocompetente , con
afectación ganglionar regional o sin ella.
 Reacción inf lamatoria de tipo granulomatosa y esta provocada
por bacterias u hongos.

15. Neumonía
crónica
Origen micótico
histoplasmosis
blastomicosis
Origen bacteria
coccidioidomicosis
o Son enfermedades granulomatosas que recuerdan a la
TBC
o Originadas por hongos dimorfos desde el punto de vista
térmico a temp ambiente crecen como hifas productoras
de esporas; a temp corporal como levaduras
o Cada uno de ellos sigue una distribución geográfica en
sentido de q es el responsable de la enfermedad
tuberculosis

16. Histoplasmosis:
• Causado por el histoplasma capsulatum, parasito intrac. de
macrófagos
• Inhalación de partículas de polvo de tierra contaminada por
residuos de aves o murciélagos con contenido de esporas
(micronidios) forma infecciosa.
• Presentación y alteraciones morfológicas similares a TBC con
rasgos característicos:
-afectación pulmonar 1ª de resolución espontanea y a
menudo latente (Rx lesiones numulares)
-neumopatía 2ª crónica y progresiva, limitado a
vértices pulmonares, tos, fiebre y sudoración nocturna
-lesiones circunscritas en puntos extrapulmonares
proceso muy diseminado en ptes inmunodeprimidos

17. Patogenia
* El histoplasma penetra al macrófago tras su opsonizacion con
un Ac.su forma de levadura se multiplica dentro del fagosoma y
destruye la célula.
* Las infecciones son controladas por LTc q segregan IFN-γ,TNF
Morfología
+ el histoplasma genera granulomas de cel epiteloides con
necrosis caseosa y conf luyen para producir grandes zonas de
consolidación
+luego de la resolución espontanea o farmacológica las lesiones
sufren fibrosis y calcificación concéntrica(aspecto de corteza de
árbol)
+el histoplasmosis fulminante diseminada no hay granulomas de
cel epiteloides en cambio hay acumulaciones focales de fagocitos
mononucleares llenos de levaduras del hongo por todos los
tejidos y órganos

18. Granuloma laminado
Dx:
 cultivo o identificación del hongo en lesiones tisulares
 pruebas serológicas ,2 a 6 sem después de contraer la infección

19. Blastomicosis
 Causado por Blastomyces dermatitidis
 Tres formas clínicas:
 Blastomicosis pulmonar
 Blastomicosis diseminada
 Forma cutánea primaria infrecuente por inoculación
directa del microorganismo
Morfología



En anfitrión normal las lesiones son granulomas
supurativos
Macrófagos con capacidad reducida para ingerir y destruir
al hongo, lo que favorece el reclutamiento continuo de
neutrófilos
Afectación de piel y laringe se asocia a una notable
hiperplasia epitelial que puede confundirse con un
carcinoma epidermoide.

20. Blastomicosis: Levaduras
redondeadas en gemación.

21. Clinica:




La blastomicosis pulmonar aparece como enf repentina con
tos
productiva,
cefalea,
dolor
torácico,
adelgazamiento,
fiebre,
dolor
abdominal, sudoración nocturna, escalofríos y anorexia
Rx:
consolidación
lobular,
infiltrados
multilobulares, infiltrados perihiliares , múltiples nódulos o
infiltrados miliares.
Los lóbulos superiores son los mas afectados
El proceso puede resolverse de manera espontanea ,persistir o
progresar hasta una lesión crónica.

22.  Producido por Coccidioides immitis,son ingeridos por los macrófagos
en forma de artroconidios .en esta forma bloquean la fusión del
fagosoma con el lisosoma y así se oponen a la destrucción celular
 La mayoría de las infecciones primarias por C.immitis son
asintomaticas,pero el 10% de los infectados tiene lesiones
pulmonares, fiebre, tos y dolores pleurales, acompañados de eritema
nudoso o eritema multiforme
 Menos del 1% de los pacientes desarrollan una infección diseminada
por C.immitis q muchas veces afecta a la piel y las meninges.
Morfología
 Lesiones 1ª y 2ª similares a las granulomatosas causados por
histoplasma
 Dentro de los macrófagos o cel gigantes la C.immitis esta en forma de
esferulas de pared gruesa y con un diámetro de 20 a 60 μm llenas de
endoesporas, se superpone una reacción piógena
 La enf progresiva por C. immitis afecta a los pulmones
, meninges, piel, huesos, adrenal, ganglios linfaticos,bazo o el hígado

23.  En
estos lugares la respuesta inf lamatoria es de tipo
granulomatosa, piógena o mixta.
 Las lesiones purulentas predominan en pacientes con una
menor resistencia y con una diseminación generalizada
Coccidioidomicosis con esferulas
integras y rotas

24. Se da en pacientes con:
 defensas inmunitarias reducidas por una enfermedad
 Aplicación de tratamiento inmunosupresor (trasplante)
 Quimioterapia
 Radioterapia
Es producida por una gran variedad de agentes infecciosos
oportunistas. De las que afectan con mayor frecuencia al pulmón
se pueden clasificar según el agente causal:
a) bacterias (P.aeruginosa, Mycobacterium,Listeria
monocytogenes etc.)
b) virus (citomegalovirus y herpesvirus)
c) Hongos (genero Candida,genero
Aspergillus,ficomicetos, Cryptococcus neoformans )