Pigmentações - Patologia Geral

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Aula apresentada em monitorias práticas da disciplina de Patologia Geral para cursos de graduação da UFPB em 2013/2014.

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Pigmentações - Patologia Geral

  1. 1. UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E PATOLOGIA MONITORIA DE PATOLOGIA GERAL
  2. 2. Pigmentação: acúmulo de pigmentos no organismo Normal: constituinte das células (ex.: melanina); Patológica: pigmento normal em excesso ou pigmento anormal que se acumula por alteração bioquímicas; Pigmento: substância que possui cor própria e varia quanto à origem, composição química e significado biológico Endógeno: sintetizado pelo próprio organismo; Exógeno: produzido fora do corpo, entra no organismo pela via respiratória, digestiva ou parenteral e deposita-se nos tecidos.
  3. 3.  
  4. 4. Lipofuscina; Melanina  Sardas, melasma, lentigo, nevos, melanoma; Ácido homogentísico  Ocronose (alcaptonúria); Derivados da hemoglobina: Bilirrubina  Icterícia, colestase, kernicterus; Hematoidina; Hemossiderina  Hemossiderose, hemocromatose; Hematina; Hemozoína (pigmento malárico); Pigmento esquistossomótico.
  5. 5. Lipocromo ou pigmento do desgaste; Pigmento insolúvel composto por polímeros de lipídios e fosfolipídios formando complexos com proteínas; Sua presença é sinal de lesão por radicais livres e peroxidação lipídica de membranas (autofagocitose); Observado em células sofrendo alterações regressivas lentas – envelhecimento ou caquexia do câncer, especialmente no fígado e coração; Não é nocivo à célula ou às suas funções.
  6. 6. Aspecto microscópico: Localização citoplasmática, perinuclear; Aspecto granular; Cor castanho- amarelada (fuscus = castanho). (Acúmulo de lipofuscina em hepatócitos)
  7. 7. Pigmento preto-acastanhado (melas = preto); Produzida pelos melanócitos dentro de melanossomos, a partir da enzima tirosinase; Protege os queratinócitos (células da epiderme) contra a radiação UV, potencialmente lesiva ao DNA.
  8. 8. Eumelanina Cor castanho-enegrecida Protege contra RUV Menor predisposição a lesões Maior concentração em pele negra Feomelanina Cor vermelho-amarelada Não protege contra RUV Maior predisposição a lesões Maior concentração em pele clara
  9. 9. Aspecto macroscópico: Máculas pequenas; Marrom-claras; Aparecem após exposição solar. Aspecto microscópico: Aumento na quantidade de melanina nos queratinócitos.
  10. 10. Tumor benigno dos melanócitos; Sequência de evolução: A: Pele normal. B: Nevo juncional. C: Nevo composto. D: Nevo dérmico. E: Nevo dérmico com neurotização (maturação ou diferenciação schwannoide).
  11. 11. Aspecto macroscópico: Lesões pequenas, planas, simétricas e uniformes. Aspecto microscópico: Ninhos esféricos de células névicas; Ocupam as pontas das cristas interpapilares. ª
  12. 12. Aspecto macroscópico: Lesão elevada, com forma de cúpula, simétrica e uniforme. Aspecto microscópico: Ninhos esféricos de células intraepidérmicas; Ninhos e cordões de células na derme subjacente. ª
  13. 13. Aspecto macroscópico: Lesão pouco ou muito elevada, simétrica e uniforme. Aspecto microscópico: Ninhos e cordões de células na derme; Diferentes estágios de maturação das células névicas.
  14. 14. Lesão precursora do melanoma, mas a maioria é clinicamente estável e nunca progride; Pode aparecer como lesão isolada ou múltiplos na síndrome do nevo displásico; Ocorre tanto em áreas expostas como protegidas do sol.
  15. 15. Aspecto macroscópico: Maior que a maioria dos nevos; Variabilidade na pigmentação; Limites irregulares. Aspecto microscópico: Atipia arquitetural e citológica; Fibrose linear na derme subjacente. ª
  16. 16. Aspecto macroscópico: Assimétrico; Bordas irregulares; Variações de cor; Diâmetro > 6mm. Aspecto microscópico: Crescimento radial e vertical; Sem maturação; Células grandes; Atipias nucleares.
  17. 17. Pigmento negro; Seu acúmulo no corpo caracteriza a ocronose e ocorre em pacientes com alcaptonúria, doença metabólica rara com ausência da enzima oxidase homogentísica; Deposita-se na pele, tendões e cartilagem por se ligar ao colágeno no tecido conjuntivo, sendo mais evidente nas orelhas, nariz e bochechas; O depósito nas cartilagens articulares causa artropatia degenerativa; A ocronose exógena ocorre após tratamento tópico com hidroquinona, resorcina, antimaláricos e fenol.
  18. 18. Metabolismo do ferro: •Hemoglobina (60-70%) •Mioglobina e enzimas que contêm ferro (10%) Compartimento funcional •Hemossiderina e ferritina (20%) Compartimento de armazenamento Ferro corporal:
  19. 19. Pigmento granular ou cristalino; Cor amarela a castanho-dourada; Representa agregados intracelulares (no citosol e lisossomos) de ferritina; Ocorre quando há sobrecarga de ferro, sendo a sua principal forma de armazenamento nesta condição; Fisiologicamente (com depósitos de ferro normais), são observadas apenas quantidades residuais de hemossiderina em macrófagos da medula óssea, baço e fígado – degradam eritrócitos.
  20. 20. Localizada: excesso local de ferro. Causa: Hemorragias nos tecidos  Equimose, hematoma; Sistêmica: depósito de hemossiderina em muitos órgãos e tecidos por excesso sistêmico de ferro. Causas: Sobrecarga de ferro parenteral  Anemias hemolíticas, transfusões, injeções de ferro;  ingestão oral de ferro  Siderose dos Bantu; Absorção excessiva de ferro  Hemocromatose hereditária (causa lesões em órgãos); Doença hepática aguda ou crônica.
  21. 21. Aspecto microscópico: Pigmento granular, dourado e grosseiro; Formado no cito- plasma, mas fica livre no espaço extracelular quando a célula morre. (Macrófagos alveolares com he- mossiderina na ICE)
  22. 22. (Túbulos renais com grande quantidade de hemossiderina em paciente com hematúria crônica. Coloração pelo azul da Prússia, específica para ferro)
  23. 23. Pigmento normal importante encontrado na bile; Metabolismo da bilirrubina: 1)Formação pelo fagócito; 2)Transporte no sangue: ligação à albumina;
  24. 24. 3)Captação hepatocelular; 4)Conjugação: com ácido glicurônico; 5)Excreção: pela MRP-2;
  25. 25. 6)Desconjugação: microbiota forma estercobilino- gênio (que dá cor às fezes) e urobilinogênio, que é em parte reabsorvido no íleo terminal, sendo reexcretado pelo fígado e, em menor grau, pelos rins (dando cor à urina).
  26. 26. Hiperbilirrubinemia: bilirrubina no sangue > 1,0mg/dL; Icterícia: coloração amarelada da pele, esclera e freio da língua – sinal clínico. Ocorre quando a concentração de Bb atinge níveis > 2,0 a 2,5mg/dL e se deposita nas células e tecidos. Causas: Produção excessiva de bilirrubina  Hemólise; Diminuição da captação pelos hepatócitos  Hepatite viral, fámacos; Diminuição da conjugação hepática  Síndrome de Crigler-Najjar, síndrome de Gilbert;
  27. 27. Comprometimento da excreção  Síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor, colestase; Colestase: fluxo biliar diminuído ao longo dos canalículos e secreção reduzida da bile. Pacientes podem apresentar icterícia, prurido, xantomas cutâneos e sintomas de má absorção intestinal.
  28. 28. Aspecto microscópico:  Canalículos biliares dilatados e com tampões de bile, de cor verde escura ou negra;  Acúmulo dentro das células de Kupffer (ruptura dos canalículos);  Pigmento biliar nos hepatócitos;  Pode haver fibrose (cirrose biliar).
  29. 29.  
  30. 30. Amianto (mineral de silicato)  Asbestose; Poeira de sílica  Silicose; Óxido de ferro  Siderose; Sais de prata  Argiria; Sais de ouro  Crisíase; Sais de chumbo  Saturnismo; Sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros (amálgama)  Tatuagem; Sais de carbono  Antracose.
  31. 31. Deposição de sais de carbono (poeira de carvão); Afeta mineradores, tabagistas e moradores urbanos; Após inalado, é assimilado por macrófagos alveolares; Em seguida, é transportado pelos linfáticos para linfonodos regionais pleurais, brônquicos e hilares; Seu acúmulo escurece os tecidos dos pulmões e os linfonodos envolvidos; Não causa grandes disfunções, mas pode induzir um enfisema ou uma reação fibroblástica, gerando a pneumoconiose do minerador de carvão.
  32. 32. (Pigmento antracótico em macrófagos de linfonodo hilar)
  33. 33. (Acúmulo de pigmento antracótico no pulmão, formando traçados negros interlobulares abaixo da superfície pleural)
  34. 34. UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E PATOLOGIA MONITORIA DE PATOLOGIA GERAL

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