Pancreatite Aguda

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Seminário apresentado no curso de graduação em Medicina da UFPB em 2013

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  • Envolvimento variável de órgãos = Quadro clínico variado e variável
    Imprevisível = evolução não totalmente clara
  • Alteração local permanece por um tempo, mesmo após a saída do cálculo.
    Alcoolismo de longa data ou consumo esporádico (raro)
    CPER: tipo de contraste, volume e pressão de injeção
  • Edema e congestão (PA edematosa) – Evolui para cura em 5-7 dias
    Necrosante: áreas de parênquima não-viável, estéreis ou contaminadas / pancreática ou peripancreática
    Alta mortalidade da grave se deve às complicações locais (necrose infectada) e sistêmicas (insuficiência respiratória e renal)
  • 2) Ocorre bloqueio da exocitose
    Tripsina = enzima proteolítica / Catepsina B = Peptidase
    Kb e ptn ativadora 1: responsáveis pela geração local de citocinas e quimiocinas
  • 1ª FASE: ativação de tripsinogênio / 2ª FASE: reação inflamatória pancreática (quimiocinas) / 3ª FASE: reação sistêmica (proteases e vasoativas)
    *NO FINAL: como qualquer inflamação, possui os sinais flogísticos de edema (pancreático), dor (abdominal) e hemorragia; e se for muito extenso, leva a necrose.
  • RUPTURA/DISSECÇÃO: em potencialmente todos os compartimentos do abdome
  • COMPLICAÇÕES DO PSEUDOCISTO: Infecção (abscesso), hemorragia intracística (choque ou hemossuco pancreático)
    PERITONITE: perfuração em peritônio livre / HEMORRAGIA: erosão de artérias (pseudoaneurisma) / FÍSTULA: pancreatobroncopleural
  • PA grave
    Evolução para a forma sistêmica é imprevisível e seu motivo ainda é desconhecido
    Enzimas pancreáticas e substâncias vasoativas chegam por via linfática e venosa
  • Leva a hipotensão arterial, instabilidade hemodinâmica e, por vezes, choque hipovolêmico
    Correção deve ser precoce e é essencial para o sucesso da terapêutica.
    ÍLEO PARALÍTICO: líquido fica retido no intestino
    HEMORRAGIA: PLA: destroi membranas celulares e causa lesão vascular / Elastase: dissolve as fibras elásticas dos vasos
  • CHOQUE tb pode ocorrer com o agravante sepse
  • Derrame pleural: 4 a 17% dos pacientes, principalmente à esquerda, em geral pequeno e ocasionalmente hemorrágico.
    Bloqueio linfático transdiafragmático ou fístula pancreatico-pleural por rotura do canal pancreático ou pseudocisto
    LESÕES mediadas por leucócitos
    ATELECTASIA: resp superficial por dor abdominal ou citocinas que impedem a contratilidade do diafragma
    IRA = SDRA – importante causa de morte (50-90%) / Presente em 10% da PA leve, 47% da necrose pancreática estéril e 74% de necrose infectada
    Mortalidade: na 1ª semana de evolução é decorrente de problemas metabólicos e FMO, enquanto a partir da 2ª é dominada por infecção
  • Hipotensão / hipovolemia / instabilidade hemodinâmica  má perfusão e falência pré-renal  isquemia e necrose tubular
    Tripsina ATIVA sist de coagulação e DEPOSITA fibrina nos glomérulos
    Manifesta-se como oligúria ou anúria
  • COLANGITE em 10% das PA
    ICTERÍCIA presente em 20-50% dos pacientes
  • HIPOALBUMINEMIA inflamatória ----- HIPOCALCEMIA: sinal de gravidade / expressão clínica é a tetania
    Gordura + cálcio = sabões de cálcio
    Células beta resistem por mais tempo que as exócrinas
    ADRENOCORTICAL: glicocorticoides e catecolaminas
    Resistência periférica à insulina tb acontece na infecção e estado inflamatório grave
  • Desequilíbrio geral, e não por manifestações específicas da pancreatite (exceto a desmielinização – encefalopatia pancreática)
    ABSTINÊNCIA: ansiedade, agitação, diminuição cognitiva, tremores, irritabilidade
  • NÓDULOS: ou paniculite nodular liquefativa, mais comum nos mmii
    CIVD seria copatogênica na isquemia pancreática e complicações sistêmicas
    RETINOPATIA: Rara / diminuição súbita ou perda total da visão, geralmente bilateral / fenômenos tromboembólicos
  • VER CONSENSO DE ATLANTA 2012 SOBRE TRATAMENTO!!
  • Pancreatite Aguda

    1. 1.  Processo inflamatório do pâncreas no qual ele é autodigerido por suas enzimas;  Elevação dos níveis das enzimas pancreáticas no sangue;  Envolvimento variável de tecidos regionais e sistemas orgânicos;  Instalação rápida;  Condição clínico-cirúrgica;  Evolução imprevisível: depende da intensidade da resposta inflamatória aguda, própria de cada indivíduo (fatores genéticos, imunológicos e leucocitários).
    2. 2. Álcool (35%) • Agudização de pancreatite crônica calcificante ou • Hiperlipidemia induzida pelo álcool Outros (10%) • Trauma, CPER, drogas, vírus, bactérias, Ascaris , tumores, hipertrigliceridemia, vasculite, pancratite hereditária, ... Colelitíase (45%) • O cálculo na papila interfere no mecanismo esfinctérico que previne o refluxo duodenopancreático Idiopática (10%) • Microlitíase oculta? • Anomalias da via biliopancreática?
    3. 3. PA leve (intersticial) PA grave (necrosante) ANATOMO-PATOLOGIA Edema e infiltrado PMN Necrose LOCALIZAÇÃO Restrita ao pâncreas Sistêmica (SIRS) EVOLUÇÃO Autolimitada (horas ou dias), sem sequelas Complicações locais e falência de órgãos MORTALIDADE Baixa (< 2%) Alta (10-30%) MANEJO Enfermaria Cuidados intensivos INCIDÊNCIA 80-90% 10-20%
    4. 4. 1. Obstrução ao fluxo pancreático: intracelular, acinarou ductal; 2. Enzimas se acumulam nas células acinares; 3. Grânulos de zimogênio fundem-se com lisossomos; 4. Conversão do tripsinogênio em tripsina pelas hidrolases lisossomais (catepsinaB);  Depende do fator nuclear kB e proteína ativadora 1  Hipercalcemia: também ativa o tripsinogênio + inibe aautólise da tripsina + estimula a liberação dos grânulos secretórios Hiperparatireoidismo Mielomamúltiplo
    5. 5. 5. Tripsina ativa outras enzimas (elastase, quimiotripsina, fosfolipaseA, amilase) e substâncias bioativas; 6. Dano inicial às células acinares; 7. Mediadores químicos (citocinas e quimiocinas) e alterações celularesno local da lesão; 8. Migração de células inflamatórias para o interstício da glândula e microcirculação (neutrófilos e macrófagos).  Dano local (células e vasos) + estruturas vizinhas + distância  Evento inicial:produção de tripsina  Progressão da doença: citocinas
    6. 6.  PA grave:maior ativação da cascata de resposta inflamatória aguda e liberação de mediadores (TNF- α,IL-1, IL-6, IL-8, PAF, leucotrienos, NO, TGF-β, PLA2, superóxidos, proteases);  Isquemia e necrose do tecido pancreático e gordura peripancreática Possibilita, agrava e perpetua a disseminaçãoda doença;  Enzimas liberadas pela glândula e fatores químicos  Ruptura e dissecção de planos anatômicos  Tendência à formação de coleções e abscessos .
    7. 7.  Infecção: gramnegativas e anaeróbias, origem intestinal (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, S. aureus, Enterococcus, ...)  É mais grave na necrose Retroperitônio; Alto risco de septicemia e falência múltipla de órgãos; Maior causa de mortalidade após 2ª semana.  Necrose:a ausência de cápsula pancreática facilita a disseminação da necrose infectada.
    8. 8.  Pseudocisto (10-30%): coleção encapsulada de suco pancreático ou restos de digestão enzimática, com ou sem sangue Aparecimento tardio: após 2 ou mais semanas;  Evolução: regressão espontânea ou complicações (infecção e hemorragia intracística).  Abscesso(2-9%): sinais de sepsena 3ª ou 4ª semana de evolução Complicações:peritonite, hemorragia, fístula, empiema, septicemia, SDMO.
    9. 9. Circulação sistêmica Alto índice de células e citocinas pró-inflamatórias Enzimas pancreáticas e substâncias vasoativas Atinge o parênquima de diversos órgãos (SDMO) Migração de neutrófilos e macrófagos Produção de proteases e mediadores inflamatórios Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
    10. 10.  Complicação grave e frequente;  Agrava e converte o quadro de isquemia pancreática em necrose. Menor ingesta hídrica Febre Taquipneia Vômitos Íleo paralítico Sequestração hídrica no retroperitônio por hemorragia
    11. 11. Hipovolemia Depressão do miocárdio (leucotrienos C4 e D4)  DC Resp. inflamatória sistêmica Liberação de substâncias vasodilatadoras (cininas) Síndrome de choque misto Hipotensão Taquicardia (hipovolêmico e distributivo)
    12. 12. Insuficiência respiratória aguda Hipoxemia Infiltrados difusos Destruição do surfactante PLA2 Atelectasias Respiração superficial Derrame pleural uni ou bilateral Bloqueio linfático ou fístula Elevação das cúpulas diafragmáticas  Pressão abdominal Dispneia Edema e lesões pulmonares SIRS
    13. 13. Insuficiência renal aguda  Tripsina Sistema de coagulação com fibrina nos glomérulos Substâncias vasopressoras do pâncreas Vasoconstrição e isquemia renal com necrose tubular Hipotensão arterial Falência pré-renal e necrose tubular
    14. 14. Hemorragia digestiva Isquemia da mucosa gástrica Úlcera do estresse Compressão ou trombose da v. esplênica com HP seletiva Varizes de fundo gástrico Vômitos incoercíveis Síndrome de Mallory-Weiss (lacerações na mucosa da JEG) Ruptura de pseudo-aneurisma ou abscesso
    15. 15. Colangite aguda concomitante Litíase de via biliar Compressão do colédoco terminal Icterícia obstrutiva Coexistência de hepatopatia alcoólica Edema da cabeça do pâncreas Necrose hepatocelular Lesão hepatocelular  Bb conjugada /  AST, ALT /  GGT, ALP
    16. 16. Necrose gordurosa extensa Deposição de cálcio Hipocalcemia pancreático / Destruição das células β Hiperglicemia Edema  Produção de insulina Resposta Resistência periférica à insulina (PA grave) adrenocortical  Alb
    17. 17. Sonolência Crises convulsivas Alucinações Distúrbios hemodinâmicos Hipoxemia Alterações metabólicas e hidroeletrolíticas Desmielinização Lipase circulante PA alcoólica Confusão mental Síndrome de abstinência
    18. 18. Nódulos subcutâneos Dor óssea Poliartrite Hipotensão Oclusão da CIVD Retinopatia de Purtscher Lipase circulante Necrose gordurosa Cininas e proteases na circulação Estase, hipoxemia e acidose artéria central da retina Papiledema e hemorragia peripapilar
    19. 19.  Dor: sintoma cardinal. Comum em região epigástrica, pode irradiar-se dorsalmente (dor “em barra”);  Náuseas e vômitos –estado de hipovolemia;  Distensão abdominal (íleo paralítico);  Dispneiaocasionalmente;  Abdome geralmente flácido;  Ausculta abdominal: RHA diminuídos ou ausentes.
    20. 20.  Hipotensão e choque podem ocorrer (líquidos no 3º espaço, cininasou perda sanguínea para o peritônio e retroperitônio);  Equimose periumbilical (sinal de Cullen) e nos flancos (sinal de Grey-Turner) –necrose e hemorragia no retroperitônio;  Ascite.
    21. 21.  Amilase: Dosada no sangue e urina; 4-5x o valor de referência; Normalização rápida: 48-72h no sangue, 7-10 dias na urina; Persistência por vários dias: pseudocisto ou etiologia neoplásica;  Elevada em outras situações: úlcera perfurada, obstrução intestinal e colecistiteaguda (DD); Necrose extensa: elevação pequena ou nenhuma elevação da amilase sérica.
    22. 22.  Lipasesérica: Mais específica; Útil em casos de PA admitidos tardiamente; Valor discriminatório acima de 3x o VR;  Sensibilidade de 90%;  Elevada também em: câncer de pâncreas, obstrução intestinal, uso de opiáceos, PER e insuficiência renal.  Advertência: Aumento da amilase e/ou lipasefora de um contexto clínico não é suficiente para fazer diagnóstico de PA.
    23. 23.  Dosagem de cálcio sanguíneo: Medida de rotina; Queda da calcemia a níveis ≥7mg%: mau prognóstico; PA por hiperparatireoidismo: níveis calcêmicosestarão elevados.  Hiperbilirrubinemia:  Leve (em torno de 2,0mg) em 50% dos casos; Níveis muito elevados da bilirrubina conjugada: cálculo impactado na papila.
    24. 24.  Teste da metemalbumina: Valores iguais ou superiores a 2+: forma hemorrágica.  Proteína C reativa:  Fator isolado mais importante na diferenciação entre PA edematosa e PA necrosante; Valores > 200mg% sugerem PA necrosante.  Níveis dos fatores de complemento C3 (>70mg%) e C4 (>25mg%) também são úteis na identificação do tipo de PA.
    25. 25.  Níveis plasmáticos de IL-6, IL-8 e PCR: avaliar magnitude da SIRS; Maioria caminhará para insuficiência de órgãos, pancreatite necrosantee morte.  Hematócrito:avaliar perda de líquidos e anemia;  Hiperglicemia: eventual.
    26. 26.  Alterações eletrocardiográficas: Podem ser devidas à hipotensão e distúrbios eletrolíticos;  Inversão de onda T e infradesnivelamento de ST.  Outros exames importantes na avaliação inicial: hemograma completo, eletrólitos, DHL, ureia, creatinina, proteínas totais e frações, provas de função hepática, gasometria arterial, tripsina e elastase.
    27. 27.  Radiografia de tórax:  Incidências posteroanteriore lateral: pequenos derrames, zonas de infarto pulmonar ou atelectasias pulmonares.  Radiografia do abdome:  Sinal de Gobiet (distensão isolada do cólon transverso), imagens de condensação no andar superior, calcificações no pâncreas, alça sentinela, distensão gasosa do estômago e duodeno e presença de cálculos na vesícula biliar.
    28. 28.  Derrame pleural  Atelectasiasbasais  Íleo segmentar  Gastroparesia  Amputação do cólon transverso (cutoff)  Apagamento do músculo psoas  Aumento do espaço gastrocólico  Distorção da grande curvatura gástrica  Aumento do espaço retrogástrico  Rebaixamento do ângulo de Treitz  Calcificações em topografia da cabeça pancreática  Sinal da “almofada”
    29. 29.  Ultrassonografia: Geralmente há diminuição da ecogenicidadedo pâncreas (edema intersticial); Normal ou aumentada: hemorragia e liquefação (forma necrosante);  Importante na visualização de cálculos na vesícula e na via biliar (diagnóstico etiológico); Diferenciação entre PA e colecistiteaguda;
    30. 30.  Ultrassonografia: Vantagens:pode ser repetida inúmeras vezes, baixo custo, facilidade de transporte (pacientes no CTI ou c/ dificuldade de locomoção); Desvantagens: imagem prejudicada por gases intestinais, obesidade, drenos, ferida operatória, distensão abdominal e íleo;  Ineficaz na detecção de necrose; Pobre demonstração dos planos peripancreáticos;  Sensibilidade: 62 a 95% e Especificidade: 95%.
    31. 31.  Tomografia Computadorizada: Vantagens:não é prejudicada por gases, obesidade, drenos, nem feridas operatórias; Diagnóstico; Avaliar gravidade; Prognóstico; Detectar complicações; Guia para punção de líquido (exame bacteriológico) e drenagem de necrose pancreática infectada, abscessos, coleções infectadas, pseudocistos;
    32. 32.  Tomografia Computadorizada:  Especialmente útil para detectar PA necrosante; Casos de dúvidas diagnósticas ou tratamento que não apresentou resposta favorável (24 a 48h iniciais);  Sensibilidade : 90% / Especificidade: 100%; TC helicoidal: melhor acuráciado exame; Técnica: jejum, 800 ml de contraste iodado VO (alças intestinais) + contraste EV (microcirculação): forma intersticial x necrosante.
    33. 33.  Principais achados da TC: Aumento focal ou difuso da glândula Borramentoda gordura peripancreática  Espessamento da cápsula de Gerota Borramentoda gordura perirrenal  Espessamento focal da parede gástrica Redução da atenuação do parênquima Coleções, principalmente no EPRA e bolsa omental Hemorragia  Espessamento dos planos fasciais
    34. 34.  Tomografia Computadorizada:
    35. 35.  Tomografia Computadorizada:
    36. 36.  Tomografia Computadorizada:
    37. 37.  Ressonância Nuclear Magnética: Alternativa à TC; Vantagens:não utiliza radiação ionizante, examina melhor a árvore biliar e não necessita de contraste idodado; Desvantagens:mais onerosa e tecnicamente mais complexa; Não oferece vantagens significativas na discriminação de tecido pancreático em vigência de PA.
    38. 38.  Ressonância Nuclear Magnética: Pancreatite focal envolvendo cabeça do pâncreas
    39. 39.  Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER): Casos selecionados: sugestão de patologia do colédoco terminal e/ou colangite, ou em casos de PA traumática (local de lesão do ducto de Wirsung).
    40. 40.  Ultrassonografia endoscópica: Casos de PA de causa indeterminada (detecção de microlitíase e pequenos tumores periampulares); Mais sensível que a USG convencional e TC na detecção de coledocolitíase, e mais sensível que a TC na avaliação da disseminação da inflamação peripancreática; Desvantagens:não demonstra envolvimento à distância, requer EDA (risco e desconforto ao paciente).
    41. 41.  Infecção e septicemia: Quadro clínico: sem muito valor – febre, leucocitose com desvio à esquerda; Pesquisar substrato da infecção (necrose).
    42. 42.  Necrose:ausência de cápsula pancreática facilita disseminação. Diagnóstico: PCRt -níveis superiores a 12mg%. Exame simples e amplamente disponível, porém bastante inespecífico; TC contrastada (mapeamento dinâmico do pâncreas): método goldstandard. Acuráciaentre 90 e 96%; Dúvida entre necrose estéril ou infectada, ou necessidade de colher material para exame bacteriológico: punção transabdominalpor agulha, guiada por TC.
    43. 43.  Abscesso pancreático: Quadro clínico: sinais de sepse– febre, taquicardia, hipotensão, taquipnéia, oligúria e leucitosecom desvio à esquerda); Manifestação tardia da doença (3ª ou 4ª semana de evolução) –quando o paciente parecia encaminhar-se para recuperação total;  Imagem: TC
    44. 44.  Abscesso pancreático: Pancreatite aguda.Abscesso pancreático.Grande coleção heterogênea, relativamente bem circunscrito contendo bolhas de gás inferior à cabeça do pâncreas.
    45. 45.  Pseudocisto: Pode ocorrer infecção do cisto ou hemorragia intracística (choque ou hemossucopancreático)  Imagem:USG(alta sensibilidade), TC
    46. 46.  Ruptura de pseudoaneurisma:  Sinais e sintomas:dor, sinais de anemia aguda, pode-se palpar massa pulsátil no abdome;  Imagem: confirmação pela arteriografiavirtualmente, mas também TC, EDA e angiografia (por TC helicoidal ou por RNM).  Ascite:pode ser resultante de ruptura de pseudocisto;  Ruptura de ducto pancreático: pode ocorrer quando a PA é complicada por necrose extensa, lesão do ducto principal e/ou de seus ramos.
    47. 47.  São os mais utilizados e avaliados;  S: 75% / E: 77%  Mortalidade: Até 2 sinais –0.9% 3 ou 4 sinais –16% 5 ou 6 sinais –40% 7 ou mais sinais –100% LDH: desidrogenase lática sérica TGO (AST): transaminase glutâmico oxalacética BUN (Ureia): nitrogênio ureico sérico
    48. 48.  Engloba sinais vitais, fatores de risco pré-existentes e dados laboratoriais;  S: 65% / E: 76%  Realizado em qualquer momento da doença;  Com 48h e 72h é bom dosar a PCR para predizer a gravidade da doença, assim como TNF, IL-1, IL-6, IL-8, NO.  Maior ou igual a 10 pontos: prognóstico reservado  Menor que 8 pontos: melhor prognóstico
    49. 49.  Baseado em alterações à TC. Grau A Pâncreas normal Escore 0 Necrose 0 Grau B Aumento da glândula, irregularidade dos contornos Escore1 <30% Grau C B+ inflamação peripancreática Escore 2 50% Grau D C+ líquidos nos espaços perip. Escore 3 >50% Grau E C+ líquido em 2 locais ou mais. Escore 4
    50. 50.  Conservador para a maioria dos casos;  Tratamento clínico tem por objetivo:  Sedar a dor; Combater o choque; Prevenir ou tratar as alterações metabólicas e outras complicações;  Implementar medidas de suporte a órgãos ou sistemas insuficientes.
    51. 51.  Adequado alívio;  Dor forte: analgésicos narcóticos; Meperidina ao invés de morfina; Tramadol;  Associação:meperidina + metoclopramida + dipirona + água destilada IV 4/4h;  Dor muito intensa: equipamento de infusão contínua e bloqueio dos nervos esplênicos.
    52. 52.  Reposição volêmica e de eletrólitos para um bom estado hemodinâmico (controlar FC, FR, PA, diurese, pressão venosa central);  Se tiver oligúria: dopamina3 a 5mg/kg Ação em receptores beta-adrenérgicos e dopaminérgicos DC e o fluxo sanguíneo renal;  Reposição líquida é feita com sangue, albumina e líquidos não coloidais.
    53. 53.  Jejum –pâncreas em repouso;  Dieta zero até melhora do quadro e até que haja peristalse audível, ausência de vômitos, paciente com desejo de alimentar-se e melhora da dor abdominal;  A realimentação oralé possível em 3-5 dias.
    54. 54.  “Repousar” o pâncreas através da não ingestão oral para evitar exacerbação da pancreatite;  Há controvérsias -nunca foi avaliado rigorosamente;  Inicia o tratamento com dieta zero por 3-5 dias  reavalia o paciente;  A sonda nasogástrica é utilizada quando houver vômito ou íleo paralítico. Caso contrário, não é benéfica.
    55. 55.  Reavaliações frequentes dos gases arteriais, pH e eletrólitos;  Corrigir alterações hidroeletrolíticas;  Atento à saturação de O2 Oferecer catater ou máscara quando pO2 estiver baixa;  A hiperglicemiapode ser tolerada até 160-180 mg/dl Necessidade de insulina.
    56. 56.  Lavagem peritoneal:por cateteres transparietais. Visa eliminar toxinas (cininas, tecido necrótico, etc.) que se acumulam na cavidade peritoneal; Não muito utilizado; Risco de implantar infecção e de não se conseguir remover o líquido introduzido.  Alívio da dor;  Controle hidroeletrolítico e ácido-básico;  Oxigenoterapia;  Antibioticoterapia precoce;
    57. 57.  Nutrição jejunal desde 1°dia: diminui a exposição séptica, a resposta das citocinas inflamatórias, evita o consumo de antioxidantes;  Dieta rica em proteínas e pobre em lipídeos;  Nutrição parenteral total (NPT): aos que não toleram a anterior; Risco de sepsepelo catétervenoso profundo  Pancreatocolangiografiaendoscópica com esfincterotomia;  Cirurgia.
    58. 58.  Imipenem, Meropenem- 500 mg3x/dia;  Quinolonas – ciprofloxacino+ metronidazol;  Em necrose infectada: atingir Gram+, Gram- e anaeróbios Anteriores + cefalosporinasde 3°geração;  Coleta de material com agulha fina é essencial na diferenciação de necrose estéril e necrose infectada;  Fungicidapara pacientes com antibioticoterapia de longa duração ou resposta pouco satisfatória.
    59. 59.  Para a forma grave, em geral com necrose infectada;  Desbridamento- retirada de tecidos necróticos, limpeza do exsudatoretroperitoneal e do material purulento colecionado;  Abscessos pancreáticos: laparotomia;  Pseudocisto: cirurgia quando há infecção, hemorragia, peritonite;  Cirurgia precoce na necrose asséptica: quando há perfuração intestinal ou síndrome compartimental;
    60. 60.  PA biliar grave: colangiografia endoscópica retrógrada com papilotomiae remoção de cálculos do colédoco;  Coledocolitíase e colangite:papilotomia;  Icterícia como manifestação de colangite;  Depende da evolução clínica.  Também para aliviar compressões de veias do sistema porta ou do tubo digestivo.
    61. 61.  Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica;  Ideal nas primeiras 48 a 72h;  Indicações: Portadores de PA de origem biliar que evoluem gravemente (sepse) ou com mau risco cirúrgico; PA idiopática -para esclarecimento; Traumatismo pancreático com ruptura do Canal de Wirsung-prótese no local da ruptura do canal;  Nãoindicada para PA leve ou boa resposta ao tratamento clínico.
    62. 62.  Dani R. Gastroenterologiaessencial. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.  Federação Brasileira de Gastroenterologia. Condutas em Gastroenterologia . 1ª ed. Editora Revinter, 2004.  MalaquiasARSP. Complicações da Pancreatite Aguda. Agosto 2008. 114 f. Dissertação –Faculdade de Ciências da Saúde, Universidade da Beira Interior, 2008.  PisaniJC et al . Estudo comparativo entre a colangiopancreatografia por ressonância magnética e a colangiopancreatografiaendoscópica no diagnóstico das obstruções biliopancreáticas.Arq. Gastroenterol., São Paulo , v. 38,n. 3, 2001.  http://emedicine.medscape.com/article/371613-overview#a24 (acesso em 08/12/13)

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