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 Processo inflamatório do pâncreas no qual ele é 
autodigerido por suas enzimas; 
 Elevação dos níveis das enzimas pancr...
Álcool (35%) 
• Agudização de pancreatite 
crônica calcificante ou 
• Hiperlipidemia induzida pelo 
álcool 
Outros (10%) 
...
PA leve (intersticial) PA grave (necrosante) 
ANATOMO-PATOLOGIA 
Edema e infiltrado PMN Necrose 
LOCALIZAÇÃO Restrita ao p...
1. Obstrução ao fluxo pancreático: intracelular, acinarou 
ductal; 
2. Enzimas se acumulam nas células acinares; 
3. Grânu...
5. Tripsina ativa outras enzimas (elastase, quimiotripsina, 
fosfolipaseA, amilase) e substâncias bioativas; 
6. Dano inic...
 PA grave:maior ativação da cascata de resposta 
inflamatória aguda e liberação de mediadores (TNF- 
α,IL-1, IL-6, IL-8, ...
 Infecção: gramnegativas e anaeróbias, origem 
intestinal (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, 
S. aureus, Enteroc...
 Pseudocisto (10-30%): coleção encapsulada de suco 
pancreático ou restos de digestão enzimática, com 
ou sem sangue 
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Circulação sistêmica 
Alto índice de células e 
citocinas pró-inflamatórias 
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 Complicação grave e frequente; 
 Agrava e converte o quadro de isquemia pancreática em 
necrose. 
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C4 e D4) 
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sistêmica 
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aguda 
Hipoxemia 
Infiltrados difusos 
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Atelectasias 
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Insuficiência renal aguda 
 Tripsina 
Sistema de 
coagulação 
com fibrina nos 
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Hemorragia digestiva 
Isquemia 
da mucosa 
gástrica 
Úlcera do 
estresse 
Compressão ou 
trombose da v. 
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Colangite 
aguda 
concomitante 
Litíase de 
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Compressão 
do colédoco 
terminal 
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Necrose 
gordurosa 
extensa 
Deposição 
de cálcio 
Hipocalcemia 
pancreático / 
Destruição 
das células β 
Hiperglicemia 
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Crises 
convulsivas 
Alucinações 
Distúrbios 
hemodinâmicos 
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subcutâneos 
Dor óssea 
Poliartrite 
Hipotensão Oclusão da 
CIVD 
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Purtscher 
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...
 Dor: sintoma cardinal. Comum em região epigástrica, 
pode irradiar-se dorsalmente (dor “em barra”); 
 Náuseas e vômitos...
 Hipotensão e choque podem ocorrer (líquidos no 3º 
espaço, cininasou perda sanguínea para o peritônio e 
retroperitônio)...
 Amilase: 
Dosada no sangue e urina; 
4-5x o valor de referência; 
Normalização rápida: 48-72h no sangue, 7-10 dias na...
 Lipasesérica: 
Mais específica; 
Útil em casos de PA admitidos tardiamente; 
Valor discriminatório acima de 3x o VR; ...
 Dosagem de cálcio sanguíneo: 
Medida de rotina; 
Queda da calcemia a níveis ≥7mg%: mau prognóstico; 
PA por hiperpara...
 Teste da metemalbumina: 
Valores iguais ou superiores a 2+: forma hemorrágica. 
 Proteína C reativa: 
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magnitude da SIRS; 
Maioria caminhará para insuficiência de órgãos, 
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 Alterações eletrocardiográficas: 
Podem ser devidas à hipotensão e distúrbios eletrolíticos; 
 Inversão de onda T e in...
 Radiografia de tórax: 
 Incidências posteroanteriore lateral: pequenos 
derrames, zonas de infarto pulmonar ou atelecta...
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 Atelectasiasbasais 
 Íleo segmentar 
 Gastroparesia 
 Amputação do cólon 
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 Ultrassonografia: 
Geralmente há diminuição da ecogenicidadedo 
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Vantagens:pode ser repetida inúmeras vezes, baixo 
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 Tomografia Computadorizada: 
Vantagens:não é prejudicada por gases, obesidade, 
drenos, nem feridas operatórias; 
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 Tomografia Computadorizada: 
 Especialmente útil para detectar PA necrosante; 
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 Principais achados da TC: 
Aumento focal ou difuso 
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peripancreática 
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 Tomografia Computadorizada:
 Ressonância Nuclear Magnética: 
Alternativa à TC; 
Vantagens:não utiliza radiação ionizante, examina 
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 Ressonância Nuclear Magnética: 
Pancreatite focal 
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 Colangiopancreatografia 
endoscópica retrógrada 
(CPER): 
Casos selecionados: sugestão 
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 Ultrassonografia endoscópica: 
Casos de PA de causa indeterminada (detecção de 
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 Infecção e septicemia: 
Quadro clínico: sem muito valor – febre, leucocitose com 
desvio à esquerda; 
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 Necrose:ausência de cápsula pancreática facilita 
disseminação. Diagnóstico: 
PCRt -níveis superiores a 12mg%. Exame si...
 Abscesso pancreático: 
Quadro clínico: sinais de sepse– febre, taquicardia, 
hipotensão, taquipnéia, oligúria e leucito...
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Pode ocorrer infecção do 
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 Ruptura de pseudoaneurisma: 
 Sinais e sintomas:dor, sinais de anemia aguda, pode-se 
palpar massa pulsátil no abdome; ...
 São os mais utilizados e 
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 S: 75% / E: 77% 
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Até 2 sinais –0.9% 
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 Engloba sinais vitais, fatores de risco pré-existentes e dados 
laboratoriais; 
 S: 65% / E: 76% 
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 Baseado em alterações à TC. 
Grau A Pâncreas normal Escore 0 Necrose 0 
Grau B 
Aumento da 
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 Conservador para a maioria dos casos; 
 Tratamento clínico tem por objetivo: 
 Sedar a dor; 
Combater o choque; 
Pre...
 Adequado alívio; 
 Dor forte: analgésicos narcóticos; 
Meperidina ao invés de morfina; 
Tramadol; 
 Associação:meper...
 Reposição volêmica e de eletrólitos para um bom 
estado hemodinâmico (controlar FC, FR, PA, diurese, 
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 Jejum –pâncreas em repouso; 
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para evitar exacerbação da pancreatite; 
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 Reavaliações frequentes dos gases arteriais, pH e 
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 Nutrição jejunal desde 1°dia: diminui a exposição 
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 Imipenem, Meropenem- 500 mg3x/dia; 
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 Em necrose infectada: atingir Gram+,...
 Para a forma grave, em geral com necrose infectada; 
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limpeza do exsuda...
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retrógrada com papilotomiae remoção de cálculos 
do colédoco; 
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 Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica; 
 Ideal nas primeiras 48 a 72h; 
 Indicações: 
Portadores de PA de or...
 Dani R. Gastroenterologiaessencial. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2011. 
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Pancreatite Aguda

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Publicada em

Seminário apresentado no curso de graduação em Medicina da UFPB em 2013

Publicada em: Saúde e medicina

Pancreatite Aguda

  1. 1.  Processo inflamatório do pâncreas no qual ele é autodigerido por suas enzimas;  Elevação dos níveis das enzimas pancreáticas no sangue;  Envolvimento variável de tecidos regionais e sistemas orgânicos;  Instalação rápida;  Condição clínico-cirúrgica;  Evolução imprevisível: depende da intensidade da resposta inflamatória aguda, própria de cada indivíduo (fatores genéticos, imunológicos e leucocitários).
  2. 2. Álcool (35%) • Agudização de pancreatite crônica calcificante ou • Hiperlipidemia induzida pelo álcool Outros (10%) • Trauma, CPER, drogas, vírus, bactérias, Ascaris , tumores, hipertrigliceridemia, vasculite, pancratite hereditária, ... Colelitíase (45%) • O cálculo na papila interfere no mecanismo esfinctérico que previne o refluxo duodenopancreático Idiopática (10%) • Microlitíase oculta? • Anomalias da via biliopancreática?
  3. 3. PA leve (intersticial) PA grave (necrosante) ANATOMO-PATOLOGIA Edema e infiltrado PMN Necrose LOCALIZAÇÃO Restrita ao pâncreas Sistêmica (SIRS) EVOLUÇÃO Autolimitada (horas ou dias), sem sequelas Complicações locais e falência de órgãos MORTALIDADE Baixa (< 2%) Alta (10-30%) MANEJO Enfermaria Cuidados intensivos INCIDÊNCIA 80-90% 10-20%
  4. 4. 1. Obstrução ao fluxo pancreático: intracelular, acinarou ductal; 2. Enzimas se acumulam nas células acinares; 3. Grânulos de zimogênio fundem-se com lisossomos; 4. Conversão do tripsinogênio em tripsina pelas hidrolases lisossomais (catepsinaB);  Depende do fator nuclear kB e proteína ativadora 1  Hipercalcemia: também ativa o tripsinogênio + inibe aautólise da tripsina + estimula a liberação dos grânulos secretórios Hiperparatireoidismo Mielomamúltiplo
  5. 5. 5. Tripsina ativa outras enzimas (elastase, quimiotripsina, fosfolipaseA, amilase) e substâncias bioativas; 6. Dano inicial às células acinares; 7. Mediadores químicos (citocinas e quimiocinas) e alterações celularesno local da lesão; 8. Migração de células inflamatórias para o interstício da glândula e microcirculação (neutrófilos e macrófagos).  Dano local (células e vasos) + estruturas vizinhas + distância  Evento inicial:produção de tripsina  Progressão da doença: citocinas
  6. 6.  PA grave:maior ativação da cascata de resposta inflamatória aguda e liberação de mediadores (TNF- α,IL-1, IL-6, IL-8, PAF, leucotrienos, NO, TGF-β, PLA2, superóxidos, proteases);  Isquemia e necrose do tecido pancreático e gordura peripancreática Possibilita, agrava e perpetua a disseminaçãoda doença;  Enzimas liberadas pela glândula e fatores químicos  Ruptura e dissecção de planos anatômicos  Tendência à formação de coleções e abscessos .
  7. 7.  Infecção: gramnegativas e anaeróbias, origem intestinal (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, S. aureus, Enterococcus, ...)  É mais grave na necrose Retroperitônio; Alto risco de septicemia e falência múltipla de órgãos; Maior causa de mortalidade após 2ª semana.  Necrose:a ausência de cápsula pancreática facilita a disseminação da necrose infectada.
  8. 8.  Pseudocisto (10-30%): coleção encapsulada de suco pancreático ou restos de digestão enzimática, com ou sem sangue Aparecimento tardio: após 2 ou mais semanas;  Evolução: regressão espontânea ou complicações (infecção e hemorragia intracística).  Abscesso(2-9%): sinais de sepsena 3ª ou 4ª semana de evolução Complicações:peritonite, hemorragia, fístula, empiema, septicemia, SDMO.
  9. 9. Circulação sistêmica Alto índice de células e citocinas pró-inflamatórias Enzimas pancreáticas e substâncias vasoativas Atinge o parênquima de diversos órgãos (SDMO) Migração de neutrófilos e macrófagos Produção de proteases e mediadores inflamatórios Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
  10. 10.  Complicação grave e frequente;  Agrava e converte o quadro de isquemia pancreática em necrose. Menor ingesta hídrica Febre Taquipneia Vômitos Íleo paralítico Sequestração hídrica no retroperitônio por hemorragia
  11. 11. Hipovolemia Depressão do miocárdio (leucotrienos C4 e D4)  DC Resp. inflamatória sistêmica Liberação de substâncias vasodilatadoras (cininas) Síndrome de choque misto Hipotensão Taquicardia (hipovolêmico e distributivo)
  12. 12. Insuficiência respiratória aguda Hipoxemia Infiltrados difusos Destruição do surfactante PLA2 Atelectasias Respiração superficial Derrame pleural uni ou bilateral Bloqueio linfático ou fístula Elevação das cúpulas diafragmáticas  Pressão abdominal Dispneia Edema e lesões pulmonares SIRS
  13. 13. Insuficiência renal aguda  Tripsina Sistema de coagulação com fibrina nos glomérulos Substâncias vasopressoras do pâncreas Vasoconstrição e isquemia renal com necrose tubular Hipotensão arterial Falência pré-renal e necrose tubular
  14. 14. Hemorragia digestiva Isquemia da mucosa gástrica Úlcera do estresse Compressão ou trombose da v. esplênica com HP seletiva Varizes de fundo gástrico Vômitos incoercíveis Síndrome de Mallory-Weiss (lacerações na mucosa da JEG) Ruptura de pseudo-aneurisma ou abscesso
  15. 15. Colangite aguda concomitante Litíase de via biliar Compressão do colédoco terminal Icterícia obstrutiva Coexistência de hepatopatia alcoólica Edema da cabeça do pâncreas Necrose hepatocelular Lesão hepatocelular  Bb conjugada /  AST, ALT /  GGT, ALP
  16. 16. Necrose gordurosa extensa Deposição de cálcio Hipocalcemia pancreático / Destruição das células β Hiperglicemia Edema  Produção de insulina Resposta Resistência periférica à insulina (PA grave) adrenocortical  Alb
  17. 17. Sonolência Crises convulsivas Alucinações Distúrbios hemodinâmicos Hipoxemia Alterações metabólicas e hidroeletrolíticas Desmielinização Lipase circulante PA alcoólica Confusão mental Síndrome de abstinência
  18. 18. Nódulos subcutâneos Dor óssea Poliartrite Hipotensão Oclusão da CIVD Retinopatia de Purtscher Lipase circulante Necrose gordurosa Cininas e proteases na circulação Estase, hipoxemia e acidose artéria central da retina Papiledema e hemorragia peripapilar
  19. 19.  Dor: sintoma cardinal. Comum em região epigástrica, pode irradiar-se dorsalmente (dor “em barra”);  Náuseas e vômitos –estado de hipovolemia;  Distensão abdominal (íleo paralítico);  Dispneiaocasionalmente;  Abdome geralmente flácido;  Ausculta abdominal: RHA diminuídos ou ausentes.
  20. 20.  Hipotensão e choque podem ocorrer (líquidos no 3º espaço, cininasou perda sanguínea para o peritônio e retroperitônio);  Equimose periumbilical (sinal de Cullen) e nos flancos (sinal de Grey-Turner) –necrose e hemorragia no retroperitônio;  Ascite.
  21. 21.  Amilase: Dosada no sangue e urina; 4-5x o valor de referência; Normalização rápida: 48-72h no sangue, 7-10 dias na urina; Persistência por vários dias: pseudocisto ou etiologia neoplásica;  Elevada em outras situações: úlcera perfurada, obstrução intestinal e colecistiteaguda (DD); Necrose extensa: elevação pequena ou nenhuma elevação da amilase sérica.
  22. 22.  Lipasesérica: Mais específica; Útil em casos de PA admitidos tardiamente; Valor discriminatório acima de 3x o VR;  Sensibilidade de 90%;  Elevada também em: câncer de pâncreas, obstrução intestinal, uso de opiáceos, PER e insuficiência renal.  Advertência: Aumento da amilase e/ou lipasefora de um contexto clínico não é suficiente para fazer diagnóstico de PA.
  23. 23.  Dosagem de cálcio sanguíneo: Medida de rotina; Queda da calcemia a níveis ≥7mg%: mau prognóstico; PA por hiperparatireoidismo: níveis calcêmicosestarão elevados.  Hiperbilirrubinemia:  Leve (em torno de 2,0mg) em 50% dos casos; Níveis muito elevados da bilirrubina conjugada: cálculo impactado na papila.
  24. 24.  Teste da metemalbumina: Valores iguais ou superiores a 2+: forma hemorrágica.  Proteína C reativa:  Fator isolado mais importante na diferenciação entre PA edematosa e PA necrosante; Valores > 200mg% sugerem PA necrosante.  Níveis dos fatores de complemento C3 (>70mg%) e C4 (>25mg%) também são úteis na identificação do tipo de PA.
  25. 25.  Níveis plasmáticos de IL-6, IL-8 e PCR: avaliar magnitude da SIRS; Maioria caminhará para insuficiência de órgãos, pancreatite necrosantee morte.  Hematócrito:avaliar perda de líquidos e anemia;  Hiperglicemia: eventual.
  26. 26.  Alterações eletrocardiográficas: Podem ser devidas à hipotensão e distúrbios eletrolíticos;  Inversão de onda T e infradesnivelamento de ST.  Outros exames importantes na avaliação inicial: hemograma completo, eletrólitos, DHL, ureia, creatinina, proteínas totais e frações, provas de função hepática, gasometria arterial, tripsina e elastase.
  27. 27.  Radiografia de tórax:  Incidências posteroanteriore lateral: pequenos derrames, zonas de infarto pulmonar ou atelectasias pulmonares.  Radiografia do abdome:  Sinal de Gobiet (distensão isolada do cólon transverso), imagens de condensação no andar superior, calcificações no pâncreas, alça sentinela, distensão gasosa do estômago e duodeno e presença de cálculos na vesícula biliar.
  28. 28.  Derrame pleural  Atelectasiasbasais  Íleo segmentar  Gastroparesia  Amputação do cólon transverso (cutoff)  Apagamento do músculo psoas  Aumento do espaço gastrocólico  Distorção da grande curvatura gástrica  Aumento do espaço retrogástrico  Rebaixamento do ângulo de Treitz  Calcificações em topografia da cabeça pancreática  Sinal da “almofada”
  29. 29.  Ultrassonografia: Geralmente há diminuição da ecogenicidadedo pâncreas (edema intersticial); Normal ou aumentada: hemorragia e liquefação (forma necrosante);  Importante na visualização de cálculos na vesícula e na via biliar (diagnóstico etiológico); Diferenciação entre PA e colecistiteaguda;
  30. 30.  Ultrassonografia: Vantagens:pode ser repetida inúmeras vezes, baixo custo, facilidade de transporte (pacientes no CTI ou c/ dificuldade de locomoção); Desvantagens: imagem prejudicada por gases intestinais, obesidade, drenos, ferida operatória, distensão abdominal e íleo;  Ineficaz na detecção de necrose; Pobre demonstração dos planos peripancreáticos;  Sensibilidade: 62 a 95% e Especificidade: 95%.
  31. 31.  Tomografia Computadorizada: Vantagens:não é prejudicada por gases, obesidade, drenos, nem feridas operatórias; Diagnóstico; Avaliar gravidade; Prognóstico; Detectar complicações; Guia para punção de líquido (exame bacteriológico) e drenagem de necrose pancreática infectada, abscessos, coleções infectadas, pseudocistos;
  32. 32.  Tomografia Computadorizada:  Especialmente útil para detectar PA necrosante; Casos de dúvidas diagnósticas ou tratamento que não apresentou resposta favorável (24 a 48h iniciais);  Sensibilidade : 90% / Especificidade: 100%; TC helicoidal: melhor acuráciado exame; Técnica: jejum, 800 ml de contraste iodado VO (alças intestinais) + contraste EV (microcirculação): forma intersticial x necrosante.
  33. 33.  Principais achados da TC: Aumento focal ou difuso da glândula Borramentoda gordura peripancreática  Espessamento da cápsula de Gerota Borramentoda gordura perirrenal  Espessamento focal da parede gástrica Redução da atenuação do parênquima Coleções, principalmente no EPRA e bolsa omental Hemorragia  Espessamento dos planos fasciais
  34. 34.  Tomografia Computadorizada:
  35. 35.  Tomografia Computadorizada:
  36. 36.  Tomografia Computadorizada:
  37. 37.  Ressonância Nuclear Magnética: Alternativa à TC; Vantagens:não utiliza radiação ionizante, examina melhor a árvore biliar e não necessita de contraste idodado; Desvantagens:mais onerosa e tecnicamente mais complexa; Não oferece vantagens significativas na discriminação de tecido pancreático em vigência de PA.
  38. 38.  Ressonância Nuclear Magnética: Pancreatite focal envolvendo cabeça do pâncreas
  39. 39.  Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER): Casos selecionados: sugestão de patologia do colédoco terminal e/ou colangite, ou em casos de PA traumática (local de lesão do ducto de Wirsung).
  40. 40.  Ultrassonografia endoscópica: Casos de PA de causa indeterminada (detecção de microlitíase e pequenos tumores periampulares); Mais sensível que a USG convencional e TC na detecção de coledocolitíase, e mais sensível que a TC na avaliação da disseminação da inflamação peripancreática; Desvantagens:não demonstra envolvimento à distância, requer EDA (risco e desconforto ao paciente).
  41. 41.  Infecção e septicemia: Quadro clínico: sem muito valor – febre, leucocitose com desvio à esquerda; Pesquisar substrato da infecção (necrose).
  42. 42.  Necrose:ausência de cápsula pancreática facilita disseminação. Diagnóstico: PCRt -níveis superiores a 12mg%. Exame simples e amplamente disponível, porém bastante inespecífico; TC contrastada (mapeamento dinâmico do pâncreas): método goldstandard. Acuráciaentre 90 e 96%; Dúvida entre necrose estéril ou infectada, ou necessidade de colher material para exame bacteriológico: punção transabdominalpor agulha, guiada por TC.
  43. 43.  Abscesso pancreático: Quadro clínico: sinais de sepse– febre, taquicardia, hipotensão, taquipnéia, oligúria e leucitosecom desvio à esquerda); Manifestação tardia da doença (3ª ou 4ª semana de evolução) –quando o paciente parecia encaminhar-se para recuperação total;  Imagem: TC
  44. 44.  Abscesso pancreático: Pancreatite aguda.Abscesso pancreático.Grande coleção heterogênea, relativamente bem circunscrito contendo bolhas de gás inferior à cabeça do pâncreas.
  45. 45.  Pseudocisto: Pode ocorrer infecção do cisto ou hemorragia intracística (choque ou hemossucopancreático)  Imagem:USG(alta sensibilidade), TC
  46. 46.  Ruptura de pseudoaneurisma:  Sinais e sintomas:dor, sinais de anemia aguda, pode-se palpar massa pulsátil no abdome;  Imagem: confirmação pela arteriografiavirtualmente, mas também TC, EDA e angiografia (por TC helicoidal ou por RNM).  Ascite:pode ser resultante de ruptura de pseudocisto;  Ruptura de ducto pancreático: pode ocorrer quando a PA é complicada por necrose extensa, lesão do ducto principal e/ou de seus ramos.
  47. 47.  São os mais utilizados e avaliados;  S: 75% / E: 77%  Mortalidade: Até 2 sinais –0.9% 3 ou 4 sinais –16% 5 ou 6 sinais –40% 7 ou mais sinais –100% LDH: desidrogenase lática sérica TGO (AST): transaminase glutâmico oxalacética BUN (Ureia): nitrogênio ureico sérico
  48. 48.  Engloba sinais vitais, fatores de risco pré-existentes e dados laboratoriais;  S: 65% / E: 76%  Realizado em qualquer momento da doença;  Com 48h e 72h é bom dosar a PCR para predizer a gravidade da doença, assim como TNF, IL-1, IL-6, IL-8, NO.  Maior ou igual a 10 pontos: prognóstico reservado  Menor que 8 pontos: melhor prognóstico
  49. 49.  Baseado em alterações à TC. Grau A Pâncreas normal Escore 0 Necrose 0 Grau B Aumento da glândula, irregularidade dos contornos Escore1 <30% Grau C B+ inflamação peripancreática Escore 2 50% Grau D C+ líquidos nos espaços perip. Escore 3 >50% Grau E C+ líquido em 2 locais ou mais. Escore 4
  50. 50.  Conservador para a maioria dos casos;  Tratamento clínico tem por objetivo:  Sedar a dor; Combater o choque; Prevenir ou tratar as alterações metabólicas e outras complicações;  Implementar medidas de suporte a órgãos ou sistemas insuficientes.
  51. 51.  Adequado alívio;  Dor forte: analgésicos narcóticos; Meperidina ao invés de morfina; Tramadol;  Associação:meperidina + metoclopramida + dipirona + água destilada IV 4/4h;  Dor muito intensa: equipamento de infusão contínua e bloqueio dos nervos esplênicos.
  52. 52.  Reposição volêmica e de eletrólitos para um bom estado hemodinâmico (controlar FC, FR, PA, diurese, pressão venosa central);  Se tiver oligúria: dopamina3 a 5mg/kg Ação em receptores beta-adrenérgicos e dopaminérgicos DC e o fluxo sanguíneo renal;  Reposição líquida é feita com sangue, albumina e líquidos não coloidais.
  53. 53.  Jejum –pâncreas em repouso;  Dieta zero até melhora do quadro e até que haja peristalse audível, ausência de vômitos, paciente com desejo de alimentar-se e melhora da dor abdominal;  A realimentação oralé possível em 3-5 dias.
  54. 54.  “Repousar” o pâncreas através da não ingestão oral para evitar exacerbação da pancreatite;  Há controvérsias -nunca foi avaliado rigorosamente;  Inicia o tratamento com dieta zero por 3-5 dias  reavalia o paciente;  A sonda nasogástrica é utilizada quando houver vômito ou íleo paralítico. Caso contrário, não é benéfica.
  55. 55.  Reavaliações frequentes dos gases arteriais, pH e eletrólitos;  Corrigir alterações hidroeletrolíticas;  Atento à saturação de O2 Oferecer catater ou máscara quando pO2 estiver baixa;  A hiperglicemiapode ser tolerada até 160-180 mg/dl Necessidade de insulina.
  56. 56.  Lavagem peritoneal:por cateteres transparietais. Visa eliminar toxinas (cininas, tecido necrótico, etc.) que se acumulam na cavidade peritoneal; Não muito utilizado; Risco de implantar infecção e de não se conseguir remover o líquido introduzido.  Alívio da dor;  Controle hidroeletrolítico e ácido-básico;  Oxigenoterapia;  Antibioticoterapia precoce;
  57. 57.  Nutrição jejunal desde 1°dia: diminui a exposição séptica, a resposta das citocinas inflamatórias, evita o consumo de antioxidantes;  Dieta rica em proteínas e pobre em lipídeos;  Nutrição parenteral total (NPT): aos que não toleram a anterior; Risco de sepsepelo catétervenoso profundo  Pancreatocolangiografiaendoscópica com esfincterotomia;  Cirurgia.
  58. 58.  Imipenem, Meropenem- 500 mg3x/dia;  Quinolonas – ciprofloxacino+ metronidazol;  Em necrose infectada: atingir Gram+, Gram- e anaeróbios Anteriores + cefalosporinasde 3°geração;  Coleta de material com agulha fina é essencial na diferenciação de necrose estéril e necrose infectada;  Fungicidapara pacientes com antibioticoterapia de longa duração ou resposta pouco satisfatória.
  59. 59.  Para a forma grave, em geral com necrose infectada;  Desbridamento- retirada de tecidos necróticos, limpeza do exsudatoretroperitoneal e do material purulento colecionado;  Abscessos pancreáticos: laparotomia;  Pseudocisto: cirurgia quando há infecção, hemorragia, peritonite;  Cirurgia precoce na necrose asséptica: quando há perfuração intestinal ou síndrome compartimental;
  60. 60.  PA biliar grave: colangiografia endoscópica retrógrada com papilotomiae remoção de cálculos do colédoco;  Coledocolitíase e colangite:papilotomia;  Icterícia como manifestação de colangite;  Depende da evolução clínica.  Também para aliviar compressões de veias do sistema porta ou do tubo digestivo.
  61. 61.  Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica;  Ideal nas primeiras 48 a 72h;  Indicações: Portadores de PA de origem biliar que evoluem gravemente (sepse) ou com mau risco cirúrgico; PA idiopática -para esclarecimento; Traumatismo pancreático com ruptura do Canal de Wirsung-prótese no local da ruptura do canal;  Nãoindicada para PA leve ou boa resposta ao tratamento clínico.
  62. 62.  Dani R. Gastroenterologiaessencial. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.  Federação Brasileira de Gastroenterologia. Condutas em Gastroenterologia . 1ª ed. Editora Revinter, 2004.  MalaquiasARSP. Complicações da Pancreatite Aguda. Agosto 2008. 114 f. Dissertação –Faculdade de Ciências da Saúde, Universidade da Beira Interior, 2008.  PisaniJC et al . Estudo comparativo entre a colangiopancreatografia por ressonância magnética e a colangiopancreatografiaendoscópica no diagnóstico das obstruções biliopancreáticas.Arq. Gastroenterol., São Paulo , v. 38,n. 3, 2001.  http://emedicine.medscape.com/article/371613-overview#a24 (acesso em 08/12/13)

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