UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA 
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E PATOLOGIA 
MONITORIA DE PATOLOG...
Resposta a uma lesão irreversível causada por injúria celular progressiva e grave, incluindo lesão de DNA. 
Apoptose 
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Exemplos de estímulos nocivos: 
Privação de oxigênio (hipóxia)  Reduz fosforilação oxidativa. Causada por isquemia, ins...
Agentes infecciosos: vírus, bactérias, fungos, parasitos; 
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Ativados por diferentes estímulos nocivos; 
Componentes celulares mais afetados são DNA, mitocôndrias, proteínas e membr...
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Fragmentação do núcleo; 
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Aspecto da célula apoptótica: 
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Ocorre severo dano às membranas (célula e organelas): 
Enzimas lisossômicas extravasam e digerem a célula; 
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Aspecto da célula necrótica: 
Eosinofilia; 
Picnose; 
Cariorrexe; 
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Aspecto microscópico: 
Núcleos desaparecem; 
Foco necrótico é digerido e fagocitado aos poucos; 
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Necrose coagulativa 
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Parênquima normal
Aspecto macroscópico: 
Área de infarto é pálida (ausência de circulação); 
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O tecido é liquefeito por causa de enzimas proteolíticas e hidrolíticas da célula, macrófagos e neutrófilos; 
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Aspecto microscópico: 
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Lesão irradiante. 
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Aspecto macroscópico: 
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Formação de cavidades císticas; 
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Aspecto microscópico: 
Área acelular eosinofílica; 
Borda inflamatória nítida (granuloma); 
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Aspecto macroscópico: 
Lesão em queijo branco; 
Áreas de cavitação (drenagem do centro necrótico pelos brônquios).
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Aspecto microscópico: 
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Aspecto macroscópico: 
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Também não é um padrão específico de necrose; 
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O tecido necrótico adquire uma aparência amorfa, homogênea e acidofílica (hialina), semelhante a fibrina, pela HE; 
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  1. 1. UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E PATOLOGIA MONITORIA DE PATOLOGIA GERAL
  2. 2. Resposta a uma lesão irreversível causada por injúria celular progressiva e grave, incluindo lesão de DNA. Apoptose •Fisiológico ou patológico •Sem perda da integridade da membrana Necrose •Patológico •Acentuado dano às membranas
  3. 3. Exemplos de estímulos nocivos: Privação de oxigênio (hipóxia)  Reduz fosforilação oxidativa. Causada por isquemia, insuficiência cardiorrespiratória, grave perda sanguínea, anemia ou intoxicação por CO; Agentes físicos: trauma, temperaturas extremas, radiação, choque elétrico; Agentes químicos e drogas: sal, glicose, ácidos, poluentes, inseticidas, venenos, álcool, fármacos;
  4. 4. Agentes infecciosos: vírus, bactérias, fungos, parasitos; Reações imunológicas: exacerbação da reação a agentes externos ou doenças autoimunes; Defeitos genéticos  Deficiência de proteínas funcionais  Erros inatos do metabolismo, acumulação de DNA danificado; Desequilíbrios nutricionais: desnutrição proteico- calórica, deficiência de vitaminas, hipernutrição (obesidade), excesso de colesterol.
  5. 5. Ativados por diferentes estímulos nocivos; Componentes celulares mais afetados são DNA, mitocôndrias, proteínas e membranas celulares. ª
  6. 6.  
  7. 7. Condensação da cromatina; Fragmentação do núcleo; Retração celular; Liberação do conteúdo celular em corpos apoptóticos, sem ruptura de membranas; Alteração na orientação dos lipídios da membrana plasmática; Rápida remoção dos restos celulares por fagocitose, sem inflamação adjacente.
  8. 8. Aspecto da célula apoptótica: Retração celular; Citoplasma eosinofílico; Cromatina em grumos na periferia do núcleo. (Corte de linfonodo corado em HE, mostrando apoptose em células de um linfoma não-Hodgkin imunoblástico)
  9. 9.  
  10. 10. Ocorre severo dano às membranas (célula e organelas): Enzimas lisossômicas extravasam e digerem a célula; Conteúdo celular escapa; Desencadeia resposta inflamatória; Mais degradação pelos leucócitos e suas enzimas. Aplicação: infarto do miocárdio  Detecção das enzimas cardíacas no sangue a partir de 2 horas.
  11. 11. Eosinofilia aumentada: perda do RNA citoplasmático e proteínas desnaturadas; Citoplasma vacuolizado: organelas digeridas; Figuras de mielina: massas fosfolipídicas derivadas das membranas celulares lesadas; Alterações nucleares: Picnose: retração nuclear ( basofilia); Cariorrexe: fragmentação após picnose; Cariólise: perda de DNA ( basofilia).
  12. 12. Aspecto da célula necrótica: Eosinofilia; Picnose; Cariorrexe; Cariólise. (Necrose coagulativa em hipófise, corada em HE)
  13. 13. Principalmente em órgãos que têm circulação terminal (só 1 artéria)  Interrupção brusca do suprimento sanguíneo. Exemplos: rim, baço; Não chegam células fagocitárias; Hipóxia  Acidose  Desnaturação das enzimas; Ocorre perda de água e coagulação proteica, sem proteólise; Mantém por alguns dias a estrutura da membrana celular das células que existiam (“necrose fantasma”).
  14. 14. Aspecto microscópico: Núcleos desaparecem; Foco necrótico é digerido e fagocitado aos poucos; Arcabouço celular é mantido. (Necrose coagulativa no córtex adrenal, corada em HE)
  15. 15. Necrose coagulativa Zona hemorrágica Parênquima normal
  16. 16. Aspecto macroscópico: Área de infarto é pálida (ausência de circulação); Textura firme do tecido afetado; Bem delimitada do tecido normal. (Necrose coagulativa no córtex renal)
  17. 17. O tecido é liquefeito por causa de enzimas proteolíticas e hidrolíticas da célula, macrófagos e neutrófilos; Observada em infecções bacterianas e fúngicas (possuem enzimas próprias e estimulam o acúmulo de leucócitos). Ex.: abscesso; Ocorre também após hipóxia de tecidos frágeis e com menor composição proteica (menos potencial coagulativo). Ex.: tecido nervoso (rico em água e lipídios), pulmão, intestino.
  18. 18. Aspecto microscópico: Destruição e perda tecidual; Lesão irradiante. (Corte de cérebro corado em HE evidenciando necrose liquefativa, com perda de neurônios e células da neuroglia)
  19. 19. Aspecto macroscópico: Órgão com consistência mole; Formação de cavidades císticas; Pode haver presença de pus. (Necrose liquefativa no córtex cerebral, com formação de cavidade)
  20. 20. “Queijo branco”: aparência granulosa, friável e esbranquiçada; Decorrente de lesão tissular por processo inflamatório crônico (granulomatoso); Principalmente nos pulmões, em consequência de tuberculose (agressão típica do bacilo de Koch); Também aparece na histoplasmose, criptococose e paracoccidioidomicose (granulomas fúngicos).
  21. 21. Aspecto microscópico: Área acelular eosinofílica; Borda inflamatória nítida (granuloma); Lesão extensiva. (Corte de linfonodo na tuberculose evidenciando necrose caseosa)
  22. 22. Aspecto macroscópico: Lesão em queijo branco; Áreas de cavitação (drenagem do centro necrótico pelos brônquios).
  23. 23. Não é um padrão específico de necrose tecidual; Área de necrose isquêmica sofre modificação por agentes externos como ar ou bactéria; Gangrena seca: a área necrótica perde água para o ambiente. Ex.: cordão umbilical após o nascimento; Gangrena úmida: contaminação por bactérias saprófitas, que digerem o tecido, amolecendo-o; Gangrena gasosa: bactérias contaminantes pertencem ao gênero Clostridium, produzindo gases.
  24. 24. Aspecto microscópico: Inflamação se estende abaixo da pele para envolver tecido conjuntivo, tecido adiposo e osso. (Necrose gangrenosa envolvendo tecidos de dedão)
  25. 25. Aspecto macroscópico: Necrose coagulativa por lesão anóxica; Componente liquefativo devido a infecção superposta. (Gangrena úmida em paciente com DM)
  26. 26. Também não é um padrão específico de necrose; Áreas focais de destruição do tecido adiposo; Causas: lesões traumáticas, isquêmicas ou químicas; Mais comum na pele (hipoderme), mama, retroperitônio e omento; Típica da pancreatite aguda – liberação de lipases pancreáticas; Ácidos graxos liberados combinam-se com cálcio, formando sabões, que aparecem como áreas brancas (“cera de vela”).
  27. 27. Aspecto microscópico: Adipócitos com contornos imprecisos; Perda do núcleo periférico; Citoplasma torna- se uma massa amorfa rosa (conteúdo lipídico foi lipolisado). (Esteatonecrose adja- cente ao pâncreas)
  28. 28. Aspecto macroscópico: Áreas brancas de depósito (saponificação da gordura). (Esteatonecrose no mesentério) ª
  29. 29. O tecido necrótico adquire uma aparência amorfa, homogênea e acidofílica (hialina), semelhante a fibrina, pela HE; Típica das reações imunes que envolvem os vasos sanguíneos (vasculites autoimunes) – complexos antígeno-anticorpo se depositam na parede das artérias; Também ocorre na hipertensão arterial – pressão muito elevada pode causar necrose do endotélio e da túnica média de pequenas artérias.
  30. 30. Aspecto microscópico: Parede vascular fortemente eosinófila; Material fibrinoide estende-se ao te- cido perivascular (“chama de vela”) (Necrose fibrinoide em artéria do miométrio na poliarterite nodosa)
  31. 31. UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E PATOLOGIA MONITORIA DE PATOLOGIA GERAL

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