Degeneração - Patologia Geral

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Aula apresentada em monitorias práticas da disciplina de Patologia Geral para cursos de graduação da UFPB em 2013/2014.

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Degeneração - Patologia Geral

  1. 1. UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E PATOLOGIA MONITORIA DE PATOLOGIA GERAL
  2. 2. Estresse Leve, transitória
  3. 3. Privação de oxigênio (hipóxia); Agentes físicos: trauma, choque, temperaturas extremas, radiação; Agentes químicos e drogas: glicose, sal, álcool, poluentes, venenos; Agentes infecciosos; Reações imunológicas; Defeitos genéticos; Desequilíbrios nutricionais. Lesão celular
  4. 4.  ATP  Falha da bomba de Na+/K+; Lesão aos lipídios, proteínas e DNA; Acúmulo de proteínas anormalmente dobradas. Lesão celular Alterações bioquímicas
  5. 5. Produção excessiva ou remoção insuficiente de uma substância endógena normal Defeitos no processamento e degradação de uma proteína anormal Defeitos genéticos em enzimas responsáveis pelo metabolismo de uma substância endógena Lesão celular Alterações bioquímicas Acúmulo de substâncias
  6. 6. Tumefação celular e de organelas; Destacamento dos ribossomos do RER; • síntese de proteínas; Alterações mitocondriais; • fosforilação oxidativa e geração de ATP; Formação de bolhas na membrana plasmática; Aglomeração da cromatina nuclear; Danos ao citoesqueleto e DNA. Lesão celular Alterações bioquímicas Acúmulo de substâncias Alteração de forma e função
  7. 7. Constituinte celular normal. Ex.: água, lipídios, proteínas. Substância anormal: Endógena. Ex.: produto da síntese/metabolismo anormal. Exógena. Ex.: mineral, produto de agentes infecciosos. Classificação: Água e eletrólitos  Degeneração hidrópica; Lipídios  Esteatoses e lipidoses; Proteínas  Degenerações hialina e mucoide; Carboidratos  Glicogenoses e mucopolissacaridoses.
  8. 8. Incapacidade de manter a homeostasia iônica e líquida  Acúmulo de água e eletrólitos; Causas: afetam o funcionamento da bomba de sódio-potássio Hipóxia: diminui respiração aeróbia e ATP; Desnutrição grave: falta de substratos energéticos para respiração aeróbia; Toxinas bacterianas/químicas e radicais livres: afetam diretamente a bomba Na+/K+.
  9. 9. Aspecto microscópico: Edema/tumefação celular; Citoplasma delicadamente vacuolizado e pálido; Núcleo não é deslocado. (Degen. hidrópica em hepatócitos no estado de choque)
  10. 10. Degeneração gorda ou gordurosa; Esteatose: deposição de glicérides (mono, di ou triglicerídios) no citoplasma das células; Principalmente em órgãos envolvidos e dependentes do metabolismo de gorduras: fígado, miocárdio, túbulos renais, músculo estriado esquelético e pâncreas; Processo reversível, mas pode comprometer a função celular e até causar morte celular se for prolongado.
  11. 11. Causas: alteram uma ou mais etapas do metabolismo dos triglicerídios: 1.Excesso de oferta de ácidos graxos: Ingesta excessiva Dieta Síntese Hipóxia e alcoolismo (formam acetil-CoA) Mobilização do tecido adiposo DM e jejum/ desnutrição ( insulina) Alcoolismo
  12. 12. 2.Transporte insuficiente com apoproteínas: 3.Degradação reduzida: Diminuição da síntese proteica Desnutrição proteico- calórica Agentes tóxicos – CCl4 (lesão ao RER) Lesão hepatocelular Álcool Defeito em enzimas Distúrbios metabólicos de origem genética
  13. 13. Aspecto microscópico: Células abauladas; Vacúolos claros, redondos, com limites nítidos e tamanho variável (lipossomos); Núcleo periférico (esteatose macrovesicular). (Corte de fígado corado com HE evidenciando degeneração lipídica)
  14. 14. Aspecto macroscópico: Órgão aumenta de tamanho; Aparência amarela brilhante, macia e gordurosa. (Peça anatômica mostrando fígado aumentado e de aspecto amarelado na esteatose)
  15. 15. Hialino = material que se cora em rosa pela HE, com aparência homogênea e brilhante  proteináceo; Descrição histológica, e não um padrão específico; Degenerações extracelulares: Cicatrizes: acúmulo de fibras colágenas; Lupus: acúmulo de imunocomplexos na memb. basal; Arterioloesclerose hialina: HAS, DM, envelhecimento; Glomeruloesclerose: isquemia, glomerulonefrite, DM; Amiloidose: acúmulo de amiloide na parede vascular ou interstício.
  16. 16. (Glomeruloescle- rose nodular e arterioloesclerose hialina – seta – em paciente com DM de longa data, corado com PAS)
  17. 17. (Glomerulonefrite no lupus eritemato- so sistêmico. As setas apontam lesões “wire loop” – espessamento do capilar glomerular causado por maciço depósito subendotelial de imunocomplexos)
  18. 18. (Depósito de amiloide corado em “rosa-avermelhado” pelo vermelho do Congo e com birrefringência verde quando visto ao microscópio de luz polarizada)
  19. 19. Degenerações intracelulares: Degeneração hialina goticular: acúmulo de proteínas por pinocitose nos túbulos renais  Doenças que causam proteinúria; Corpúsculo de Russel: imunoglobulinas em excesso no RE de plasmócitos; Degeneração de Mallory: precipitação de filamentos intermediários  Hepatite alcoólica; Corpúsculo de Councilman-Rocha-Lima: apoptose de um hepatócito  Infecção viral.
  20. 20. Corpúsculos de Mallory (HE) Corpúsculos de Russel (HE)
  21. 21. O muco é constituído por glicoproteínas (mucinas); Consequente ao aumento da função secretora dos epitélios que produzem muco: Inflamações agudas das mucosas dos sistemas respiratório, digestório e genital; Neoplasias mucossecretoras (adenomas e adenocarcinomas); Parte do muco é secretado, mas parte fica no citoplasma, produzindo acúmulo intracelular (“célula em anel de sinete") ou mesmo intersticial de mucina.
  22. 22. (Corte de linfonodo com células de adenocarcinoma gástrico mostrando aumento de volume, citoplasma amplo, róseo e claro – vacúolo de muco – e núcleo atípico, volumoso, hipercromático e excêntrico – célula em “anel de sinete”)
  23. 23. Doenças de armazenamento lisossômico: defeito genético em enzimas lisossômicas da via de degradação, gerando acúmulo de seu substrato Esfingolipidoses. Ex.: Doença de Tay-Sachs; Glicogenoses. Ex.: Doença de McArdle; Mucopolissacaridoses. Ex.: Doença de Hunter; Depósitos de colesterol: Aterosclerose: nas artérias; Xantomas: na pele; Colesterolose: na vesícula biliar.
  24. 24. (Macrófagos do baço pálidos e aumentados por acúmulo de esfingolipídios na doença de Gaucher)
  25. 25. (Hepatócitos com citoplasma claro e vacuolado – aspecto em célula vegetal – por acúmulo de glico- gênio na doença de von Gierke)
  26. 26. UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA E PATOLOGIA MONITORIA DE PATOLOGIA GERAL

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