1. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D.
N Engl J Med 2013; 369:840-851August 29, 2013DOI:
10.1056/NEJMra1208623
Mariela Arburola Bustamante
Medicina de emergencias, II Cuatrimestre
2015
2. • 1992, un panel de consenso internacional definió la
sepsis como una respuesta inflamatoria sistémica a la
infección.
• término " sepsis grave "para describir los casos en que la
sepsis se complica por la disfunción orgánica aguda.
• Se codificó" shock séptico ", como la sepsis complicada
por cualquiera de hipotensión refractaria a la
reanimación con líquidos o hiperlactatemia.
3. • 2003 los signos de una respuesta inflamatoria sistémica,
como la taquicardia o un recuento de glóbulos blancos
elevado, se producen en muchas condiciones infecciosas
y no infecciosas y por lo tanto no son útiles para
distinguir la sepsis de otra condición.
4. • La sepsis grave se produce como consecuencia de las
infecciones asociadas a la atención adquiridas en la
comunidad y de salud.
• La neumonía es la causa más común.
• Seguido de las infecciones del tracto urinario y
intraabdominales.
6. • Se relacionan tanto con la predisposición del paciente
para la infección y la probabilidad de disfunción orgánica
aguda si la infección se desarrolla.
• Enfermedades crónicas
• Uso de agentes inmunosupresores
7. • Edad, sexo y la raza o grupo étnico influyen en la
incidencia de la sepsis grave, que es mayor en niños y
personas de edad avanzada que en otros grupos de
edad, mayor en hombres que en mujeres, y mayor en los
negros que en blancos.
8. • Son muy variables
• Depende del sitio inicial de la infección
• El organismo causante
• El patrón de la disfunción orgánica aguda
• El estado de salud subyacente del paciente
• El intervalo antes de la iniciación del tratamiento.
12. • Disfunción orgánica aguda afecta más comúnmente a los
sistemas respiratorio y cardiovascular.
• Compromiso respiratorio es clásicamente se manifiesta
como el síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA)
• compromiso cardiovascular se manifiesta principalmente
como hipotensión o un nivel de lactato sérico elevado.
• El cerebro y los riñones también son a menudo
afectados.
13. • mecanismos proinflamatorios y antiinflamatorios pueden
contribuir a eliminación de la infección y la recuperación
del tejido por un lado y lesión de órganos e infecciones
secundarias en el otro.
• La respuesta específica en cualquier paciente depende
del patógeno causal (carga y la virulencia) y el anfitrión
(genética características y enfermedades coexistentes),
con respuestas diferenciales a nivel local, regional y
sistémicos
14. • Sistema nervioso central: embotamiento o delirio
• Polineuropatía y la miopatia comunes especialmente en
pacientes con insifieciencia renal aguda en UCI
prolongada
• Ilio paralalitico
• Los niveles de transaminasas elevadas
• Control de la glucemia alterada
• Trombocitopenia
• Coagulación intravascular diseminada
• Disfunción adrenal
• El síndrome del enfermo eutiroideo
16. • reacciones proinflamatorias (dirigidas a la eliminación de
los patógenos invasores) responsable de daño tisular
colateral en la sepsis grave.
• Las respuestas antiinflamatorios (importante para limitar
la lesión tisular local y sistémica) están implicados en la
mayor susceptibilidad a infecciones secundarias.
17. • Patógenos activan las células inmunitarias a través de
una interacción con los receptores de reconocimiento de
patrones.
• cuatro clases principales:
• Los receptores tipo Toll
• Receptores de lectina de tipo C
• El ácido retinoico de genes inducibles receptores 1-como
• Receptores de dominio como oligomerización de unión
de nucleótidos
• Resulta en la sobre regulación de la transcripción de
genes inflamatorios y la iniciación de la inmunidad
innata.
18. • El exceso de deposición de fibrina
• Por mecanismos anticoagulantes con discapacidad,
incluyendo el sistema de la proteína C y antitrombina
• Por la eliminación de fibrina comprometida debido a la
depresión del sistema fibrinolítico
20. • Receptores activados por la proteasa (PAR) forman el
vínculo molecular entre la coagulación y la inflamación.
• PAR1: Efectos citoprotectores cuando se estimulan por
la proteina C activada.
• Efectos perjudiciales cuando se activan por altas
dosis de trombina
21. • El sistema inmunológico alberga más humoral, celular, y
los mecanismos neurales que atenúan los efectos
potencialmente nocivos de la respuesta proinflamatoria.
• Fagocitos pueden cambiar a un fenotipo antiinflamatorio
que promueve la reparación de los tejidos.
• Las células T reguladoras y células supresoras mieloides
derivados reducir la inflamación. Además, los
mecanismos neurales pueden inhibir inflamación
22. • Los pacientes que sobreviven sepsis temprana pero que
siguen siendo dependientes de cuidados intensivos
tienen evidencia de inmunosupresión, en parte se refleja
en la reducción de expresión de HLA-DR en células.
• Estos pacientes suelen tener focos infecciosos en curso,
a pesar de la terapia antimicrobiana, o la reactivación de
la infección viral latente.
23. • Hipotensión, deformación de los glóbulos rojos que
provoca que haya una disminución, y trombosis
microvascular contribuyen a la entrega de oxígeno
disminuido en shock séptico.
• La inflamación puede causar disfunción del endotelio
vascular, acompañada de la muerte celular y la pérdida
de integridad de la barrera, dando lugar a edema.
24. • En dos "paquetes" de cuidado: el tratamiento se va a
dividir en 2, el inicial y de gestión
1. Manejo inicial para llevar a cabo dentro de las 6 horas después
de la presentación del paciente
2. De gestión para lograr en la Implementación ICU.
25. • Son proporcionar reanimación cardiorrespiratoria y
mitigar las amenazas inmediatas de infección no
controlada.
•
• Resuscitación requiere el uso de fluidos intravenosos y
vasopresores, con la terapia de oxígeno y ventilación
mecánica proporcionada como sea necesario.
• Para q sea eficaz El tratamiento inicial de la infección
requiere la formación de un diagnóstico probable,
culturas obtención, e iniciar el control de la terapia
antimicrobiana y fuente apropiada y oportuna empírica
26. • Terapia con antibióticos por vía intravenosa debe
iniciarse tan pronto como sea posible y debe cubrir todos
los posibles patógenos.
• Sepsis graves recomendar la terapia antimicrobiana
combinación única para la sepsis neutropénica y sepsis
causada por especies de pseudomonas. Terapia
antifúngica empírica sólo debe utilizarse en pacientes
con alto riesgo de candidiasis invasiva
27. • Después de las primeras 6 horas, la atención se centra
en el seguimiento y apoyo de la función del órgano,
evitar complicaciones y desescalada de la atención
cuando sea posible.
• La única terapia inmunomoduladora que se abogaba
actualmente es un curso corto de hidrocortisona (200 a
300 mg por día durante un máximo de 7 días o hasta que
el soporte vasopresor ya no es necesario) para los
pacientes con shock.
• El uso de estatinas no es parte de la atención de la
sepsis rutina.
28. • Resusitación
• Comenzar la reanimación dirigido a un objetivo durante
la primera 6h después del reconocimiento.
• Comenzar con fluidos cristaloides y considerar la adición
de albumina.
• Cambiar los cristaloides cuando haya hipoperfusión y
sospecha de hipovolemia, se debe lograr >= a 30 ml de
cristaloides por kg de peso seguir con otro fluido.
• Use norepinefrica como primera opción de vasopresor
para mantener la presión arterial >= a 65 mmhg
29. • Use epinefrina cuando requiere adicionar un agente para
mantener la presión arterial.
• Use vasopresina a dosis 0.03 u/min si lo tolera con
epinefrina
• Dopamina en paciente seleccionados con cuidado
• Use dobutamina u otro vasopresor en presencia de una
disfunción miocardica.
• Hidrocortisona si la resucitación con fluidos es adecuada
y la terapia con vasopresores restauraron la estabilidad
hemodinamica dosis de 200mg/ día.
30. • Control de infecciones:
• Tener una muestra de sangre antes de iniciar terapia
antibiótica.
• Administrar un antibiótico de amplio espectro hasta saber
el resultado de la muestra.
• Continuar con el antibiótico para el germen detectado
31. • Respiratorio
• Use el volumen tidal y la limitación de la respiración para
la estrategia de SDRA.
• Use la posición prono y una presión parcial de oxigeno
mmhg, con una fracción de inspiración <100.
• Elevar la cabecera para mejorar la mecánica ventilatoria
si no hay contraindicación.
32. • La esperanza se fija en los nuevos llamados estrategias
precisión medicina con mejores modelos preclínicos, el
desarrollo de fármacos más específico, y ensayos
clínicos que incorporen mejor selección de pacientes.
• La idea de que la sepsis grave puede causar
inmunosupresión plantea la posibilidad de utilizar la
terapia inmune-estimulante (por ejemplo, interleucina-7,
factor estimulante de colonias de granulocitos-
macrófagos, 68 o interferón-γ69).
33. • La sepsis severa y el shock séptico representan uno de
los problemas más antiguos y más apremiantes en la
medicina.
• Con los avances médicos se a logrado disminuir el
riesgo de mortalidad.
• Preocupación por las secuelas que este pueda dejar
• Información para proporcionar nuevas terapias eficaces
ha demostrado ser difícil.