plomo

1. PLOMO
EUCARIS MARTINEZ
MARGARETH QUINTERO

2. FUENTES DE EXPOSICIÓN
 NATURALES:
PLOMO
Desgaste geológico y emisiones volcánicas

3.  HUMANAS:
PLOMO
Baterías de autos Gasolina Plástico
Soldadura Municiones Otros: juguetes,
cerámica, cosméticos

4. TOXICOCINÉTICA:
 ABSORCIÓN: vía intestinal, respiratoria o dérmica.
Se ve incrementada en presencia de dietas bajas de hierro,
calcio, fósforo y zinc.
 DISTRIBUCIÓN: Su distribución en todo el organismo es lenta,
dura entre 4 a 6 semanas
- Sangre: se acumula más Pb en los eritrocitos que en el
plasma. Vida media de 35 días.
- Tejidos blandos (riñón e hígado): aquí su vida media es de 40
días.
- Esqueleto: en él, el Pb forma compuestos con los fosfatos,
acumulándose más que todo en las epífisis y metáfisis. Vida
media de 20 a 30 años
PLOMO

6.  El Pb puede atravesar la placenta y la captación comienza
desde la semana 12 de gestación.
 METABOLISMO Y EXCRECIÓN:
Pb orgánico se metaboliza en el hígado por el citocromo p450
(genera metabolitos muy neurotóxicos).
Cierto porcentaje no se metaboliza y se excreta por orina.
Tiempo de vida media biológico de 10 años, lo que facilita su
acumulación.
PLOMO

8. FISIOPATOLOGÍA
PLOMO
EN SNC:
 Daña receptores de N-metil-D-
aspartato (NMDA) y la óxido nítrico
sintasa.
 Interfiere con la unión del calcio a
la fosfocinasa C del cerebelo
 Deteriora el funcionamiento de los
opiodes endógenos
 Incrementa la liberación de
neurotransmisores
 Disminuye la formación de mielina,
deteriora la integridad de la BHE
 Edema cerebral
 Destrucción de las células de
Schwann
 Inhibe liberación de GABA

9. FISIOPATOLOGÍA
EN RIÑÓN:
 Induce estrés oxidativo,
apoptosis y necrosis, con
inhibición o perdida de
los transportadores de
membrana
 Aumento de la
conductancia al calcio
(incrementando sus
niveles citoplasmático).
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10. FISIOPATOLOGÍA
PLOMO
EN SISTEMA HEMATOPOYÉTICO:
 Se une a transferrina, Hb y
enzimas que sintetizan grupo
HEMO
 Efecto sinérgico entre anemia
ferropenica y toxicidad
hematológica por Pb, de
manera que la ferropenia
facilita la toxicidad del Pb y
este a su vez empeora la
anemia.
El Pb inhibe una enzima que
metaboliza el ARN en los GR, lo
que ocasiona que se acumulen
fragmentos de ARN en ellos,
afectando su maduración y
haciendo al GR susceptible a
hemólisis, dichos fragmentos se
aprecian como masas en el
citoplasma del eritrocito y se les
denomina «punteado basófilo»

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La toxicidad aguda se presenta luego de una
exposición respiratoria a altas concentraciones,
con encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas
gastrointestinales.
 La toxicidad crónica es la más frecuente, con
compromiso multisistémico: hematopoyético, del
sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema
reproductor
PLOMO

12.  MC frecuentes: dolor abdominal, astenia, cefalea,
irritabilidad, dificultad en la concentración y
constipación, entre otros.
 Cólico saturnino: ataques de dolor con defensa
abdominal (suele confundirse con abdomen
agudo de manejo Qx), puede ceder al presionar
el abdomen
PLOMO

13.  Ribete de Burton o línea de sulfuro: línea oscura entre la
base del diente y la encía
 Polineuropatía periférica: predominantemente los miembros
superiores, más los músculos extensores que los flexores y
más el lado dominante. «Mano del pintor»
PLOMO

14.  Cuanto más pequeño sea el niño, más dañino puede resultar
el plomo y los bebés que aún no han nacido son los más
vulnerables.
 Anomalía vertebral, atresia anal, defectos cardiacos, fístula
esofágica, anomalías renales y anormalidades de las
extremidades en un recién nacido de una madre con
plombemias altas durante el primer trimestre del embarazo
 Posibles complicaciones: Problemas de comportamiento o
atención, bajo rendimiento escolar, problemas auditivos, daño
renal, reducción del cociente intelectual, lentitud en el
crecimiento corporal.
PLOMO

15.  Encefalopatía plúmbica caracterizada por trastorno del
sensorio y convulsiones se presenta en pacientes con
plomo en sangre mayor de 100 mg/dL
 También a niveles altos pueden ocasionar vómitos, marcha
inestable y debilidad muscular.
PLOMO

16. PLOMO

17. DIAGNÓSTICO
PLOMO
ANTECEDENTE DE
EXPOSICIÓN
CRITERIOS DE
LABORATORIO
CRITERIOS
CLÍNICOS
Sx neuropsiquiátrico,
gastrointestinal,
hematológico y urinario
Marcador biológico:
Plumbemia
Según ACGIH, en niños:
• 10µg/dL: intoxicación
• >15µg/dL: tratamiento
nutricional
• >45µg/dL: tratamiento
quelante
Exámenes
complementarios:
• Hemoleucograma
• Nitrógeno uréico
• Creatinina
• Rayos X simple abdomen

18. Según concentración de plomo en sangre:
PLOMO
≤ 9µg/dL: Repetir en 1 y 3
meses
10-14µg/dL: Repetir en 1
y 3 meses, educación.
15- 19µg/dL: Repetir
prueba en 2 meses,
educación. Si en ese
tiempo persiste, se
inician medidas
nutricionales (aumento
ingesta de Fe y Ca,
reducción de grasas y
alimentación frecuente)
20-44µg/dL:
educación,
intervencion
nutricional
45-69µg/dL:
educación, iniciar
terapia en <24 hrs,
con terapia quelante.
≥70µg/dL hospitalizar,
iniciar terapia
quelante, educación.

19. TRATAMIENTO
 AGENTES QUELANTES:
1. DIMERCAPROL (BAL)
2. EDETATO DE CALCIO DISÓDICO(CaNa2EDTA)
3. SUCCIMER (2,3-meso-ácido
dimercaptosuccinico o DMSA)
4. PENICILAMINA
PLOMO

20. DIMERCAPROL (BAL)
 Forma compuestos
estables, no tóxicos,
con el plomo y solubles
en agua que se
excretan en la orina.
 Debe administrarse en
solución oleosa, vía IM
profunda
 Muchos efectos
adversos ( fiebre y
alergia)
 Reservado para
intoxicaciones mas
graves combinado con
EDTA
EDETATO DE CALCIO
DISÓDICO
 Aumenta excreción
urinaria de plomo,
formando
compuestos
hidrosolubles.
 Inefectivo en
pumblemia <35µg/dL
 Administrar con BAL
 Baja biodisponibilidad
oral.
 Uso parenteral/
intrahospitalario
 Monitoreo de función
renal
PLOMO

21. SUCCIMER (DMSA)
 Vía oral
 Efectivo en niños y
adultos
 Alta solubilidad en
agua
 Gran índice
terapéutico
 Absorción GI
 RAM: anorexia,
náuseas, vómito,
brotes
maculopapulares.
PENICILAMINA
 Vía oral
 Intoxicación leve –
moderada
 Reemplazado por
succimer
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