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Cascada y tiempos de coagulación

Explicación de los tiempos de coagulación en el laboratorio clínico.

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Cascada y tiempos de coagulación

  1. 1. Tiempos de coagulación Tiempo de protrombina Tiempo de trombina Tiempo parcial de tromboplastina Fibrinógeno Mariana E. Pérez FacMed /HGM
  2. 2. Cascada de coagulación
  3. 3. Mecanismo de Acción • Lesión Vascular • Vasoconstricción • Hemostasia primaria o agregación plaquetaria temporal • Hemostasia secundaria • Fibrinólisis
  4. 4. Vía común Coagulación sostenida Activación inicial del factor X
  5. 5. Factores que requieren vitamina K Blanco de los anticoagulantes orales
  6. 6. Vía común Coagulación sostenida Activación inicial del factor X 1° Proconvertina 2° Tromboplastina In vivo Todos los componentes están presentes en la sangre.
  7. 7. Vía común Coagulación sostenida Activación inicial del factor X Se activa cuando la sangre entra en contacto con una superficie artificial 1° Factor de Hageman
  8. 8. Vía común Coagulación sostenida Activación inicial del factor X Factor de Stuart - Prower
  9. 9. Vía común Coagulación sostenida Activación inicial del factor X 1°Factor de Stuart - Prower j Ca2+ 2° Proacelerina
  10. 10. Vía común Coagulación sostenida Activación inicial del factor X Se transforme
  11. 11. Vía común Coagulación sostenida Activación inicial del factor X Generación
  12. 12. Vía común Coagulación sostenida Activación inicial del factor X Estabiliza las moléculas de fibrina en un tapón insoluble
  13. 13. Vía común Coagulación sostenida Activación inicial del factor X Si no se forma se inhibe la coagulación Elprocesodecoagulaciónes limitado
  14. 14.  Inhibidores fisiológicos de la coagulación Proteína C Antitrombina III Su alteración ocasiona fenómenos trombóticos
  15. 15. Vía común Coagulación sostenida Activación inicial del factor X Factor anti hemofílico Proacelerina
  16. 16. Inhibidor fisiológico de mayor importancia clínica Vía común Coagulación sostenida Activación inicial del factor X Fármacos como heparina incrementan notablemente su acción
  17. 17.  Tiempo de protrombina • Determina el tiempo de coagulación tras la adicción de un exceso de tromboplastina tisular y calcio. • Evalúa las vías común e extrínseca. Intervalos normales:  9.6 – 12.4s INR: Cociente 1,0Usos:  Evaluación de trastornos de la coagulación.  Evaluación del funcionamiento hepático.  Control a largo plazo del tx. con anticoagulantes.  Antes de intervenciones quirúrgicas. Acenocumarol y warfarina TP
  18. 18.  INR • Es el control de preferencia para controlar a los pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales. • Intervalos recomendados  Tx. Anticoagulante.  Prevención primaria y secundaria de trombosis venosa.  Cirugía de alto grado trombótico.  Trastornos de ritmo cardiaco.  Fibrilación auricular 2-3  Prótesis valvular mecánica.  Embolias sistémicas reincidentes >5. 3.1 – 4.5
  19. 19. Tratamiento anticoagulante oral • Elevación  Exceso de coagulación • Menor a 2  Anticoagulación insuficiente
  20. 20. Factores afectan TP/INR • Tubos infra- o sobrellenados que alteran el cociente sangre/anticoagulante • Alcohol • Antibióticos • Barbitúricos • Anticonceptivos • Tx. Hormonal sustitutivo • Alimentos Cerdo o ternera
  21. 21.  Tiempo parcial de tromboplastina • Cefalina - caolín • Evalúa las vías intrínseca y común. • Es la mejor prueba de cribado para el diagnostico de trastornos de la coagulación o función plaquetaria. TPT Intervalo normal: 22.3 – 34 s. Usos:  Cribado en busca de hemofilia A y B y otras posibles coagulopatías  Detección de inhibidores de la coagulación  Control de tratamiento con heparina no fraccionada
  22. 22. Aumento >36s. en: • Deficiencias de un único factor de la coagulación • Tratamiento con: - Heparina no fraccionada - Warfarina - Fármacos antitrombina (hirudina, argatroban) • Enfermedad de Von Willebrand moderada o grave.
  23. 23. Limitaciones preanalíticas:  Tubos llenados incorrectamente.  Sangre hiperlipidémica, ictérica o hemolizada.  Fármacos Disminución <22s. en:  Producción excesiva de trombina Normal en:  Trombocitopenias y trombocitopenias sin defectos de la coagulación asociados  Casos leves de la enfermedad de Von Willebrand  Defectos aislados de los factores VII o XIII
  24. 24.  Tiempo de trombina • Mide el tiempo que tarda el fibrinógeno en convertirse en fibrina, una vez añadida la trombina. TT Usos:  Detección de fibrinógeno alterado o en menor concentración  Detección de uso de heparina no notificado  Detección de otros fármacos inhibidores de la trombina, como hirudina, argatroban y los nuevos anticoagulantes Intervalo normal: 14 – 21s.
  25. 25. Causas de resultados aumentados • Concentración muy baja de fibrinógeno <80mg/dl • Disfirinogemia - Interferencia con la polimerización del fibrinógeno - Elevada concentración de inmunoglobulinas • Hiperuremia • Tratamiento con heparina
  26. 26. Limitaciones preanalíticas: • Llenado incorrecto de los tubos de sangre. • Hiperlipidemia  puede prolongar el tiempo de trombina. • Resultados no resultan fiables en pacientes con alta concentración de fibrinógeno >500mg/dl. • Utilización de varios contrastes radiológicos pueden alterar los resultados.
  27. 27.  Fibrinógeno • Factor I • Se modifica por la trombina para convertirse en fibrina • Forma un coágulo visible Intervalo normal: 150 – 400mg/dl Usos:  Detección de una disminución o una anomalía del fibrinógeno.  Evaluación del funcionamiento hepático.
  28. 28. Aumento en: • Procesos inflamatorios/ infecciosos agudos • Cáncer • Embarazo • Uso de anticonceptivos orales • Edad avanzada
  29. 29. Disminución en: • Afibrinogenemia • Hipofibrinogenemia • Disfibrinogenemia • Fibrinólisis patológica • Hepatopatía muy avanzada Limitaciones preanalíticas:  Tubos llenados incorrectamente.  Sangre hiperlipidémica, ictérica o hemolizada.

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