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Gases
Arteriales
Denisse Medina Tejeda
Medico General
Unimagdalena
Conceptos
 Ácido: Toda sustancia capaz de ceder H+
 Base: Toda sustancia capaz de aceptar H+
 Acidemia: Aumento en la concentración de H+
 Alcalemia: Disminución de la concentración de H+
 Acidosis y alcalosis: Hacen referencia a los procesos
fisiopatológicos responsables de dichos procesos.
 Metabólico  [HCO3]
 Respiratorio  PC02
pH
 pH = - Log [H+]
 pH influye en conformación de proteinas,
liberación de O2 de la Hb.
 7.35-7.45
 Buffer:
 Solución que tiene la capacidad de minimizar
los cambios de pH cuando se agrega un
ácido.
 Sistema Buffer Bicarbonato: 80% del
amortiguador extracelular.
 1) Buffer intracelular y extracelular
 2) Regulación pulmonar. Centro respiratorio
 3) Regulación renal
Henderson-Hasselbach
CO2+H2O
H2CO3
H+
HCO3-
↔
↔
Acidosis Metabólica
↑ Producción
endógena
ácido
Pérdida de
HCO3
Acumulación
de ácidos
endógenos
Lactato
Cetoácidos
Diarrea
Insuficiencia
Renal
Respuestas Fisiológicas
+ Ventilación
+ Reabsorción
y generación
HCO3
+
secreció
n de H+
+
producción
Buffer
amonio
Acidosis Metabólica
10 a 12
mmol/L
AG
AG =
Na+ –
(Cl- +
HCO3-
).
ANION GAP
Aniones no
medidos en el
plasma
Na+
Cl-
HCO3-
AG
 Anion gap.
 Si el anion gap es mayor a 20 mmol/L, exíste una
acidosis metabólica primaria sin importar el pH o
la concentración de bicarbonato sérico.
 Exceso de anion gap ( AG total – AG
normal (12 mmol/L ) + HCO3=
 > 26 mmol/L = alcalosis metabólica.
 < 22 mmol/L = acidosis metabólica no-anion gap.
 Principio – 1 mmol de ácido no medible
titula 1 mmol de bicarbonato.
 + D anion gap = - D bicarbonato.
Acidosis Metabólica
Anion Gap elevado:
 Aumento en la producción de ácidos:
 Cetoacidosis
 Acidosis láctica
 Intoxicaciones
 Disminución en la excreción de ácidos:
 Insuficiencia renal aguda o crónica
Anion Gap normal:
 Pérdidas digestivas de bicarbonato: Diarrea,
fístulas, adenoma velloso.
 Pérdidas renales de bicarbonato (acidosis tubular
renal).
Anion Gap disminuido:
 Hiperproteinemia.
 Respiración de Kussmaul.
 Cardiovasculares.
 Neurológicas.
 Tratamiento de la enfermedad de base.
 En la acidosis severa (pH<7,20) hay que
reponer el déficit de bicarbonato:
Déficit de bicarbonato= 0,6 x Peso corporal
(kg) (HCO3 deseado - HCO3 medido).
 Acidosis Respiratoria
Hipoventilación
alveolar
↑ pCO2 tisular
 AGUDA:
 Incremento en minutos [HCO3]
 0.1 meq/L por cada mmHg de incremento de
pC02, proveniente de la reserva intracelular
con intercambio de Cl.
 Otros amortiguadores :
 ↑ Na+, K+, P y ↓ Lactato y Cl
 CRÓNICA:
 El incremento de HC03 es por generación renal
 Requiere de 3 a 5 días y es de 0.3 meq/L por
cada mmHg de incremento en la pC02 y no
conlleva alteraciones electrolíticas.
 DEFECTOS RESTRICTIVOS:
 NEUMOTORAX.
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 NEUMONITIS SEVERA.
 S.D.R.A.
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 SECCION MEDULAR.
 BOTULISMO, TETANOS
 GUILLAIN BARRE, MIASTENIA GRAVIS, ETC.
 PARALISIS PERIODICA HIPOKALEMICA.
 MIOPATIA HIPOKALEMICA.
 DROGAS O AGENTES TOXICOS.
 SUCCINILCOLINA
 Organo Fosforados
Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags.
223 a 225.
Acidosis Respiratoria
Acidosis Respiratoria
 Cefalea, trastornos del sueño, ansiedad.
 Enfermedad neuromuscular.
 Debilidad proximal o distal.
 Hipercapnia, apnea.
 Taquicardia, hipotensión.
 Alteraciones neurológicas.
 Piel roja, caliente.
Tratamiento:
 Tratar la causa desencadenante
 Restaurar la ventilación alveolar
 Hipercapnia: O2
Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.
Alcalosis Metabólica
↑ HCO3
↓
Ventilación
↑ pCO2 + eliiminación
Renal HCO3
Alcalosis Metabólica
 Pérdidas de acido de origen digestivo.
Vómitos, sonda NG, drenaje gástrico.
 Pérdidas de origen renal:
Diuréticos.
Hiperaldosteronismo primario o secundario.
 Aporte exógeno de bicarbonato.
 La clínica de la enfermedad responsable.
 Es frecuente la depleción de volumen.
Tratamiento:
 Reposición de volumen en los casos debido a pérdidas
de volumen y reposición de K.
 Tratar la enfermedad de base.
 Los síntomas son en relación a deshidratación,
hipocaliemia e hipocalcemia.
 Si HCO3 > 40 mmol/L : Disminución de FC con
hipoventilación e hipoxemia, arritmias, manifestaciones
neurológicas.
 Si HCO3 > 50 mmol/L puede presentarse tetania,
letargo, confusión, convulsiones, coma y muerte.
Alcalosis Respiratoria
↑Ventilación
alveolar
↓ pCO2
- Resorción
renal HCO3
Alcalosis Respiratoria
 SNC: Meningitis Encefalitis Síndrome de Hiperventilación-
Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis.
 Hipoxemia: Altitud, Anemia Shunt Der-Izq.
 Pulmonares: TEP, Enfermedad Intersticial.
 Iatrogénica: Exceso de ventilación controlada.
 Drogas: Progesterona, centro respiratorio estimulado (metilxantinas,
catecolaminas, nicotina).
 Otros: Hepatopatías crónicas, golpe de calor.
Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.
 Hiperventilación
 Alcalosis
 Hipoxemia
 Vasoconstricción: cerebral, coronaria.
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Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225.
Tratamiento:
 Causa subyacente
 Hipoxemia
 Raramente amenaza la vida
 La corrección rápida puede desencadenar
acidosis metabólica
 Anion Gap 12 mmol/litro
 Na – (HCO3 + Cl) = 12 ± 4
 PaO2 esperado: 285 x FiO2
 pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x HCO3-) +
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 Osmol GAP: diferencia entre la Presión
osmótica medida por el laboratorio y la
calculada
P osmótica calculada (mOsm/kg) =
 2 x Na + Glc /18+ BUN /3
 >10Indica la presencia de alguna sustancia
osmóticamente activa no habitual en el plasma,
como el etanol, cetonas, lactato
Casos Clínicos
 Ejemplo 1:
 pH 7.31
 pCO2=10
 HCO3=5
 Na=123
 Cl=99
 pH= 7.31 acidemia
 CO2= 10  alcalosis respiratoria
 HCO3= 5  acidosis metabólica
HCO3=5, Na=123, Cl=99
 AG= 123-99-5=19
 Compensación Respiratoria :
pCO2 esperada = [1.5 X HCO3- + 8] ± 2
pCO2 esperada = [1.5 x 5 +8] ± 2
pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg
 pCO2 medido < esperado
pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg
pCO2 medido < esperado
 Masculino de 68 años de edad con
antecedente de EPOC severo (FEV1 ~ 1.0L,
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 Se presenta en el servicio de urgencias con
agravamamiento de la disnea, así como un
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purulento, desde hace 2 días.
Caso ClínicoCaso Clínico
 SatO2 78% al aire ambiente.
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 pH 7.25, PCO2 68, PO2 48, HCO3 31.
 pH (acidemia)
 PCO2 alto (acidosis respiratoria)
 HCO3 alto (alcalosis metabolica).
 Alcalosis respiratoria es el mecanismo
compensatorio
Acidosis respiratoria con
alcalosis metabólica
compensatoria
 Femenino de 57 años de edad, inicia con cuadro
de 2 días de evolución caracterizado por fiebre
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Alcalosis Respiratoria no
Compensada
 Mujer de 17 años de edad sin antecedentes de
importancia. Acude por cuadro de 30 minutos de
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 TA 110/70, FC 100 x´, FR 40x´, Temp 37. con
ansiedad, agitación y pobre respuesta a estímulos
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 pH 7.5, pCO2 29 mmHg, HCO3 22 mmol/L
 pH alto (alcalemia)
 PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)
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Alcalosis Respiratoria no
Compensada
Caso Clínico
 Masculino de 47 años de edad con historia de
alcoholismo presenta dolor abdominal, náusea y
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 T/A: 90/50, dolor a la palpación de epigastrio.
 Laboratorios: Na 132, Cl 92, HCO3 16, creatinina
1.5, amilasa 400, lipasa 250.
 pH 7.28, PCO2 34, PO2 88, HCO3 16.
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comensatorio
 Delta gap= 24-12 = 12.
Acidosis metabólica con anion
gap aumentado compensado
con alcalosis respiratoria
 Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1
desde los 8 años. Acude por cuadro de
disuria de 48 horas, así como poliuria y
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 90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa
oral mal hidratada.
 pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l
 pH bajo (acidemia)
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Acidosis Metabólica No
Compensada
 Un alpinista regresó de la cima del monte
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mmHg), Se realiza una medición de gases
arteriales como parte de un protocolo de
investigación.
 pH 7.55, PCO2 12, PO2 30, HCO3 10.5.
 pH alto (alcalemia)
 PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)
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Alcalosis Respiratoria con Acidosis
Respiratoria compensatoria
 Hombre de 22 años de edad con hipertensión de
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 150/90, FC 80 x´, FR 16 x´, Temp 36.5, facies de
luna llena, vello facial, obesidad centrípeta,
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Alcalosis Metabólica compensada con Acidosis
Respiratoria
 Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1 desde
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 90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa oral
mal hidratada, resto EF irrelevante.
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Gases Arteriales- equilibrio ácido base

  • 2. Conceptos  Ácido: Toda sustancia capaz de ceder H+  Base: Toda sustancia capaz de aceptar H+  Acidemia: Aumento en la concentración de H+  Alcalemia: Disminución de la concentración de H+  Acidosis y alcalosis: Hacen referencia a los procesos fisiopatológicos responsables de dichos procesos.  Metabólico  [HCO3]  Respiratorio  PC02
  • 3. pH  pH = - Log [H+]  pH influye en conformación de proteinas, liberación de O2 de la Hb.  7.35-7.45
  • 4.  Buffer:  Solución que tiene la capacidad de minimizar los cambios de pH cuando se agrega un ácido.  Sistema Buffer Bicarbonato: 80% del amortiguador extracelular.
  • 5.  1) Buffer intracelular y extracelular  2) Regulación pulmonar. Centro respiratorio  3) Regulación renal
  • 6.
  • 8.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13. Acidosis Metabólica ↑ Producción endógena ácido Pérdida de HCO3 Acumulación de ácidos endógenos Lactato Cetoácidos Diarrea Insuficiencia Renal
  • 14. Respuestas Fisiológicas + Ventilación + Reabsorción y generación HCO3 + secreció n de H+ + producción Buffer amonio Acidosis Metabólica
  • 15. 10 a 12 mmol/L AG AG = Na+ – (Cl- + HCO3- ). ANION GAP Aniones no medidos en el plasma Na+ Cl- HCO3- AG
  • 16.  Anion gap.  Si el anion gap es mayor a 20 mmol/L, exíste una acidosis metabólica primaria sin importar el pH o la concentración de bicarbonato sérico.
  • 17.  Exceso de anion gap ( AG total – AG normal (12 mmol/L ) + HCO3=  > 26 mmol/L = alcalosis metabólica.  < 22 mmol/L = acidosis metabólica no-anion gap.  Principio – 1 mmol de ácido no medible titula 1 mmol de bicarbonato.  + D anion gap = - D bicarbonato.
  • 18. Acidosis Metabólica Anion Gap elevado:  Aumento en la producción de ácidos:  Cetoacidosis  Acidosis láctica  Intoxicaciones  Disminución en la excreción de ácidos:  Insuficiencia renal aguda o crónica
  • 19. Anion Gap normal:  Pérdidas digestivas de bicarbonato: Diarrea, fístulas, adenoma velloso.  Pérdidas renales de bicarbonato (acidosis tubular renal). Anion Gap disminuido:  Hiperproteinemia.
  • 20.  Respiración de Kussmaul.  Cardiovasculares.  Neurológicas.
  • 21.  Tratamiento de la enfermedad de base.  En la acidosis severa (pH<7,20) hay que reponer el déficit de bicarbonato: Déficit de bicarbonato= 0,6 x Peso corporal (kg) (HCO3 deseado - HCO3 medido).
  • 23.
  • 24.  AGUDA:  Incremento en minutos [HCO3]  0.1 meq/L por cada mmHg de incremento de pC02, proveniente de la reserva intracelular con intercambio de Cl.  Otros amortiguadores :  ↑ Na+, K+, P y ↓ Lactato y Cl
  • 25.  CRÓNICA:  El incremento de HC03 es por generación renal  Requiere de 3 a 5 días y es de 0.3 meq/L por cada mmHg de incremento en la pC02 y no conlleva alteraciones electrolíticas.
  • 26.  DEFECTOS RESTRICTIVOS:  NEUMOTORAX.  HEMOTORAX.  TORAX INESTABLE.  NEUMONITIS SEVERA.  S.D.R.A.  DEFECTOS NEUROMUSCULARES:  SECCION MEDULAR.  BOTULISMO, TETANOS
  • 27.  GUILLAIN BARRE, MIASTENIA GRAVIS, ETC.  PARALISIS PERIODICA HIPOKALEMICA.  MIOPATIA HIPOKALEMICA.  DROGAS O AGENTES TOXICOS.  SUCCINILCOLINA  Organo Fosforados Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225. Acidosis Respiratoria
  • 28. Acidosis Respiratoria  Cefalea, trastornos del sueño, ansiedad.  Enfermedad neuromuscular.  Debilidad proximal o distal.  Hipercapnia, apnea.  Taquicardia, hipotensión.  Alteraciones neurológicas.  Piel roja, caliente.
  • 29. Tratamiento:  Tratar la causa desencadenante  Restaurar la ventilación alveolar  Hipercapnia: O2 Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.
  • 30. Alcalosis Metabólica ↑ HCO3 ↓ Ventilación ↑ pCO2 + eliiminación Renal HCO3
  • 31. Alcalosis Metabólica  Pérdidas de acido de origen digestivo. Vómitos, sonda NG, drenaje gástrico.  Pérdidas de origen renal: Diuréticos. Hiperaldosteronismo primario o secundario.  Aporte exógeno de bicarbonato.
  • 32.  La clínica de la enfermedad responsable.  Es frecuente la depleción de volumen. Tratamiento:  Reposición de volumen en los casos debido a pérdidas de volumen y reposición de K.  Tratar la enfermedad de base.
  • 33.  Los síntomas son en relación a deshidratación, hipocaliemia e hipocalcemia.  Si HCO3 > 40 mmol/L : Disminución de FC con hipoventilación e hipoxemia, arritmias, manifestaciones neurológicas.  Si HCO3 > 50 mmol/L puede presentarse tetania, letargo, confusión, convulsiones, coma y muerte.
  • 35. Alcalosis Respiratoria  SNC: Meningitis Encefalitis Síndrome de Hiperventilación- Ansiedad Dolor Miedo Stress. Psicosis.  Hipoxemia: Altitud, Anemia Shunt Der-Izq.  Pulmonares: TEP, Enfermedad Intersticial.  Iatrogénica: Exceso de ventilación controlada.  Drogas: Progesterona, centro respiratorio estimulado (metilxantinas, catecolaminas, nicotina).  Otros: Hepatopatías crónicas, golpe de calor. Greensfield, “Surgery”, 4ª edición, Editorial Lippincott Williams & Wilkins, EUA, 2006; pags. 214 a 238.
  • 36.  Hiperventilación  Alcalosis  Hipoxemia  Vasoconstricción: cerebral, coronaria.  Hipocalcemia Townsend, “Sabiston Textbook of Surgery”, 17ª edición, Editorial Saunders, EUA, 2004; pags. 223 a 225.
  • 37. Tratamiento:  Causa subyacente  Hipoxemia  Raramente amenaza la vida  La corrección rápida puede desencadenar acidosis metabólica
  • 38.
  • 39.  Anion Gap 12 mmol/litro  Na – (HCO3 + Cl) = 12 ± 4  PaO2 esperado: 285 x FiO2  pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x HCO3-) + 8]
  • 40.  Osmol GAP: diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada P osmótica calculada (mOsm/kg) =  2 x Na + Glc /18+ BUN /3  >10Indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 47.  Ejemplo 1:  pH 7.31  pCO2=10  HCO3=5  Na=123  Cl=99
  • 48.  pH= 7.31 acidemia  CO2= 10  alcalosis respiratoria  HCO3= 5  acidosis metabólica
  • 49. HCO3=5, Na=123, Cl=99  AG= 123-99-5=19  Compensación Respiratoria : pCO2 esperada = [1.5 X HCO3- + 8] ± 2 pCO2 esperada = [1.5 x 5 +8] ± 2 pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg  pCO2 medido < esperado
  • 50. pCO2 esperada = 13.5 a 17.5 mmHg pCO2 medido < esperado
  • 51.  Masculino de 68 años de edad con antecedente de EPOC severo (FEV1 ~ 1.0L, < 25% predicho) y retención crónica de CO2 (basal PCO2 58)  Se presenta en el servicio de urgencias con agravamamiento de la disnea, así como un incremento en la producción de esputo purulento, desde hace 2 días. Caso ClínicoCaso Clínico
  • 52.  SatO2 78% al aire ambiente.  Oxígeno suplementario  pH 7.25, PCO2 68, PO2 48, HCO3 31.
  • 53.  pH (acidemia)  PCO2 alto (acidosis respiratoria)  HCO3 alto (alcalosis metabolica).  Alcalosis respiratoria es el mecanismo compensatorio
  • 54. Acidosis respiratoria con alcalosis metabólica compensatoria
  • 55.  Femenino de 57 años de edad, inicia con cuadro de 2 días de evolución caracterizado por fiebre no cuantificada, disnea, tos con expectoración.  Satutación de O2 al aire ambiente de 85%.  Gasometría arterial: pH 7.54, PCO2 25, PO2 65, HCO3 22.
  • 56.  pH alto (alcalemia)  PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)
  • 58.  Mujer de 17 años de edad sin antecedentes de importancia. Acude por cuadro de 30 minutos de evolución caracterizado por parestesias periorales y tumefacción de ambas manos.  TA 110/70, FC 100 x´, FR 40x´, Temp 37. con ansiedad, agitación y pobre respuesta a estímulos verbales  pH 7.5, pCO2 29 mmHg, HCO3 22 mmol/L
  • 59.  pH alto (alcalemia)  PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)  HCO3 normal.  Alcalosis respiratoria
  • 61. Caso Clínico  Masculino de 47 años de edad con historia de alcoholismo presenta dolor abdominal, náusea y vómitos desde hace2 días.  T/A: 90/50, dolor a la palpación de epigastrio.  Laboratorios: Na 132, Cl 92, HCO3 16, creatinina 1.5, amilasa 400, lipasa 250.  pH 7.28, PCO2 34, PO2 88, HCO3 16.
  • 62.  pH bajo (acidemia)  PCO2 bajo (alcalosis respiratoria )  HCO3 bajo (acidosis metabolica)  AG: 24 (Acidosis metabólica con AG aumentado )  Alcalosis respiratoria es el mecanismo comensatorio  Delta gap= 24-12 = 12.
  • 63.
  • 64. Acidosis metabólica con anion gap aumentado compensado con alcalosis respiratoria
  • 65.  Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1 desde los 8 años. Acude por cuadro de disuria de 48 horas, así como poliuria y polidipsia.  90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa oral mal hidratada.  pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l
  • 66.  pH bajo (acidemia)  HCO3 bajo(acidosis metabólica)  CO2 bajo (alcalosis metabólica)
  • 67.
  • 69.  Un alpinista regresó de la cima del monte Everest , a una altitud de 8,400 m (PB ~ 272 mmHg), Se realiza una medición de gases arteriales como parte de un protocolo de investigación.  pH 7.55, PCO2 12, PO2 30, HCO3 10.5.
  • 70.  pH alto (alcalemia)  PCO2 bajo (alcalosis respiratoria)  HCO3 bajo (acidosis metabólica)
  • 71. Alcalosis Respiratoria con Acidosis Respiratoria compensatoria
  • 72.  Hombre de 22 años de edad con hipertensión de 6 meses de evolución de difícil control, incremento de peso no cuantificado, aparición de estrías abdominales y vello facial.  150/90, FC 80 x´, FR 16 x´, Temp 36.5, facies de luna llena, vello facial, obesidad centrípeta, estrías violáceas abdominales, piel delgada.
  • 73.  pH 7.5, pCO2 48 mmHg, HCO3 36 mmol/L  Cl Ur Normal
  • 74. Alcalosis Metabólica compensada con Acidosis Respiratoria
  • 75.  Mujer de 23 años de edad, con DM tipo 1 desde los 8 años. Acude por cuadro de disuria de 48 horas, así como poliuria y polidipsia.  90/60, FC 100 x´, FR 20 x´, Temp 37. Mucosa oral mal hidratada, resto EF irrelevante.
  • 76.  pH 7.20, pCO2 21 mmHg, HCO3 8 mmol/l

Notas del editor

  1. The combination of the low pH and the high PCO2 tells us that the respiratory acidosis is the primary process. The pH is still low despite this metabolic compensation
  2. The combination of the low pH and the high PCO2 tells us that the respiratory acidosis is the primary process. The pH is still low despite this metabolic compensation