Patología placentaria

Trastornosgestacionalesy
placentarios
Anatomía patológica II
INTEGRANTES:
• Picazo Escalante Jatzira Magali

Temasatratar
❖Circulación placentaria
❖Trastornos del embarazo precoz
❖Trastornos del embarazo tardío
❖Preeclampsia y Eclampsia
❖Enfermedad trofoblástica gestacional
❖Coriosarcoma
• ABORTO
• EMBARAZO ECTÓPICO
• PLACENTA GEMELAR
• ANOMALÍAS DE IMPLANTACIÓN
• iNFECCIONES PLACENTARIAS
• MOLA HIDATIDIFORME
• MOLA INVASIVA

¿Que es?
*Es un órgano que se desarrolla durante la gestación con la función primordial de proporcionar
una vía de comunicación del feto con la madre.
*Tiene difusión selectiva y no cualquier sustancia lo atraviesa.
*En ella se producirá el intercambio de nutrientes, hormonas y desechos.
Lipídica Estrógenos y progesterona que antes eran
producidos en el cuerpo lúteo
Endocrina
Secreción
endocrina Gonadotropina C.H.
Somatotropina C.H.
Estimula al cuerpo lúteo para que libere
más progesterona y estrógenos para
evitar que se desprenda el embrión.
Metabolismo y crecimiento del feto.

Formación
El blastocisto se
inserta en el
endometrio (6 dia)
Reacción recidual:
células endometriales se
llenan de lípidos y
glucógeno (tejido adiposo)
Trofoblasto va a dar
las vellosidades.
Después la formación
de lagunas maternas
sanguíneas.
Se va a diseminar a
todo el endometrio
Decidua capsular
Decidua basal
Decidua parietal
o refleja

En la segunda semana
aparecen las vellosidades
coriónicas en todo el corion.
Después de la octava semana
desaparecen en algunas zonas
las vellosidades, pero en otras
zonas (decidua basal) crecen
más y se hacen más gruesas y
largas.
Corion: sincitiotrofoblasto + citotrofoblasto
Vellosidades primarias
Vellosidades secundarias
Vellosidades terciarias

Vellosidades terciarias
La sangre fetal y
materna NO se
mezclan

tipos de placenta
KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
Placentas múltiples con feto único [bipartita]: Discos independientes con tamaño similar.
Cordón entre los 2 lóbulos placentarios por un puente coriónico o en las membranas
intermedias

Placentas membranáceas: Las membranas fetales se encuentran cubiertas por
vellosidades funcionales.

Placentas en anillo: Tiene forma de anillo y en algunos casos hay un anillo completo de
tejido placentario. Podría corresponder a una variante de placenta membranacea. Se
asocia a una posibilidad de hemorragia y restricción de crecimiento fetal

Placentas Fenestrada: Es infrecuente y no existe la porción central de la placenta discoide.
En algunos casos la placenta puede presentar orificio verdadero. Afecta el tejido velloso y
la placa coriónica conserva su integridad

Trastornosdelembarazoprecoz
*Aborto espontáneo
*Embarazo Ectópico

Aborto espontáneo
Definición *Aborto: Terminación espontánea o inducida del embarazo.
*Aborto espontáneo o precóz presente en el primer trimestre,
>80% antes de la semana 12
*Después de la semana 12 disminuye el riesgo de aborto
Epidemiología
*10 -15% clínicamente reconocidos
* 22% embarazos precoces en mujeres sanas
Causas
*Fetales
*Maternas
*Anomalías cromosómicas 50%

Factores genéticos
Aneuploidía: número anormal de
cromosomas 75% [95 materno, 5% paterna]
Poliploidia: existencia de 2 o más
juegos de cromosomas
Traslocaciones: Una parte de un
cromosoma puede transferirse
a otro
50% Abortos precoces

FACTORES FETALES
● Anomalías en el desarrollo del
cigoto, el embrión, el feto
incipiente o la placenta
● 50% Degeneración o ausencia
del embrión “huevo mal
logrado”
● 50% Presencia del embrión en
situaciones normales

Fármacos, cafeína,
alcoholismo, anticonceptivos
orales,
Diabetes mal
controlada
Anomalías uterinas
*Leiomiomas
submucosos
* Pólipos
*Malformaciones uterinas
No permite la
implantación correcta para
el establecimiento del
fetoTrastornos sistémicos
Compromiso vascular
mecanismos
inmunitarios
Infecciones
*Toxoplasma *Virus
*Mycoplasma
*Lysteria
Factores maternos .

Aborto espontáneo
Hemorragia +
necrosis en tejidos
adyacentes
Muerte
temprana Expulsión del feto
[saco gestacional]
Contracciones uterinas
Con presencia del producto
en el 50%
Con ausencia del producto en el
50% [huevo malogrado]

Mx clínicas
Alteración Manifestaciones
Muerte fetal
Hemorragia,
Asintomático

Embarazo ectópico
Definición Implantación del feto en cualquier sitio distinto de la zona uterina
normal
Localización
*90% en trompas de Falopio
*Ovario, cavidad abdominal, o porción intrauterina de las trompas
de Falopio [cornural]
Epidemiología
1 de cada 150 gestaciones
Causas
*30-50% de las pacientes cursan con enfermedad inflamatoria
pélvica previa → cicatrización de las trompas de falopio [salpingitis
folicular crónica]
*Fibrosis peri tubárica
*Apendicitis
*Endometriosis
*DIU ↑2.5 el riesgo de embarazo ectópico

Embarazo ectópico
Atrapamiento del óvulo
dentro del folículo Desarrollo del óvulo, con
formación de tejido
placentario y fetal
Cambios deciduales
[formación de placenta]
El óvulo fertilizado cae
fuera del extremo
fimbriado de la trompa
Atrapamiento del óvulo
dentro del folículo
El óvulo fertilizado cae
fuera del extremo
fimbriado de la trompa

Características morfológicas
➔ Embarazo tubárico → hematosalpinx
➔ Saco embrionario cubierto por placenta
◆ Vellosidades coriónicas inmaduras
◆ Invasión de células trofoblásticas y
vellosidades coriónicas en la región de
implante
➔ No hay decidualización normal
➔ Adelgazamiento de la trompa -> rotura
La rotura genera hemorragias intraperitoneales masivas o regresión y absorción del
producto

Mx clínicas
Implantación
anormal
Dolor abdominal intenso [6
semanas después de la
menstruación normal]
Rotura
Shock hemorragico, abdomen
agudo.

Diagnóstico
LaparoscopíaEcografía transvaginal
Gonadotropina
coriónica

Trastornosdelembarazotardío
*Placentas gemelares
*Anomalías de la implantación placentaria
*Infecciones placentarias

Pueden ocurrir en el
tercer trimestre
Relacionados con la anatomía compleja
de la placenta en maduración
Interrupción completa del flujo sanguíneo
por nudos constrictores o compresión.
Mortal para el feto.
Hemorragia retroplacentaria en la interfase
de la placenta y el miometrio
(desprendimiento placentario).
Amenaza tanto a la madre como al feto.
Alteración de los vasos fetales en las
vellosidades terminales ---> producir una
pérdida significativa de sangre.
Muerte del feto.
Mala perfusión uteroplacentaria
*Implantación precipitada
*Desarrollo anormal de la placenta.
*Enfermedad vascular materna.
-Retraso leve del crecimiento uterino.
-Isquemia uteroplacentaria grave.
-Preeclampsia materna.
Trastornosdelembarazotardío

Placentas gemelares
Los embarazos gemelares proceden
Fertilización de dos óvulos (dicigóticos)
División de un óvulo fertilizado (monocigóticos)
TIPOS
Dicoriónica diamniótica
Monocoriónica
Diamniótica
monoamniótica
Implican gemelos monocigóticos y
el momento en el que ocurre la
división determina la existencia de
uno o dos amnios
Puede ocurrir con gemelos monocigóticos o dicigóticos

Complicación del embarazo gemelar monocoriónico Síndrome de transfusión gemelo-gemelar

Anomalías de la implantación placentaria
Placenta previa
Se implanta en el segmento
uterino inferior o cérvix
Hemorragia seria del tercer
trimestre
Exige cesárea para evitar rotura
placentaria y hemorragia durante
el parto

Placenta accreta
Ausencia parcial o completa de la
decidua basal
Adherencia de las vellosidades
placentarias directamente al
miometrio, por lo tanto hay fracaso de
la separación placentaria
Importante hemorragia posparto que
amenaza la vida de la madre
Factores predisponentes son: placenta
previa y antecedentes de cesárea
previa

Infecciones
placentarias
Infecciones ascendente a través del canal de parto
Infecciones hematógena (transplacentaria)

Infección
ascendente
Localizada en membranas
Produce rotura prematura de las membranas y
parto pretérmino
Corion-aminio contiene infiltrado leucocítico
polimorfonuclear acompañado de edema y
congestión de vasos.
Respuesta fetal con vasculitis de vasos
umbilicales
Las vellosidades muestran células
inflamatorias agudas (vellositis aguda)

Infección
hematógena
Toxoplasmosis, sífilis, citomegalovirus,
herpes simple...
Infiltrados inflamatorios en las vellosidades
coriónicas por células inflamatorias crónicas
(vellositis crónica)

Preeclampsia
Definición Síndrome sistémico caracterizado por disfunción endotelial
materna generalizada
Causas
Se cree que el daño es provocado por los mediadores placentarios.
Epidemiología
3 a 5% de las mujeres embarazadas en el último trimestre y en
primíparas
Anomalías
* Disfunción endotelial difusa
* Vasoconstricción -> hipertensión
*Permeabilidad vascular aumentada -> Proteinuria y Edema

Células trofoblásticas extravellosas
Invaden decidua materna y sus vasos
↓
Destruyen el músculo liso vascular
↓
Sustitución por células endoteliales fetales
[vasos fetomaternos]
↓
Vasos uteroplacentarios de gran calibre
Vascularización placentaria Normal

Vascularización placentaria anormal
Implantación trofoblástica
anormal
La placenta no es capaz de
cubrir las demandas
circulatorias que son
aumentadas en la gestación
tardía
ISQUEMIA PLACENTARIA
No hay remodelación del
endotelio

Disfunción endotelial y desequilibrio de factores
angiogénicos
Hipoxia
↓Angiogenia
Tirosina cinasa similar a
fms soluble [sFlt1]
Desequilibrio de
factores angiogénicos
y antiangiogénicos
Endoglina [similar a TGF-β] TGF-β Inhibe la vía de señales del
receptor TGF-β
VEGF Factor de crecimiento
placentario
Desarrollo vascular
defectuoso
En estudios animales
provoca:
*Proteinuria
*Hipertensión
*HEELP

Anomalías de la coagulación
Hipercoagulabilidad
Trombosis arteriolar y
capilar
HÍGADO
HIPÓFISIS
ENCÉFALO
↓Angiogenia
[↓PG I₂ ]

➔ Infartos placentarios pequeños y
periféricos
◆ Cambios isquémicos en las
vellosidades coriónicas y
trofoblásticas
➔ Hematomas retroplacentarios por la
inestabilidad del endotelio
➔ Puede haber trombosis o necrosis

➔ HEPÁTICO
◆ Hemorragia irregular subcapsular
◆ Trombos de fibrina a nivel portal
➔ RENAL
◆ Tumefacción de células
endoteliales
◆ Abundancia de fibrina glomerular
◆ En situaciones avanzadas puede
destruir la corteza

Mx clínicas
Manifestaciones [Después de la semana 34]
Hipertensión + Edema + Proteinuria
Cefaleas + trastornos visuales
Shock hemorragico, abdomen agudo.
En casos graves desarrolla el síndrome de HELLP
HEMOLYSIS
ELEVATED
LIVER ENZYMES
LOW
PATELETES
TX: Inducción del parto. Cuando se elimina la placenta las manifestaciones
desaparecen

Eclampsia
Definición Complicación de Eclampsia
Epidemiología
3 a 5% de las mujeres embarazadas en el
último trimestre y en primíparas
Causas
Preeclampsia

Mx clínicas
Sistémica
Convulsiones -> coma eventual
Hipercoagulabilidad, Insuficiencia
Renal aguda y Edema pulmonar
NOTA: La presencia del síndrome de HELLP +
disfunción orgánica son indicaciones para parto con
independencia de la edad gestacional

Enfermedadtrofoblástica gestacional
*MOLA HIDATIDIFORME
*Parcial
*Completa
*MOLA INVASIVA
Abarca tumores caracterizados por proliferación de tejido placentario,
velloso o trofoblástico.

Mola hidatidiforme
Se caracteriza por una tumefacción quística de las vellosidades coriónicas,
acompañada por proliferación trofoblástica.
Se asocia a un riesgo aumentado de enfermedad trofoblástica
persistente (mola invasiva) o coriocarcinoma.
Las pacientes se presentaban en el 4° o 5°
mes con hemorragia vaginal.
Las molas hidatidiformes están siendo diagnosticadas
a edades gestacionales más tempranas (8°-8.5°),
gracias a la ecografía y a la vigilancia estrecha.
Se desarrolla en mujeres de cualquier edad pero el
riesgo es mayor en los extremos de la vida fértil
(las adolescentes y 40-50 años).

Mola completa
Resultado de la fertilización de un óvulo que ha perdido sus
cromosomas y el material genético es exclusivamente paterno.
El 90%
Patrón diploide 46XX-----> de una
duplicación de material genético de un
espermatozoide (androgenia)
10%
Procede de la fertilización de un
óvulo vacío por dos
espermatozoides (46XX y 46XY)
2.5% tiene
riesgo de
coriocarcinoma

Afectan a la mayor parte del tejido
vellositario
Falta de vasos adecuadamente desarrollados
El sitio de implantación muestra con
frecuencia atipia y una proliferación
exuberante de trofoblastos implantados
Todas o la mayoría de las vellosidades están agrandadas
y edematosas, aunque los vasos y las partes fetales son
raros puesto que el embrión muere en una época muy
temprana en el desarrollo.

Mola parcialProceden de la fertilización de un
óvulo por dos espermatozoides
El cariotipo es triploide o incluso
tetraploide
Presencia de partes fetales es más
común que en las molas completas
Vellosidades son edematosas y
otras presentan cambios
menores.
Riesgo aumentado de
enfermedad molar persistente
No aumenta el riesgo
de coriocarcinoma.
Diagnóstico Inmunotinción para p57
Inhibidor del ciclo celular.
NO ESTÁ

* Se presentan con un aborto espontáneo o se somete a un legrado a causa de
anomalías en la ecografía.
*En las molas completas ----> análisis cuantitativo de HCG
*10% de las molas se transforman en molas invasivas.
*2.5% de las molas completas ----> coriocarcinoma gestacional
HCG suele ser vigilada hasta que
permanezca en cero 6 meses o 1
año

Característica Mola completa Mola parcial
Cariotipo 46 XX, 46 XY 69 XXY
Edema vellosidades Todas las vellosidades Algunas vellosidades
Proliferación trofoblástica Difusa; circunferencial Focal, ligera
HCG sérica Elevada Menos elevada
Características de mola hidatidiforme completa y parcial

Mola invasiva
Una mola que penetra o perfora la pared uterina.
Las vellosidades pueden producir embolias en lugares distantes como
pulmón y encéfalo, pero no crecen como verdaderas metástasis y puede
acabar regresando incluso sin quimioterapia.
Se manifiesta por hemorragia vaginal y agrandamiento uterino irregular.
Se asocia a la elevación persistente de la HCG
El tumor reacciona bien a la quimioterapia, pero puede causar una
rotura uterina y necesitar histerectomía

Coriocarcinoma
Definición Neoplasia maligna de células trofoblásticas
Causas
*Puede derivar de un embarazo normal 22% [1 de 150,000]
*Secuente a mola Hidatidiforme 50% [1 de 40]
*Abortos previos 25%
*Embarazos ectópicos 3%
Mujeres no gestantes a partir de células germinales del ovario
Epidemiología
1 de cada 20,000 a 30,000 embarazos
*Más común en Africa

➔ Tumor blando, carnoso y blanco
amarillento
➔ Está formado por una proliferación
mixta de sincitiotrofoblastos y
citotrofoblastos
➔ Mitosis abundantes y anormales
➔ Metastatización a vasos y ganglios
➔ Inflamación + necrosis

Mx clínicas
Manifestaciones
Pérdida vaginal de fluido pardo sanguinolento
*Durante el embarazo, después de abortar o
después de un legrado
Metastatiza a pulmones[50%], vagina[30-40%],
encéfalo hígado y riñón
TX: La quimioterapia muestra 100% de remisiones con una tasa alta de
curaciones. Los no gestacionales son más resistentes

Fuentes de consulta
*KUMAR, ABBAS y ASTER. (2013). Robbins Patología Humana. España: ELSEVIER.
* https://www.youtube.com/watch?v=gA7-G2ATZy0
* https://www.youtube.com/watch?v=HfdAENeYAuM
* SADLER TW. Embriología Médica de Langman. 12ª Edición Ed. Lippincott
Williams & wikins. 2012.

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