Agentes antidiábeticos orais

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Agentes antidiabéticos

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Agentes antidiábeticos orais

  1. 1. Agentes Antidiábeticos Orais (esse é o termo mais adequado, e não hipoglicemiantes orais, como se usa em alguns livros) Os agentes antidiabéticos orais podem ser divididos em: *Hipoglicemiantes: São aqueles que vão estimular o pâncreas a produzir insulina. Estes são as sulfas e as glinidas. *Anti-hiperglicemiantes São mais “inteligentes”. Pois não estimulam o pâncreas a produzir insulina, mas agem na existência periférica da insulina. Esses são as biguanidas (no caso a metformina) e as glidazonas. *Existem fármacos que atuam na absorção intestinal de carboidratos:carbose. *Novas opções de fármacos: São os análogos da GLP I e os inibidores da DPP IV. Dentre essas novas opções de fármacos, os seguintes estão chegando ao Brasil: -Inibidores do Co-Transportador Sódio-Glicose (SGLT-2)que atuam na reabsorção da glicose nos rins. -Ativadores da Glucoquinase e Estimuladores do PPAR α /Gama são dois medicamentos que ainda estão em fase II de estudo (portanto, acredita-se que levará algum tempo para que possa ser utilizado). *Obs.: É muito importante que existam medicamentos capazes de agir em diferentes mecanismos fisiopatológicos. Isso aumentará o leque de opções medicamentosas, o que facilitará para o paciente. _____________________________________________________________________________ • Secretagogos: Sulfoniluréias e meglitinidas (glinidas) (hipoglicemiantes) • Sensibizantes: Biguanidas(metformina) e tiazolidinedionas (anti-hiperglicemiantes) • Fármacos que alteram a absorção intestinal de carboidratos: Inibidores da -glicosidase • Novas opções farmacológicas: análogos do GLP-1, inibidores da DPP-IV , Inibidores do Co-Transportador Sódio-Glicose (SGLT-2) , Ativadores da Glucoquinase e Estimuladores do PPAR α /Gama
  2. 2. *Fatores que deverão ser considerados na escolha da medicação: -Medicação capaz de atuar em toda a fisiopatologia. Essa medicação ainda não existe no momento. -Medicação capaz de proporcionar um bom controle glicêmico, isto é, capaz de induzir a queda de glicado em no mínimo 0,1%. Isso, seja em combinação com outras drogas, seja em monoterapia. -Medicação que apresenta um bom perfil de segurança, sobretudo segurança cardiovascular. Obs.: Hoje tudo que é feito na farmacologia precisa ter um bom perfil de segurança cardiovascular. Caso contrário, os órgãos de regulamentação não aprovarão. -Medicação que possua uma boa adesão por parte do paciente. Ou seja, o paciente deve se sentir bem com a medicação, apesar dos efeitos adversos. -Medicação que reduza as complicações micro ou macrovasculares. -Medicações capazes de retardar ou até mesmo reverter a progressão da doença. E esse é um dos fatores mais complicados ao serem analisados, pois se sabe que em geral os antidiabéticos orais apresentam falência medicamentosa com cerca de 5 a 10 anos uso. -Medicações capazes de trazer benefícios além do controle glicêmico. Por exemplo: Capazes de abaixar a pressão arterial, que atuam no perfil lipídico, que atuam em outros efeitos, os chamados efeitos pleiotrópicos (pleiotropia é o nome dado aos múltiplos efeitos de um gene). Antidiabetogênico Oral Ideal • Atua na fisiopatologia do DM2 • Proporciona controle glicêmico eficaz em monoterapia e associação • Apresenta bom perfil de segurança e tolerabilidade • Reduz complicações micro/macrovasculares • Retarda/reverte a progressão da doença • Benefícios além do controle glicêmico *Consenso Americano e Europeu de 2013, demonstra que não há receita de bolo a ser seguida para prescrição de medicamento do paciente diabético. É necessário tratar cada situação, cada paciente, individualmente. *É necessário, por isso, averiguar: -O estímulo ao tratamento do paciente (o paciente mostra interesse, vontade em aderir ao tratamento?); -A situação sócio-econômica do paciente (é sabido que a maiorida dos doentes diabéticos possuem condição financeira desfavorecida);
  3. 3. -As comorbidades (muitas das vezes o paciente já teve infarto ou AVC, fatores que podem tornar não interessantes a opção de um tratamento intensivo, que aumentará mais possivelmente risco de hipoglicemia, e até mesmo a mortalidade); -“O quanto tem de doença” – o tempo de doença (pois quanto maio for o tempo de doença, menos intenso deverá ser o tratamento, que aumenta mortalidade); -Expectativa de vida (paciente idoso diabético que apresenta neoplasia que diminui o tempo de vida – deve-se questionar a necessidade de um tratamento agressivo). Em relação as medicações propriamente ditas: Sulfas Existem sulfas de primeira classe (são bem antigas) e de segunda classe. Sulfas de Primeira classe -Clorpropamidas: Medicação muito antiga. Apresenta meia vida muita longa. Não é seletiva pro pâncreas, pois atua em outros receptores, aumentando o risco de hipoglicemia, situação totalmente indesejável para o paciente diabético. -Glibenclamidas: São sulfas de primeira geração. São também muito antigas. São proscritas (Substância cujo uso está proibido) para o idoso. Existem recomendações, guidelines que pedem para que não se use o medicamento no idoso, considerando o risco de hipoglicemia. Possuem meia vida longa. Mas ainda sim o medicamento acaba por ser usado frequentemente, uma vez que é o que se encontra disponível no SUS. Sulfas de Segunda Geração Dentre as Sulfas, atualmente dá-se preferência para as sulfas de segunda geração (são as Glicazidas, as Glicazidas MR, Glipizida e Glimepiridas, principalmente as Glicazidas MR e as Glimepiridas). Elas além de possuírem meia vida menor, são mais seletivas com relação aos receptores do pâncreas e não apresentam tanto risco cárdiovascular quanto as sulfas de primeira geração. Obs.: • As sulfas de maneira geral, por estimularem o pâncreas a produzir insulina, provocarão ganho de peso. • A Glicazida MR além de ser um medicamento de liberação lenta, observa-se na prática menor ganho de peso e hipoglicemia. Com relação a ação das sulfas na fisiologia:
  4. 4. *A glicose entrará na célula através do co-transportador. *Existem canais de K (potássio) e de Ca (cálcio). *As sulfas irão agir no receptor do canal de potássio. Elas farão com que o canal de K feche e isso será um estímulo a abertura do canal de Ca. O que estimulará a granulação e a secreção de insulina. *Um problema nas sulfas mais antigas, de primeira geração, é que essas não agem somente no receptor do pâncreas. Agem também em receptores do coração. E isso diminuirá o chamado pré condicionamento cardíaco-isquêmico. O que não quer dizer que o paciente desenvolverá o infarto, mas sim que ele perderá os sintomas típicos do infarto. Por isso tal medicação não é indicada a pacientes com história de doença cardíaca (angina, infarto...) já que a mesma aumentará a mortalidade cardiovascular. *Em termos de ação inicial, as sulfas abaixam bem a glicemia Sobretudo a de jejum e a glicada. Mas por serem medicamentos que estimulam o pâncreas a produzir insulina, terão falência mais rápida que outras medicações. Isso significa que são boas como medicação inicial, mas não possuem efeito duradouro, o que aponta a necessidade de se usar uma segunda ou terceira medicação depois de algum tempo, normalmente cinco anos. Glinidas Não são muito usadas. Custo um pouco maior. Possuem ação semelhante às sulfas. Entretanto ligam e desligam mais rapidamente dos receptores. Possuem meia vida menos, o que gera menos hipoglicemia. Em contrapartida é necessária a ingestão do medicamento por mais vezes, pelo menos três vezes por dia antes das grandes refeições, o que acaba “generalizando o paciente”. Logo, em decorrência do custo, da posologia e da baixa eficácia para redução de glicado (que é o foco no tratamento do diabético) quase não se usa essa medicação. Exceto quando se tem um paciente com aumento exclusivo da glicemia pós prandial. Obs.: Tem-se a Repaglinida e a Nateglinida, que possuem duração de ação de no máximo 4 horas. Biguanidas *Metforminas Primeira opção de tratamento
  5. 5. Medicação em uso já há muitos anos. Apresenta muitos estudos, por segurança cardiovascular principalmente. Por isso é a primeira opção na terapia medicamentosa, seja pra paciente magro, seja pra paciente com sobrepeso. *Possui ação principal na inibição da gliconeogênese hepática (75 % da ação). *Redução significativa da glicemia de jejum. *Não aumenta a estimulação do pâncreas à produção de insulina. *Age predominantemente na resistência periférica de insulina a nível hepático e muscular. *Ajuda na captação da glicose pra dentro da célula. *Em bula, só se usa metformina pra diabetes tipo 2 e para Síndrome do Ovário Policístico. E jamais pra emagrecer. *Há trabalhos que mostram que essa medicação pode ser usada para pacientes pré-diabéticos, seguindo os seguintes critérios: Obeso, menos que 60 anos, possui história familiar de diabetes, já tentou perder peso através das mudanças dos hábitos de vida, mas não foi bem suscedido. *trabalhos mostram a redução do tunover de glicose no leito esplânico. *Aumenta os níveis de GLP 1 (hormônio pectínico a nível de intestino). *Possui também efeitos extra glicêmicos. *Possui apresentações de 500 mg, 850mg e 1g. *Existe também a metformina de liberação lenta (a Metformina XR) que fica 24 horas. A prescrição dessa última se torna mais interessante porquê pode-se prescrever uma única dose a noite, além de acarretar em menos efeitos gastro-intestinais. *Sempre ao prescrever é necessário orientar bem o paciente em relação a tais efeitos gastro- intestinais (dispepsia; diarreia, sobretudo inicialmente; no idoso, é uma medicação que reduz o apetite; deficiência de vitamina B12 no idoso – ao tratar, pedir dosagem de vitamina B12 antes e durante o tratamento, se o idoso apresenta quadro de demeência e está em tratamento com essa medicação, deve-se atentar para isso; efeito raro, mencionado na literatura, acidose do lático – toxicemia: insuficiência renal, insuficiência hepática e insuficiência cardíaca grau 3 e 4, contraindicação relativa). *Deve-se iniciar o tratamento com dose baixa (500mg). Aumentar a dose semanalmente. É preciso tentar chegar a uma dose que seja em média 1,5g/dia, se o paciente tolerar. Caso contrário, indica-se o uso de dose menos, tentanto manter esse nível. *Em relação a Metformina XR, deve-se orientar o paciente que ao ingeri-lo, ele será eliminado nas fezes como uma cápsula. Algumas vezes o paciente interrompe a medicação por acreditar que a droga não faz efeito. Entretanto, ele deve ser informado que isso é constituinte da própria apresentação do medicamento. Inibidores da alfa-glicosidade
  6. 6. Acarbose *Atua retardando a absorção de carboidratos a nível de intestino. *Em termo de redução de glicado, não é uma droga tão eficaz, quanto as que já foram mencionadas anteriormente. *É uma droga excelente para controle de hiperglicemia pós prandial. *Existem estudos que indicam o uso dessa medicação em pacientes pré diabéticos. * O problema é que a droga deve ser usada 3 vezes por dia. O que diminui e adesão do paciente ao tratamento. *Efeitos colaterais: Flatulências. *Normalmente, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas (50 mg) e aumentar a cada semana gradativamente. A intenção é tentar chegar a dose de 300 mg. *Risco: elevação de enzimas hepáticas. Tiazolidinediozonas (Glitazonas) É uma excelente medicação, e supera a metformina em termos da ação na resistência periférica da insulina. Esse medicamento age principalmente a nível muscular (não tanto na parte hepática, apesar de atuar também). É uma ótima opção para pacientes obesos com resistência a insulina. Possui efeitos extra- glicêmicos: atua no perfil lipídico, diminui os níveis de triglicérides, aumenta o HDL, diminui LDL, diminui as citocinas (o que é muito bom, já que o paciente diabético tem inflamações muito facilmente). Entretanto, a droga gera ganho de peso. O que muitas vezes é referido como “ganho de peso do bem”, já que o que acontece não é o aumento da gordura visceral (conhecida como gordura ruim) e sim gordura superficial. Ainda sim isso é incômodo para o paciente diabético que precisa perder peso. Outro inconveniente da droga, é que esta aumenta o risco pra osteoporose nas mulheres com mais de 50 anos. Trabalhos mais recentes apontam para o aumento do risco do câncer de bexiga. Ao associar a droga com insulina, percebe-se a indução de edema. É necessário ter cautela quanto a possibilidade de o paciente desenvolver um quadro de insuficiência cardíaca. Ainda é uma medicação de alto custo, se comparada as sulfas ou a metformina. O medicamento apresenta doses de 15, 30 e 45mg. Sendo importante iniciar o tratamento com doses mais baixas.
  7. 7. Sabe-se que a droga pode demorar a fazer efeito. Costuma-se a observar a resposta do tratamento aproximadamente 2 meses após o seu início. Apesar de bastante eficaz. Mecanismo de ação: *Agonistas seletivos para receptor PPR gama ativado por proliferador de peroxissoma *Diminui resistência periférica insulina *Diminui produção de glicose no fígado *Aumenta transportadores de glicose no músculo e tecido adiposo *Ativam genes que regulam metabolismo de ácidos graxos *Diminui lipólise, aumenta HDL e diminui TG *Aumenta adiponectina, diminui leptina e TNF alfa Metabolismo: fígado Incretinas Hoje o que mais se estuda e mais se sabe de acordo com a literatura, é sobre a classe de medicação das chamadas Incretinas. Sendo as mais comuns no mercado Br, EUA e Europa as quatro seguintes medicações inibidores de DPP – 4: • Lina • Sita • Saxa • Vilda Tem ainda os injetáveis de GLP – 1: • Exenatide – é o mais antigo • Liraglutide – tem-se usado muito para emagrecimento • Exenatide LAR Obs.: Estão saindo medicamentos novos de liberação lenta, em que é possível usar o medicamento até uma vez por semana.
  8. 8. Antes de aprofundar na ação dessas medicações, é necessário entender o que é efeito incretínico!!! Efeito incretínico Paciente que não tem diabetes: *Após a ingestão do alimento, observa-se um aumento geral da glicemia que acontece tanto com a ingestão de alimento, quanto com a administração de glicose endovenosa. *Observa-se também, concomitante a isso, o aumento da produção de insulina, afim de reduzir esse aumento percebido da glicemia. *Entretanto, observa-se que o aumento da produção de insulina acontece em maior proporção quando a glicose é ingerida via oral, e menor proporção pela glicose venosa. Esse é o chamado efeito incretínico. E lembrando, é o observado em paciente que não tem diabetes. Paciente que tem diabetes: *Observa-se a perda do efeito incretínico. *Ou seja, não se vê o aumento da glicose oral, se comparada a glicose venosa. *Essa diferença acontece também devido a redução da liberação do hormônio GLP 1 no paciente que tem diabetes. *A partir daí começaram as tentativas de criar drogas que aumentem a duração do efeito do GLP 1 no paciente diabético. *É importante entender que o GLP 1 será metabolizado pela enzia DDP 4 (ela fará com que o GLP 1 fique menos tempo que o necessário no sangue do paciente que tem diabetes). *A partir desse conhecimento foi criada uma medicação que bloqueasse a ação dessa enzima para manter mais tempo o GLP 1 no sangue do paciente diabético. *Além disso, criaram também medicações que imitam a estrutura molecular do hormônio GLP 1, o que inclusive é mais interessante (pois possuem ação mais potente que os inibidores) = Análogos de GLP 1. *O GLP 1 age a nível gástrico, um dos fatores que justifica o emagrecimento satisfatório. O GLP 1 age também no SNC reduzindo o apetite e alterando a sensação de saciedade do paciente. Atua também a nível cardíaco (não gera risco cardiovascular), atua a nível hepático (reduzindo a gliconeogênese), atua a nível adiposo e muscular (melhorando a captação da glicose celular) e também estimula o pâncreas a secretar insulina, mas faz isso de maneira inteligente, ou seja, se o paciente não comer, não terá estímulo a produção de GLP 1 o que diminui os riscos de hipoglicemia. Além disso, reduz a secreção do glucagon (nenhuma outra medicação atua nesse sentido), situação que participa da fisiopatologia do diabetes, principalmente no idoso.
  9. 9. *Em relação a ação do GLP 1, ainda, interroga-se também a preservação das células beta do pâncreas (ainda não se encontra ação parecida em outras medicações). *O GIP atua somente a nível de pâncreas, mas não atua no estômago ou no SNC reduzindo a fome ou saciedade, por isso não é um hormônio tão interessante quando se pensa em redução de peso. Além disso, aumenta a formação óssea e reduz a reabsorção óssea, o que reduz os riscos de fratura, ao contrário das glitazonas. Atua também no tecido adiposo aumentando a lipogênese. *Existem hoje também, medicações novas que agem principalmente em receptores e são muito boas para a redução da glicemia pós-prandial (quando o paciente apresenta taxa de glicado boa, mas glicemia pós prandial alta). *Ex.: Lembrando que a metformina e as sulfas não agem tanto na glicemia pós prandial. *Lembrando que em relação aos efeitos adversos, os análogos de GLP 1 geram muitas náuseas e vômitos. Mas essa é uma situação transitória, pode ser minimizada se no início do tratamento for ministrada uma dose baixa, que poderá ser aumentada semanalmente. *Se o paciente tiver história de pancreatite ou câncer de para-tireóide evita-se o uso dos análogos de GLP 1. Obs.: A droga aumenta a imunogenicidade. *Hoje em dia, não se tem muita opção de medicações para paciente renal. Paciente com idade menor do que 30 anos e em hemodiálise usa-se insulina (tem que reduzir a dose). Em algumas situações usa-se também a lina (que está entre os inibidores da DDP 4).
  10. 10. *O esquema a seguir resume o que foi tratado até aqui.
  11. 11. *Com relação as medicações novas, lançadas recentemente, é importante saber se apresentam uma redução médio de pelo menos 0,8 da glicado (inclusive em termos de comparação). *Atualmente a média dessa redução é muito parecida, exceto da insulina, que é a mais eficaz para redução tanto da glicada quanto da glicemia pós-prandial. *Hoje em dia, é feito frequentemente para tratar a diabetes a terapia combinada. As vezes pode ser mais interessante desde o início do tratamento já começar com mais de uma medicação capaz de agir em mecanismos diferentes, administrando-se doses menores e obtendo um efeito melhor. Essa alternativa pode ser mais interessante até do quê se começar com uma única medicação e acabar chegando a uma dose muito alta. *Em muitas situações inicia-se o tratamento desde o diagnóstico com até 4 medicações. Mas é importante que não sejam medicações que induzam a falência pancreática e sim medicações capazes de preservar as células ainda existentes.
  12. 12. Algorítmo para tratamento da Sociedade Brasileira de Diabetes 2011 *O paciente chegará para saber se tem diabetes, e é necessário entender a conduta e saber oque usar. Isso dependerá do nível de glicemia em jejum e de glicado. O consenso brasileiro usa bastante glicemia em jejum. Já o americano usa mais o nível de glicado, que varia menos que a glicemia de jejum (preferência particular do professor Leandro). *Casos: 1º -Pacientes com nível de glicemia menor que 200 (assintomático ou oligossintomático): Além da orientação sobre mudança dos hábitos de vida e encaminhamento para a nutricionista, começar com a metformina. Início com dose baixa (500 mg), e aumento semanal da dose, de acordo com a tolerabilidade do paciente e reavaliar depois de 2 a 3 meses se irá ou não manter a metformina. 2º -Situação um pouco mais grave. Paciente com glicemia entre 200 e 300. Entretanto o paciente não é muito sintomático, possui poucos sintomas de insulinopenia. Já se inicia o tratamento com combinação. Ex.: Metformina com DDP 4, com análogo de GLP 1, ou mesmo com as sulfas. 3º - Ainda é possível encontrar situações mais graves, em que a glicemia está a cima de 300, mas não existem sintomas típicos de insulinopenia (como perda de peso, poliúria, polidipsia, polifagia e turvação visual). Já é possível, nesses casos, começar o tratamento combinando 3 medicações. Ou mesmo já iniciar a insulina.
  13. 13. 4º - Pode se encontrar também aquele paciente com glicemia maior que 300, muitas vezes 400, 500, ou mais. Desidratado, com hálito cetônico (sugestivo de um quadro de cetoacidose), é preciso internar o paciente, hidrata-lo bastante. Posteriormente iniciar a insulina e dar continuidade a insulinoterapia. Lembrando que a insulina diminui a glicolipotoxicidade mais rapidamente e facilita a posterior passagem para a medicação oral. *Reavaliar o paciente de 2 a 3 meses depois e de acordo com a glicada decidir como será a continuidade do tratamento. -7 a 8,5: começar uma 2ª medicação. -8,5 a 10: uma 2ª, ou 3ª medicação, ou mesmo insulina basal – usa-se mais “bad time”, ao deitar a noite.Observa-se aumento da glicemia a noite. - >10: insulinoterapia.
  14. 14. Obs.: Consenso americano do ano passado: *Abaixo de 7,5 - monoterapia. *Acima de 7,5 – terapia combinada (2medicações) *Acima 9,0 – insulina ou terapia com 3 ou mais medicações.
  15. 15. *Lembrando que na tabela as medicações em verde são as que estão “liberadas” e as em amarelo são as que eles (norte-americanos) aconselham ter um pouco mais de cautela. Insulinoterapia *Antigamente via-se muito a “escadinha” no tratamento de diabetes: mudança nos hábitos de via, monoterapia, combinação medicamentosa, e por fim insulina. Hoje isso já não existe mais. *Hoje em dia, existem situações, em que quanto mais precoce acontecer a insulinoterapia, melhor pro paciente. Nem sempre o uso da insulina é “eterno”, tem casos em que se pode fazer o desmame dessa medicação e tirá-la, o que pro paciente é bom. *Pro paciente que está internado, o tratamento é insulina. Pois muita das vezes o paciente está desidratado e nesse caso outras medicações são contra-indicadas. *Pra gestantes, o uso de insulina é o indicado. *Paciente com diabetes descompensado em decorrência de alguma infecção, AVC ou infarto – usa-se insulina. *Paciente que apresenta insulinopenia – pode prescrever insulina.
  16. 16. *É importante lembrar que a maioria das medicações orais apresentam uma parcela de metabolização hepática. Portanto, é indicado a insulinoterapia para pacientes com esteatose hepática ou mesmo hepatite aguda. *No quadro acima, temos os tipos de insulina. *Lembrando que as mais comuns são NPH e regular. *NPH – É uma insulina de ação intermediária, começa a fazer efeito cerca de 2 horas após a administração, com pico de ação aproximadamente 6 a 8 h depois, tem uma ação de cerca de 16 horas. Usa-se geralmente 2 X por dia. Apresenta variabilidade glicêmica de 70 %. *Existem análogos novos (glargina e detemir) que possuem ação de 24 horas, não apresentando pico de ação (que é o que provoca hipoglicemia).Apresenta variabilidade glicêmica de 30%. *Insulinas de ação rápida – a mais antiga é a regular – que começa a agir cerca de 30 minutos após a aplicação. Deve obrigatoriamente ser prescrita 30 minutos antes das refeições. Faz um pico de ação em torno de 2 horas após a aplicação e dura em torno de 6 a 8 horas. *Existem as novas, de ação ultra rápida (asparte, lspro e glusina) – Agem mais rápido e duram menos tempo – Maior flexibilidade com relação a associação do tempo de aplicação e das refeições. Geram menos hipoglicemia tardia (tempo de ação menor) diferente da regular. Preferência para tratar diabetes tipo I (associando com uma insulina basal). *Existem também as pré-misturas – insulinas de ação intermediária e rápida misturadas misturadas – indicado pra paciente idoso, com diabetes tipo II e com deficiência visual, que tem dificuldade para fazer as misturas, mas acaba existindo uma limitação no que díz respeito ao ajuste da dose.
  17. 17. Resumo da ação de cada classe de insulina *NPH – começa agindo mais lentamente, tem um pico de ação e duração menor se comparada com os análogos ultra lentos. *As de ação ultra rápida (glulisina, lispro e asparte) - começam agindo rapidamente se comparadas a chamada “regular”, tem um tempo de ação menor e diminui na glicemia pós-prandial. *O algorítimo brasileiro não trás tantas especificações em relação a insulina. Entretanto existem especificações do algorítimo americano. *Paciente com diabetes tipo II, 10 anos de doença, em tratamento, mesmo com orientação para mudança dos hábitos de vida, é obeso e não consegue perder peso. Mantém glicado acima de 8%. Já se pensa em começar com insulina. Normalmente se inicia com insulina basal, “bad time”, “número mágico”: 0,02/ kg/ dia. Se o paciente for obeso, pode começar com uma dose mais alta. Ou pode se iniciar o tratamento com 10 unidades de cara, e faz-se o ajuste gradativamente, de acordo com a glicemia de jejum. Sempre visando uma meta específica, a de manter a glicemia de jejum em torno de 100. *Com aquele paciente em que já se adotou a conduta acima e ainda sim a glicada continua acima de 8%, é necessário aumentar a complexidade do tratamento, fracionando a dose de insulina e orientando a aplicação pela manhã e pela noite. *Se o paciente ainda três meses depois apresentar glicado e glicemia pós prandial alta, é preciso aumentar ainda mais a complexidade do tratamento. *Somente com a prática e o ambulatório para se compreender o manuseio da insulina. *A mensagem mais importante que fica em relação a insulinoterapia é a de “fazer o tratamento gradativamente”, “ir devagar”, “sem pressa”. Sempre orientando o paciente em relação a
  18. 18. medicação, aos efeitos adversos e a questão da hipoglicemia principalmente. Obs.: Memória metabólica: Quanto mais precoce o diagnóstico, mais intensivo o tratamento. Por outro lado, quanto mais tardio, menor intenso (“ir devagar”)./ Ser agressivo com o tratamento no início, no pré diabetes. Quanto mais inveterada for a doença, se se aplicar um tratamento muito intenso, maior o risco de hipoglicemia e maior, consequentemente, o risco de mortalidade. Obs.: O paciente diagnosticado com diabetes ainda no início, se o tratamento for intensivo, ele terá menor chance de posterior cronificação. Obs.: Quanto maior a glicada, maiores são as chances de complicações crônicas, principalmente microvasculares – retinopatia, nefropatia, neuropatia. Obs.: Por mais que não se consiga alcançar a meta desejada, é importante saber que a cada 1% de glicado diminuído, reduz-se também significativamente o risco de mortalidade (ataque cardíaco, alterações microvasculares...) Obs.: O diabetes é uma doença silenciosa, devastadora. É a principal causa de cegueira no mundo. Causas importantes de amputações. Aumenta os riscos de AVC. Associada a HAS pode desencadear em uma insuficiência renal crônica. Obs.: 40% dos pacientes diabéticos já são sabidamente hipertensos, ou desenvolverão a HAS em algum momento. E muitas vezes não sabem por que foram negligenciados por um médico anterior, ou simplesmente não vão ao médico.
  19. 19. Obs.: A fisiopatplogia da hipertensão é muito parecida com a do diabetes. Bem como os fatores de risco (sedentarismo, etilismo, tabagismo, história familiar). E o tratamento deve ser intensivo, como deve ser no diabetes. Obs.: As duas classes anti-hipertensivas mais usados em diabéticos são os IECAs e os BRAs, pois além do efeito anti-hipertensivo, possuem uma ação de “proteção” renal. Como segunda opção: bloqueador de canal de Ca. Como terceira opção: diuréticos tiazídicos (hidopamida, hidroclorotiazídicos – efeito mais neutro quanto ao colesterol). Por último usa-se os beta bloqueadores, ter cuidado com os mais antigos, como propranolol, porque muitas vezes apresentam efeito hiperglicemiante e podem mascarar o quadro de hipoglicemia de um paciente em insulinoterapia. Podem ser usados também os diuréticos bloqueadores de potássio. *Pacientes diabéticos são mais difíceis para se controlar a HAS. *Pacientes com diabetes apresentam maior risco de doença arterial coronariana e doenças cardiovasculares em geral. *Paciente diabético apresenta maior riso a desenvolver câncer (próstata, mama, intestino) e neoplasias em geral. Mas ainda precisam mais estudos nesse sentido. Pé diabético *É extremamente comum, e mais comum ainda é a negligência médica com o pé diabético. O que acaba desencadeando em posteriores amputações. *É importante, por isso, que pelo menos 1X por ano os pés do paciente com diabetes sejam examinados (calosidades, infecções fúngicas). *Neuropatia – perda da sensibilidade *Orientações: não lavar os pés com água quente, ter mais cuidado com os pés, uso de hidratantes. *Palpar pulsos pediosos e tibial posterior. *No tratamento do diabetes, o objetivo não se restringe a redução da glicemia. Mas na maioria das vezes trata-se uma série de outras comorbidades associadas simultaneamente. *Mudança dos Hábitos de Vida = O principal fator capaz de reverter a situação (evitar que um pré- diabético se torne diabético). Metas terapêuticas *A meta terapêutica é individualizada (depende da duração da doença, da idade, das morbidades
  20. 20. associadas. *A SBD recomenda glicemia de jejum abaixo de 100, a pré-prandial na faixa de 110 a 130 e a pós prandial menor que 160. *Obs.: As sociedades americanas variam as opiniões spbre glicemia pós-prandial abaixo de 180 ou abaixo de 140. *Quanto menor o nível de glicado, maior a chance de hipoglicemia. Sendo que a hipoglicemia aumenta a taxa de mortalidade. Obs.: Cuidado com a insulinoterapia e medicações de modo geral. Obs.: É importante manter os níveis de colesterol mínimos. Mas as vezes precisamos ser mais flexíveis com relação a glicemia e a PA. Cirurgia Bariátrica *Cada vez mais comum atualmente. Já que 60 % da população adulta mundial, tem sobrepeso ou obesidade. *Existem medicações que ajudam a emagrecer. Entretanto a cirurgia bariátrica tem mostrado bons resultados, repercutindo inclusive no tratamento pra diabetes. Não alcança a cura, mas muitos pacientes diabéticos submetidos a cirurgia bariátrica tem mostrado bons resultados. *É indicada para pacientes com IMC acima de 40 ou com IMC acima de 35 + comorbidades associadas (HAS, diabetes).
  21. 21. *Orientação em relação a mudança dos hábitos de vida e acompanhamento psicológico. *A redução da glicemia acontece não somente pelo emagrecimento em si, mas sobretudo pela ação de hormônios, principalmente incretínicos que passam a existir a partir de então. Observações gerais *Anamnese em ambulatório: -Questionar sobre idade, alimentação, história familiar, medicações em uso, comorbidades. -Se o paciente já faz uso de insulina, sempre questionar sobre hipoglicemia. *Exame Físico: -Além de todo o exame clínico básico que deve ser feito, é necessário analizar sempre peso, altura, IMC. -PA: Além de avaliar em posição sentada ou em decúbito, avaliar também em posição supina. Para averiguar se o paciente apresenta hipotensão ortostática (comum em pacientes diabéticos). Principalmente paciente com comorbidade pulmonar ou que é polimedicado, apresenta frequentemente hipotensão postural. -Fundo de olho (é necessário ser feito em todos os pacientes ao diagnóstico do tipo II e tipo I = 5 anos após, e depois já anualmente). Para fazer prevenção de retinopatia. -Palpação da tireóide, já que a maioria dos pacientes tem mais de 40 anos. E mulheres, predominantemente, diabéticas e com mais que 50 anos tem maior propensão para desenvolver doença da tireóide. Pedir TSH -Exame da pele (inspeção e palpação) – Alguns pacientes em insulinoterapia reutilizam a mesma seringa muitas vezes, o que pode causar lipodistrofia. Isso atrapalha a absorção da insulina e consequentemente atrapalha também o tratamento. -Não esquecer do exame dos pés – além da inspeção (úlcera ou calosidade) e da palpação, é indicado fazer teste de vibração com o diapasão para avaliar se aquele pé possui neuropatias. *Exames laboratoriais de rotina -Glicada, glicemia de jejum, pós prandial, perfil lipídico, prova de função hepática, fração de creatinina e ureia, creatinina sérica, Na e K. *Faz parte da conduta:
  22. 22. -Acompanhamento multidisciplinar (dentista - > risco de infecções bucais e peribucais, psicólogo, psiquiatra...)

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