2.
Describir la fisiología de síndrome de ovario
poliquístico
Describir los medicamentos utilizados en el
síndrome de ovario poliquístico
SOP
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3.
Síndrome que incluye:
◦ Disfunción menstrual
◦ Anovulación
◦ Signos de hiperandrogenismo
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4.
1935. Stein y Leventhal. Sx asociado con
anovulación.
◦ Amenorrea
◦ Hirsutismo
◦ Ovarios agrandados y poliquísticos
Manejado con resección de ½ a ¾ del ovario.
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5.
Se debe considerar el problema como una
anovulación persistente con un espectro de
etiologías y manifestaciones clínicas que
incluyen:
◦ Resistencia a la insulina
◦ Hiperinsulinemia
◦ Hiperandrogenismo
Se deben excluir condiciones específicas:
◦
◦
◦
◦
Hiperpalasia adrenal
Síndrome de Cushing
Hiperprolactinemia
Tumores productores de andrógenos
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6.
En EU prevalencia de 4-12%
Europa 6.5-8%
Variabilidad étnica
PCOS afecta a mujeres premenopaúsicas, y la
edad mas común es durante la perimenarquía
El reconocimiento del síndrome puede retrasarse
por la falta de preocupación del paciente acerca
de la irregularidad menstrual o hirsutismo
SOP
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7.
La etiopatología exacta es incierta.
Puede resultar de la función anormal del eje hipotalámicohipófisis-ovario
La secreción inapropiada de gonadotropinas es una
característica clave, es mas probable que sea el resultado y
no la causa
Emerge cuando un estado de anovulación persiste por
mucho tiempo.
La presencia de ovario poliquístico es el resultado de un
desorden funcional, no de un defecto central o local.
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8.
Anomalías en el metabolismo de andrógenos y
estrógenos y en el control de la producción de
andrógenos.
Pueden encontrarse niveles elevados de hormonas
androgénicas.
Se asocia a resistencia periférica de insulina e
hiperinsulinemia. La obesidad aumenta el grado de
ambas.
La resistencia a insulina puede ser secundaria a un
defecto del receptor de insulina, y la elevación de
insulina puede elevar las gonadotropinas.
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9.
La resistencia
adinopectina.
a
insulina
se
asocia
a
El aumento de LH estimula las células de la
teca, la disminución de la FSH relativa a
LH, disminución de los niveles de estrógenos
y anovulación.
La hiperinsulinemia es responsible de la
dislipidemia y de la elevaión del inhibidor de
la activación del plasminogeno.
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11. La insulina estimula
la produccion
ovarica de
androgenos por las
celulas estromales
del ovario
La insulina puede
estimular la
secrecion de
androgenos por
medio de sus
acciones sobre la
produccion de LH y
sobre los niveles de
SHBG
Insulina tiene un
efecto sinergico con
la LH para estimular
la produccion de
androgenos por las
celulas ovaricas.
12. La accion modificadora
de la insulina sobre la LH
se apoya por hallazgos
de receptoes de insulina
en la hipofisis.
La
insulina
tiene un efecto
regulador
sobre
los
niveles sericos
de SHBG
La administracion de
metformina durante 4 a
8 semanas reduce los
niveles
circulantes de
insulina y la liberacion
de LH en 24 horas
13.
La ausencia de criterios específicos, clínicos o
bioquímicos, para el diagnóstico resultan en la
inclusión de pacientes que no tienen el síndrome.
Especialmente en el diagnóstico USG
◦ Aumento del numero de folículos ováricos
◦ Patrón en collar
◦ Aumento del volumen ovárico debido al aumento del
estroma
De 8 a 25% de las mujeres normales pueden
tener hallazgos de ovarios poliquísticos.
El USG para el diagnóstico es innecesario.
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14.
Desconocida
Alguna evidencia sugiere una anormalidad
funcional en el citocromo P450c17, la 17hidroxilasa, que es la enzima limitante en la
síntesis de andrógenos
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15.
Oligo-ovulación o anovulación manifestada
por oligomenorrea o amenorrea
Hiperandrogenismo (evidencia clínica de
exceso de andrógenos) o hiiperandrogenemia
(evidencia
bioquímica
de
exceso
de
andrógenos)
Exclusión de otros desordenes que pueden
resultar en una irregularidad menstrual e
hiperandrogenismo
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16.
Al menos 2 de los siguientes 3 criterios
◦ Oligo-ovulación o anovulación manifestada por
oligomenorrea o amenorrea
◦ Hiperandrogenismo (evidencia clínica de exceso de
andrógeno)
o
hiperandrogenemia
(evidencia
bioquímica de exceso de andrógenos)
◦ Ovarios poliquísticos (USG)
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LUCERO
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18.
Oligo o anovulación
1. Amenorrea
Ausencia de 3 ultimos ciclos
6 meses ausencia
2. Oligomenorrea
Mayor de 35 días
Menos de 8-9 ciclos/1 año
3. Metrorragia disfuncional
Intervalos irregulares con
flujo excesivo
>80ml
> 8 dias
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23.
Criterios diagnósticos
◦ 12 o mas folículos en al menos 1 ovario que midan
de 2 a 9 mm de diámetro
◦ Volumen total del ovario mayor de 10 cm3
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24.
Historia
◦
◦
◦
◦
◦
◦
Hirsutismo
Deficiencia de enzimas adrenales
Desordenes menstruales
Diabetes
Infertilidad
Anomalías menstruales
Hyperandrogenismo
◦ Hirsutismonism
Cliteromegalia
Aumento de masa muscular
Voz ronca
Hipertecosis
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25.
Adrenarquia prematura es común y puede
represntar un precursor de PCOS
Infertilidad
La obesidad se encuentra en casi la mitad de
las pacientes con PCOS
Las mujeres con PCOS pueden tener apnea
del sueño
SOP
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26.
Acanthosis nigricans
Síndrome metabólico (hasta 43%)
◦ Obesidad abdominal (circunferencia abdominal >35
in)
◦ Dislipedimia (trigliceridos >150 mg/dl, HDL <50
mg/dl)
◦ HTA
◦ Elevación de PCR (estado proinflamatorio)
◦ Estado protrombótico (elevación del PAI1 y niveles
de fibrinógeno)
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27.
Excluir otras patologías
Pruebas de laboratorio deben realizarse entre los días
5 y 9 del ciclo
hCG
Hiperplasia
adrenal
(niveles
hidroxiprogesterona despues de
estimulación)
de
un test
17
de
Orina de 24 para cortisol libre y creatinina (Cushing)
Prolactina (>25mg/dl)
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28.
Niveles de andrógenos
Niveles de FSH
T4libre, TSH
Tolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina y
perfil lipídico
◦ 75 g test tolerancia oral
2 horas <140 normal
2 horas 140-199 intolerancia a la glucosa
2 horas >200 DM
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29.
La terapia de primera línea son los ACOS para regular el ciclo
◦
◦
Inhiben la producción ovarica de andrógenos
Aumentan la producción de SHBG
Bloqueador de androgenos
Citrato de clomifeno para estimular la ovulación cuando hay deseo de fertilidad
Metformina
◦
Disminuye los androgenos, aumentan la sensibilidad a la insulina y facilita la perdiad de
peso con ACOS
En paciente con hiperandrogenismo adrenal concomitante puede usarse dosis
bajas de prednisona o dexametasona
Peroxido de benzoyl, Retin-A y antibioticos PO y topicos para el Tx de acne
Remover mecanicamente el exceso de cabello
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30.
El uso de agonistas de GnRH produce un
estado hipogonadotrópico hipogonadal
◦ El aumento de androstenediona y testosterona es
casi exclusivo por el ovairio
◦ El aumento de 17 hidroxiprogesterona también es
por el ovario
◦ Dehidroepiandrosterona
y
sulfato
de
dehidroepiandrosterona, cortisol no se influencian
por los GnRH agonistas, sin embargo el uso a largo
plazo disminuye la DHAS en algunas mujeres
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33.
La evidencia sugiere que las pacientes con PCOS
tienen un riesgo aumentado de enfermedad
cardiovascular y cerebrovascular (niveles de
lipoproteínas similares a los hombres)
40% tienen resistencia a la insulina, aumentando
el
riesgo
de
DM
II
y
complicaciones
cardiovasculares
La anovulación crónica conduce a estimulación
constante del endometrio lo que aumenta el
riesgo de hiperplasia endometrial y carcinoma
SOP
LUCERO
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