O slideshow foi denunciado.
Utilizamos seu perfil e dados de atividades no LinkedIn para personalizar e exibir anúncios mais relevantes. Altere suas preferências de anúncios quando desejar.

ENZIMAS CARDIACAS III

86.304 visualizações

Publicada em

EXPLICACION DE ENZIMAD CK MB. PRESENTADO POR www.quimicaclinicauv.blogspot.com

  • Excelente
       Responder 
    Tem certeza que deseja  Sim  Não
    Insira sua mensagem aqui
  • en caso de que se presente un infarto agudo del miocardio las enzimas que debemos enviar son: troponina I, CK TOTAL y CK MB que son las mas especificas en el musculo cardiaco; precedidas de un electrocardiograma claro esta. FIJENSE BIEN EN LO QUE PUBLICAN EN INTERNET. NO CREAN QUE POR QUE LA GENTE NO SEA MEDICO LA PUEDEN ENGAÑAR...
       Responder 
    Tem certeza que deseja  Sim  Não
    Insira sua mensagem aqui
  • con mucho respeto les sugiero por favor revisen el contenido de este trabajo, pues yo no sere medico aun pero en lo poquito que se de medicina interna aprendi que el infarto agudo del miocardio NO ES UNA INFECCION, SI NO UNA DE LAS ENTIDADES QUE CONFORMA EL SINDROME CORONARIO AGUDO el cual no es mas que una deficiencia en el aporte o demanada de oxigeno por el miocardio debido a varias inconsistencias en el flujo sanguineo coronario por una obstruccion en dichas arterias.
       Responder 
    Tem certeza que deseja  Sim  Não
    Insira sua mensagem aqui
  • deberían tener algo mas especificado
       Responder 
    Tem certeza que deseja  Sim  Não
    Insira sua mensagem aqui
  • Bom trabalho!

    Trabalho num laboratório de patologia clinica e todos os dias temos este tipo de pedidos.

    É possivel me enviar uma cópia?

    Obrigado



    vascodagama@netvisao.pt
       Responder 
    Tem certeza que deseja  Sim  Não
    Insira sua mensagem aqui

ENZIMAS CARDIACAS III

  1. 1. INFARTO AL MIOCARDIO
  2. 2. <ul><li>La muestra de elección es el suero </li></ul>
  3. 3. Hemolisis <ul><li>La hemólisis interfiere en la medición de la deshidrogenasa láctica, debido a la existencia de la enzima en los eritrocitos. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>Se desconoce la incidencia real del infarto agudo del miocardio, pero en México la mortalidad por enfermedades cardiovasculares ocupa el primer lugar desde hace varios años, con 15.9 % de la mortalidad total. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>El infarto del miocardio esta englobado en la enfermedad cardiopatía isquemica, siendo su manifestación mas grave. Dicha infección incluye las anginas de pecho estable; la angina inestable; el infarto agudo al miocardio y la muerte súbita. </li></ul>
  6. 6. <ul><li>La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crónico de las capas intima y media de las arterias. </li></ul>
  7. 7. El proceso consiste en : <ul><li>La acumulación de lipoproteínas ricas en colesterol y triglicéridos y de un infiltrado de células monoclonales y fibroblastos, que se activan, produciendo citocinas pro inflamatorias y toxicas, tal como proteasas y métalo proteínas. </li></ul><ul><li>Al sustrato anatómico se le llama placa, la cual obstruye parcial o total mente el vaso involucrado. </li></ul>
  8. 8. <ul><li>El evento final, derivado de dicha obstrucción, es la ruptura de la placa, con lo cual se exponen al torrente circulatorio ciertos elementos de la matriz subendotelial, tales como la colágena, que estimulan la agregación plaquetaria; también se libera factor tisular, el cual estimula la vía extrínseca de la coagulación, llevando ambos a la formación de un trombo oclusivo que causa la detención absoluta de la irrigación en el territorio del vaso involucrado y conduce al infarto del miocardio. </li></ul>
  9. 9. Los principales factores de riesgo para la ateroesclerosis son : <ul><li>Las dislipidemias, </li></ul><ul><li>El tabaquismo, </li></ul><ul><li>La diabetes mellitus </li></ul><ul><li>La hipertensión arterial sistémica. </li></ul>
  10. 10. <ul><li>Para su optima utilidad en el diagnostico, un marcador de daño miocárdico debe estar presente en altas concentraciones en el miocardio y ausente en los otros tejidos; se debe liberar rápidamente al torrente circulatorio, con una relación proporcional entre el grado de lesión miocárdica y la concentración del marcador determinado. </li></ul>
  11. 11. MARCADORES ESPECIFICOS: <ul><li>Mioglobina </li></ul><ul><li>Es una proteína heme con un peso molecular de 17,800, que se encuentra presente en el músculo cardiaco y esquelético. </li></ul><ul><li>La mioglobina es liberada rápidamente y se puede detectar en el suero a las 2 horas de iniciado un infarto. Sin embargo es depurada muy rápidamente, con una vida media de 10 minutos. </li></ul>
  12. 12. Creatincinasa CK <ul><li>Enzima citoplasmática y mitocondrial que cataliza la formación de ATP por lo que efectúa contracción muscular. </li></ul><ul><li>Sus fuentes tisulares son: Músculo esquelético, cerebro recto vejiga, estomago, útero, intestino delgado, colon, próstata y riñón. </li></ul><ul><li>En menor proporción hígado, placenta y tejido tiroideo. </li></ul>
  13. 13. <ul><li>La creatincinasa presenta 3 isoenzimas generadas al ser dimeros de las cadenas M y B; así se forman la CK-MB, CK-BB y CK-MM, siendo la especifica del miocardio la CK-MB. </li></ul><ul><li>CK-1 (BB) Cerebro y sistema nerviosa central </li></ul><ul><li>CK-2 (MB) Tejido muscular cardiaco </li></ul><ul><li>CK-3 (MM) Músculo esquelético y cardiaco </li></ul><ul><li>CK-mito es señal de daño extenso en tejido con liberación mitocondrial. </li></ul><ul><li>CK Almacena enlaces de energía y se encuentra en el músculo, se eleva después de 15 horas el infarto agudo al miocardio, la actividad máxima se observa a las 24 horas y regresa a la normalidad a los 3 días. </li></ul>
  14. 14. <ul><li>Los incrementos de CK-MB ocurren a 4- horas de haber iniciado el infarto, pero el diagnostico definitivo de la mayoría de los pacientes requiere tomar una segunda muestra 10 o 12 horas mas tarde. La sensibilidad oscila entre 87% y 100 %, mientras la especificidad varía entre 66 % y 88 %. </li></ul>
  15. 15. <ul><li>Isoformas de creatincinasa </li></ul><ul><li>Se han identificado isoformas de las isoenzimas MB y MM. Estas vienen a ser CK-MM1, CK-MM2,CKMM3, CK-MB1, CK-MB2. Ciertas isoformas se liberan rápidamente, tan temprano como 1 hora después del infarto. </li></ul>
  16. 16. AFECCIONES CLINICAS QUE PROVOCAN LA ELEVACION DE LA FRACCION DE CK-MB <ul><li>Traumatismos cardiacos </li></ul><ul><li>Miocarditis </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca congestiva moderada </li></ul><ul><li>Traumatismos </li></ul><ul><li>Quemaduras eléctricas y térmicas </li></ul><ul><li>Hipertermia e hipotermia </li></ul><ul><li>Intervención quirúrgica cardiaca (reemplazo de válvulas). </li></ul>
  17. 17. <ul><li>Troponinas </li></ul><ul><li>Son proteínas reguladoras de la concentración del músculo estriado; llevan a cabo diferentes funciones; la TnC activa la concentración al entrar en contacto con el calcio, la TnI desactiva la concentración y la TnT une el complejo a la tropomiosina. </li></ul>
  18. 18. <ul><li>Las troponinas no se encuentran en la circulación en circunstancias normales, por lo que su valor de referencia es cercano a cero y su elevación generalmente es mayor a 20 veces, lo cual permite la detección incluso de lesiones miocárdicas pequeñas. </li></ul>
  19. 19. Deshidrogenada láctica <ul><li>Cataliza la conversión reversible de lactato a piruvato y se encuentra en todas las células del cuerpo y presente mayor cantidad en el cerebro; eritrocitos, riñón, hígado, pulmón, ganglios, miocardio, plaquetas y músculo esquelético. </li></ul>
  20. 20. LD <ul><li>Es una enzima de la cual se conocen 5 isoenzimas, numeradas por su rapidez de migración electroforética , cada cadena puede ser de dos tipos cardiacas H y muscular M. En el miocardio la más abundante es la DHL1. </li></ul><ul><li>LD-1 (HHHH) </li></ul><ul><li>LD-2 (HHHM) </li></ul><ul><li>LD-3 (HHMM) </li></ul><ul><li>LD-4 (HMMM) </li></ul><ul><li>LD-5 (MMMM) </li></ul><ul><li>LD-x formada por 4 subunidades X </li></ul>Eritrocitos y corazón Hígado y músculo esquelético
  21. 21. <ul><li>La LD se eleva artificialmente debido a hemólisis, se observa un incremento total en infarto al miocardio y afecciones hematológicas como anemia megaloblastica y leucemia. Incremento moderado en hepatitis, infarto pulmonar, afecciones musculares . </li></ul>
  22. 22. Deshidrogenasa láctica <ul><li>Se emplea para mejorar la precisión diagnostica de la CK-MB.(isoenzimas LD y LD total). </li></ul><ul><li>LD se eleva de 8 a 12 horas después del inicio del dolor, la elevación dura de 6 a 7 días. Su act. Máxima de 18 a 24 horas. </li></ul><ul><li>La inversión del patrón de isoenzimas LD en la que el valor LD-1 excede el valor LD-2 es una prueba especifica para infarto agudo al miocardio. </li></ul>
  23. 24. OTROS MARCADORES SERICOS CARDIACOS <ul><li>Se han utilizado la medición de la transaminasa glutámico oxalacetica (AST). Sin embargo, debido a su elevada tasa de resultados falsos positivos no ofrece ventaja alguna sobre los mismos, por lo que su medición es desaconsejable. </li></ul>
  24. 25. <ul><li>Los marcadores que aparecen después, como las troponinas y la CK-MB son mas específicos, pero su sensibilidad es baja como detectores tempranos (menos de 6 horas) después de iniciado el cuadro, por lo cual si una medición es negativa, deberá repetirse de 8 a 12 horas mas tarde. </li></ul>
  25. 26. EMPLEO CORRECTO DE LOS MARCADORES SERICOS EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Y LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. <ul><li>Es importante que el clínico tome en cuenta el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas del paciente y los relacione con el momento de la obtención de la muestra. </li></ul>
  26. 27. <ul><li>Las troponinas persisten elevadas entre 7 y 14 días, por lo que no es necesario realizar otra medición. Si se determino troponina, dos mediciones separadas por 12 horas son suficientes. </li></ul>
  27. 28. <ul><li>En un episodio de angina inestable, la elevación de CK-MB o troponina indica una lesión miocárdica y un mal pronóstico, siendo la troponina más sensible en estos casos, por lo que es el marcador de primera elección. </li></ul>
  28. 29. Valoración critica: <ul><li>Este tema es importante y se puede concluir que la determinación de las principales enzimas que están presentes en un infarto son de gran ayuda tanto para el medico como para el clínico por que nos permiten ahorrar tiempo y trabajo; brindándonos mayor exactitud, además son importantes ya que posterior al episodio de infarto se pueden utilizar para llevar el control del paciente.. </li></ul>
  29. 30. Bibliografía <ul><li>Angulo P. “Medical Progress: Non ALcoholic Fatty liver Disease. “N Eng J Med 346:1221-1223.2002. </li></ul><ul><li>Bock Jay L. “Tets strategies for the detection of myocardial damage”.En : Burke DMM. Clinics in Laboratory Medicine, pp.357-375.Filadelfia.WB Saunders CO. 2002. </li></ul><ul><li>Burke DM.”Liver function: Tets Selection and interpretation of results”. En: Burke DM. Clinics in Laboratory Medicine, pp. 378-390.Filadelfia.WB Saunders Co. 2002 </li></ul><ul><li>Cardellá Rosales L y col. “Enzimas”. En: Cardellá Rosales L. Bioquímica, t.I, 1a. Ed..,pp193-203. La Habana, Cuba. Editorial Peblo y educación.1990. </li></ul><ul><li>Lapsada M. Laboratory Medicine. Clinical Pathology in the Practice of Medicine. ASP Press. 2002. </li></ul><ul><li>Lehninger Albert L. 2enzimas: Mecanismo, Estructura y regulación”. En: Lehninger Albert L. Bioquimmica, 2a ed., </li></ul><ul><li>Lyndal York J. “Enzima: Clasificación cinética y control”. En: Devlin Thomas M. Bioquímica, 3a. Ed., pp.128-166. Barcelona, España.Editorial, Reverté. 1999. </li></ul><ul><li>McKenna RW, Keffer JH. The Handbook of Clinical Pathology, 2a. E. ASCP Press.2000. </li></ul><ul><li>Pardo Vaquez JP. “Cinétca Enzimática”.En: Laguna J, Piña Garza E.Bioquímicq de Laguna,5q. Ed.,pp.185-204. México.El Manual Moderno.2002. </li></ul><ul><li>Picus RM,Zimmerman JH, Henry JB. “enzimologá clínica”. En: Bernard HJ. Diagnostico y Tratamiento Cínicos por el Laboratorio, 9a. Ed.,pp 239-240. Barcelona, Masson-Salvat.1993. </li></ul><ul><li>Reader DJ. “Inflammatory Markers of Coronary Risk”. N Eng J Med 343:1179-1183.2000 </li></ul><ul><li>Sachffner Ja, Sachffner F. “Valoración del estado de Hígado”. En: Bernard HJ. Diagnostico y }tratamiento Clínico por el Laboratorio, 9a. Ed., pp.239-240. Barcelona. Masson-Salvat.1993. </li></ul>

×