jn

1. CANCER PULMONAR
 En el pulmón hay tumores malignos y
benignos pero la inmensa mayoría son
carcinomas broncógenos (90 al 95%)

2. TUMORES DE PULMON
I.- Epiteliales (90 - 95%)
- Ca Broncogénico
II.- neuroendocrinos (5%)
- Tumorlets
- Carcinoides
III.- Mesenquimales (2-5%)
- Fibroma - Fibrosarcoma
- Leiomioma- Leiomiosarcoma
- Lipoma
- Hemangioma
- Condroma
- Linfoma Hodgkin y No Hodgkin
- Granulomatosis linfomatoide
- Hamartoma

3. TUMORES DE PULMON
IV.- Metástasis a pulmón
- Por contigüidad
- Carcinomas Esofágicos
- Linfomas Mediastínicos
- Diseminación Hemática o Linfática
- Testículo
- Riñón
- Mama

4. CARCINOMA
BRONCOGENICO
 El término “Broncogénico” indica que el origen de
estos tumores es el Epitelio Bronquial (y a veces
Bronquiolar).
 En países industrializados es el tumor maligno
más frecuente en varones, produce
aproximadamente un 30% de todas las muertes
por cáncer (en varones) y un 7% de todas las
muertes en ambos sexos.

5. CARCINOMA
BRONCOGENICO
 La mortalidad por cáncer bronquial ha aumentado
en las últimas décadas
 Es más frecuente en varones
(edad promedio 60 años)
 La frecuencia ha aumentado especialmente en
mujeres y en estrecha relación con el hábito de
fumar.

6. CARCINOMA
BRONCOGENICO
 PAISES EN TRANSICION:
COREA-RUSIA-KAZAKHSTAN-POLONIA
Y HUNGRIA.
 MUJERES EN ALTO RIESGO:
VENEZUELA-ALEMANIA-NORUEGA
EEUU-DINAMARCA.
o CHINA

7. Etiología y Patogénia:
1.- Tabaco.
2.- Riesgos Industriales.
3.- Influencia de la contaminación
admosférica.

8. 1.- Tabaco
Cantidad de consumo / diario
Tendencia a inhalar el humo
Duración del habito de fumar
Fumador pasivo.

9. Etiología y Patogénia
El Humo del cigarrillo contiene más de
1.200 substancias tóxicas como:

10. Riesgos Industriales:
 Radiación: Toda clase de radiaciones pueden ser
carcinógenas
– Hiroshima y Nagasaki :
 Mutaciones puntuales *PDGF = Factor de crecimiento derivado de
las plaquetas (platelet derived growth factor).
– Uranio
 Asbesto: El cáncer de pulmón es la neoplasia maligna
más frecuente en personas en contacto con el asbesto. Es
carcinógeno especialmente cuando se asocia con el
tabaco.
– Asbesto + no fumador = riesgo 5 veces mayor de tener cáncer
– Asbesto + fumador = riesgo 50 a 90 veces mayor que persona
normal que no fuma
 Latencia: 10 – 30 años

11. Etiología y Patogénia:
ESTUDIO DE RASTREOS
 Atipia e Hiperplasia 10% en fumadores
 Epitelio Bronquial 02% fumadores de
cigarrillos con filtro
15% de los que
mueren por Ca.
pulmonar
 Células atípicas 96% fumadores
< 1% no fumadores

12. Influencia de las cicatrices:
 A veces el Ca. de pulmón surge en las
proximidad de una cicatriz pulmonar y se
denomina “Cáncer Cicatrizal”,
histológicamente estos tumores suelen ser
adenocarcinomas.
 Las cicatrices se deben a: infartos antiguos,
cuerpos extraños de metal, heridas e
infecciones granulomatosas como TBC

13. Factores Genéticos:
 Es rara la influencia del factor genético en
la predisposición a cáncer de pulmón

14. Genes recesivos que
desaparecen:
 P 53
 Gen del Retinoblastoma
 Gen del brazo corto del cromosoma 3

15. LESIONES PRECURSORAS
 Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de
la mucosa bronquial:
– Hiperplasia de células basales y de células caliciformes
– Metaplasia epidermoide
– Displasia
– Carcinoma In Situ
La adición de dos lesiones preinvasoras a la
displasia escamosa y el carcinoma in situ:
– Hiperplasia adenomatosa atípica.
 Hiperplasia idiopática difusa de células
neuroendocrinas pulmonares

16. CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL
CARCINOMA BRONCOGENICO
(O.M.S. 1981)
I Carcinoma Epidermoide. 25 - 40%
II Adenocarcinoma. 25 - 40%
III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25%
IV Ca. de Células Grandes 10 - 15%

17. NUEVA CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LOS CARCINOMAS
DE PULMÓN DE CÉLULAS NO PEQUEÑAS (CPCNP) DE LA
OMS Y LA ASOCIACIÓN INTERNACIONAL PARA EL ESTUDIO
DEL CÁNCER DE PULMÓN
1.Carcinoma de células escamosas.
– Papilar.
– Células claras.
– Células pequeñas.
– Basaloides.

18. NUEVA CLASIFICACION CA
DE PULMON
2.Adenocarcinoma.
– Acinar.
– Papilar.
– Carcinoma bronquioloalveolar.
 No mucinoso.
 Mucinoso.
 Mucinoso y no mucinoso mixto o de tipo celular indeterminado.
– Adenocarcinoma sólido con mucina.
– Adenocarcinoma con subtipos mixtos.
– Variantes.
 Adenocarcinoma fetal bien diferenciado.
 Adenocarcinoma mucinoso (coloide).
 Cistoadenocarcinoma mucinoso.
 Adenocarcinoma de células en anillo de sello.
 Adenocarcinoma de células claras

19. NUEVA CLASIFICACION CA
DE PULMON
3.Carcinoma de células grandes.
– Variantes.
 Carcinoma neuroendocrino de células grandes.
 Carcinoma neuroendocrino de células grandes
combinado.
 Carcinoma basaloide.
 Carcinoma semejante a linfoepitelioma.
 Carcinoma de células claras.
 Carcinoma de células grandes con fenotipo rabdoide

20. NUEVA CLASIFICACION CA
DE PULMON
 4.Carcinoma adenoescamoso.
 5.Carcinoma con elementos pleomórficos,
sarcomatoides o sarcomatosos.
– Carcinoma de células fusiformes o gigantes.
– Carcinoma fusiforme.
– Carcinoma de células gigantes.
– Carcinosarcoma.
– Blastoma pulmonar.

21. NUEVA CLASIFICACION CA
DE PULMON
6.Tumor carcinoide.
– Carcinoide típico.
– Carcinoide atípico.
7.Carcinoma de tipo de glándulas salivales.
– Carcinoma mucoepidermoide.
– Carcinoma quístico adenoide.
– Otros.
8.Carcinoma no clasificado

22. NUEVA CLASIFICACION CA
DE PULMON
 Adenocarcinoma
El adenocarcinoma es ahora el subtipo
histológico predominante en muchos
países, y los asuntos relacionados con
la subclasificación del adenocarcinoma
son muy importantes.

23. Adenocarcinoma
 Adenocarcinoma fetal bien diferenciado.
 Adenocarcinoma mucinoso (coloide).
 Cistoadenocarcinoma mucinoso.
 Adenocarcinoma de células en anillo de
sello.
 Adenocarcinoma de células claras.

24. Carcinoma de células grandes
 CNECG.
 Carcinoma basaloide.
 Carcinoma semejante al linfoepitelioma.
 Carcinoma de células claras.
 Carcinoma de células grandes con fenotipo
rabdoide.

25. Morfología:
 Masa bronquial central 75%, (Ca Epidermoide – Ca de Células
Pequeñas)
 Masa periférica 25% (Adenocarcinoma, Ca. Bronquioloalveolar
 El Ca. pulmonar comienza como zona de atípia citológica In
Situ...
 engrosamiento y elevación de la mucosa
 masa fungosa
 masa intraluminal
 infiltración de pared y tejidoperibronquial
 penetra hacia la carina o mediastino
 invade tejido pulmonar
 infiltra la pleura o pericardioganglios traqueales, bronquiales y mediastino
 diseminación a distancia por vía linfática y hematógena
 suprarrenales 50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%) y hueso (20%)

26. Evolución clínica:
 El Ca de pulmón es una neoplasia insidiosa y agresiva,
que habitualmente se descubre en la sexta década y los
pacientes llevan varios meses de síntomas. Las
principales manifestaciones clínicas son:
– Tos
– Perdida de peso
– Dolor torácico
– Dísnea
– Obstrucción bronquial
– Aumento de la expectoración
– Hemoptisis

27. Diagnóstico:
1. Manifestaciones clínicas
2. Citología de esputo
3. Lavado y cepillado bronquial
4. Radiología
5. Citología y biopsia

28. SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS
1. Endocrinopatías
 S. De Cushing (ACTH)
 Hiponatremia (ADH)
 Hipercalcemia (péptido parathormona) Ca.
Epidermoide
 S. Carcinoide (serotonina) tumor carcinoide
 Hipocalcemia (calcitonina)
S. Neuromusculares:
 Miastenia (inmunológico / tóxico)
 Neuropatía periférica
más frecuente
Ca. de células pequeñas
Ca. Broncogénico

29. Tumor de Pancoast
1) T. Vértice pulmonar
2) Invasión plexo simpático cervical con dolor
trayecto cubital
3) S. Horner (enof + ptosis + miosis + anhidrosis
unilateral)

30. NUEVO SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA
ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN
T1 Tumor  3 cm sin afectación pleural ni del bronquio principal
 T2 Tumor > 3 cm o que afecta al bronquio principal  2 cm de la carina, a
vísceras, a la pleura, o que produce atelectasia lobar
 T3 Tumor con afectación de la pared torácica (incluido los tumores de la
cisura superior), del diafragma, pleura mediastínica, pericardio, bronquio
principal a  2 cm de la carina, o que produce atelectasia completa de un
pulmón
 T4 Tumor con invasión del mediastino, corazón grandes vasos, tráquea,
cuerpos vertebrales, o a la carina o con derrame pleural con células
malignas
N0 Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos
N1 Afectación ganglionar ipsolateral hiliar o peribronquial
N2 Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales, mediastínicos o
subcarinales
 N3 Metástasis en ganglios linfáticos contralaterales, mediastínicos o
subcarinales, en el escaleno ipsolateral o contralateral, o ganglios supra
claviculares
M0 Sin metástasis a distancia conocidas
M1 Con metástasis a distancia

31. CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS
Estadío I T1 N0 M0
Estadío II T1-2 N1 M0
Estadío III a T1-3 N2 M0
T3 N0-2 M0
Estadío III b Cualquier T N3 M0
T4 Cualquier N M0
Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1
Modificado con autorización de Mountain , C.: Lung cáncer
staging classification, Clin. Chest Med. 14:43, 1993

32. PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
T1N0M0 IA CIR 60-80%
T2N0M0 IB CIR 38-60%
T1N1M0 IIA CIR +QX 34-45%
T2N1M0 IIB CIR + QX 24-41%
T3N0M0 IIB CIR + QX+ RX 22%
T3N1M0 IIIA CIR + QX + RX 9%
M1 IV 3%

33. METASTASIS DE PULMON A
OTROS ORGANOS
 Por contigüidad (pleura, pericardio y costal)
 Por vía linfática a ganglios mediastínicos
 Diseminación extratorácica normalmente
por vía hemática a suprarrenales (50%),
hígado (30 – 50%), cerebro (20%), hueso
(20%)
 Adenocarcinoma tiene predilección por
metástasis encefálicas

34. METASTASIS
GANGLIONARES

35. METASTASIS
PULMONARES

36. METASTASIS
PULMONARES
 El pulmón es un lugar frecuente de
metástasis de tumores primarios
Extrapulmonares:
 Colon-Recto-Utero.
 Cuello uterino y del cuerpo uterino.
 Cáncer de cabeza y cuello.
 Mama-Testículo y Glándula salival.
 Melanoma-Tumores de vejiga y Riñón.

37. CANCER DE PULMON
GRACIAS