20. MECANISMOS DE LESION Aceleración y desaceleración del cráneo Heridas penetrantes en el cráneo
21. MECANISMOS DE LESION Aceleración y desaceleración del cráneo Heridas penetrantes en el cráneo Contusión GOLPE DIRECTO CONTRAGOLPE Lesión en encéfalo
23. LESIONES INTRACRANEALES AGUDAS HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Causa más frecuente de Hemorragia post-contusional 80% de las contusiones
24.
25.
26. Arteria meníngea media La localización más frecuente es a nivel temporal 60% con epicentro sobre pterion
27. HEMORRAGIA EPIDURAL O EXTRADURAL Breve perdida de conciencia seguida de un intervalo lúcido después de 1 a 24 hrs puede entrar en estado de coma Hemiparesiacontralateral Midriasis del lado del hematoma (60 % de los casos) por compresión del tercer par craneal
29. Hematoma subdural Resultado de la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre, Se localiza con más frecuencia en regiones de contragolpe, observándose en la TAC como lesiones hiperdensasyuxtaóseascon forma de semiluna y bordes menos nítidos que el anterior. Su localización más frecuente es en zona parietal, respetando habitualmente los polos frontal y occipital.
30. Hematoma subdural La acumulación de la sangre debajo de la duramadre es de origen venoso por ello da mas tiempo para su tratamiento. Este tiempo esta en dependencia de la atrofia cortical que el anciano presente, ya que la sangre acumulada en este sitio puede no dar signos, lo mas común es de 6 hrs en adelante. Grave ya que pone en peligro la vida del adulto mayor. Resolución final es quirúrgica.
31. Hemorragia intraparenquimatosa La lesión y síntomas dependen del sitio del sangrado dentro del parénquima cerebral, así como de su extensión. Paciente: delicado – grave Grado de incapacidad o muerte relacionado sitio y extensión.
32. Hemorragia intraventricular Se ubica dentro de las cavidades intraventriculares, puede abarcar: ventrículos laterales derecho e izquierdo y de ahí seguir al tercer ventrículo, el acueducto de Silvio y llegar así al 4to ventrículo. Ocasiona hidrocefalia obstructiva. Urgencia neurológica de rápida evolución.
33. Contusión parenquimatosa cerebral Lesión difusa en ambos hemisferios cerebrales, que desarrolla edema cerebral difuso y ocasiona perdida del estado de alerta del paciente. Moderado o grave. Grave: puede llevar al paciente a la muerte, por desarrollar síndrome craneohipertensivo que compromete el tallo cerebral (resp, temp, centro cardiovascular) esto implica la necesidad de respiradores volumétricos = neumonías.
34. Hemorragia parenquimatosa edema Desplazamiento de la línea hacia el hemisferio cerebral opuesto craneo-hipertensivo hemorragia intraventricular crisis convulsivas
35. Lesiones Tardías o Crónicas Epilepsia… 2-5% de pacientes con contución Incremento si se mantiene en coma = 15-20% (Bullock) Heridas penetrantes = 53% Hematoma intracraneal = 39% Fractura hundida = 20% 1er año = 50-60% 2do año = 70-80%
36. Síndrome postcontucional Posterior semanas o meses Cefalea de inicio brusco Pulsatil, mareos Cansaciofacil, insomnio Estudios normales Test neuropsicológicos
37. Fistula de liquido cefalorraquídeo Contusiones moderadas-severas Desgarro de la duramadre hasta el espacio subaracnoideo Paso de liquido cefalorraquideo meningitis, encefalitis, meningo-encefalitis
38. Absceso cerebral A través de la fistula Bacterias englobadas con material purulento TxQx
39. Hidrocefalia Obstructiva Edema cerebral Dilatación de las cavidades ventriculares Sangre intracerebral TxQx Forma agua/2-3 sem posteriores
40. Sindromeorganico cerebral Ambos hemisferios Forma difusa Disminución de la atension y memoria Apatia, indiferencia Daño irreversible
41. Hemiparesia o hemiplejia Por edema Disminución de la movilidad de la mitad contralateral del cuerpo
45. Solicitar de inmediato Hemorragia intracraneal TC de Cráneo simple Hematoma epidural Muerte en 2 - 4 hrs TC de Cráneo con ventana ósea Fracturas en: Evidencia contusional de trauma cerebral Si la evolución no es la esperada Paciente en coma y TAC sin mucha evidencia RM de Cráneo
47. Alteraciones traducen daño cerebral EEG Hipoxia e isquemia secundaria al traumatismo Terapéutica mas acertada Potenciales evocados Evaluación del daño cerebral Auditivos Somatosensoriales Triada de paraclínicos NO invasivos EEG
48.
49.
50. Metabolismo de las zonas contundidas del cerebro Tomografía por emisión de positrones Función cerebral Perfusion y circulación cerebral en las zonas contundidas del cerebro Estudio neurofisiológico TC por emisión de foco único
51. Tratamiento médico: [Medidas generales] Observación por 72 hrs.: vigilando cefalea, vomito o alteración motora en extremidades. Signos vitales Reanimación A-B-C Ayuno si se presentan nauseas y vómitos Vigilar diámetro pupilar Reposo en cama en posición Fowler si manifiesta cefalea intensa, nauseas, vómitos o alteración del estado de alerta
52. Tratamiento médico: [Medidas generales] Control de líquidos y electrolitos Vigilar función respiratoria Vendajes en extremidades superiores para evitar flebotrombosis. Solicitar ECG para descartar afectación cardiaca.
53. Tratamiento médico: [Farmacológico] Evitar el uso de corticoides Utilizar: Analgésicos orales o IV Antieméticos Diuréticos Citoprotectores cerebrales Anticonvulsivantes Protectores gástricos
54. Bibliografía Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México.