Doença de-chagas 2015.1

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Doença de Chagas 2015.1

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Doença de-chagas 2015.1

  1. 1. DOENÇA DE CHAGAS Profa. Dra. Maria do Socorro Vieira dos Santos MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO UNIVERSIDADE FEDERAL DO CARIRI FACULDADE DE MEDICINA MÓDULO: MB0302 – RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO CDI 10: B57
  2. 2. Tripanossomíase americana ou esquizotripanose  Doença de Chagas  constitui uma antroponose frequente nas Américas, principalmente na América Latina.
  3. 3. Mata mais pessoas na América Latina (14 mil mortes/ano) do que qualquer outra doença parasitária, incluindo a malária  100 milhões de pessoas tem risco de contrair a doença. Uma das principais causas de cardiomiopatia infecciosa em todo o mundo.
  4. 4. Apesar de Chagas estar restrita a 21 países da América Latina, a doença vem ultrapassando as fronteiras da região, e começa a se tornar uma preocupação de saúde pública nos Estados Unidos e Espanha onde a migração de latinos é mais intensa.
  5. 5. Nos EUA, estima-se que para 30 mil doadores de sangue, 1 esteja infectado por Chagas. Los Angeles, a cidade mais latina do país, concentra o maior número de casos  1 infectado / 7.000 pessoas testadas.
  6. 6. HISTÓRICO6
  7. 7.  1907  médico Carlos Chagas HISTÓRICO
  8. 8. Nesta casa, situada às margens do rio Buriti Pequeno (MG), Carlos Chagas identificou o vetor “barbeiro” pela primeira vez. Fotografia do ano de 1907.
  9. 9. 9 Carlos Chagas Dr. CARLOS RIBEIRO JUSTINIANO DAS CHAGAS (1879-1934)
  10. 10.  1908  Carlos Chagas  encontrou pela primeira vez os flagelados no intestino de triatomíneos  Lassance, Minas Gerais  Inoculações em macacos  desenvolveram parasitemia  doença febril HISTÓRICO
  11. 11.  1909  descrição do 1º. caso humano Estabeleceu etiologia, ciclo parasitário, identificou vetores, reservatórios domésticos e silvestres, descreveu doença e diagnóstico HISTÓRICO
  12. 12. Berenice, uma criança com 2 anos de idade, em 1909, foi o primeiro caso descrito da doença de Chagas. Ela morreu aos 75 anos, de insuficiência cardíaca, em junho de 1982.
  13. 13.  Parasitos sugados do sangue de Berenice  inoculados em animais de laboratório  desenvolveram nestes a infecção e os sintomas  fase aguda da doença. HISTÓRICO
  14. 14.  2006  Brasil recebeu da Organização Mundial da Saúde (OMS) o certificado de eliminação da transmissão da Doença de Chagas pelo vetor silvestre Triatoma infestans HISTÓRICO
  15. 15. DOENÇA DE CHAGAS TVENDO E APRENDENDO
  16. 16. ETIOLOGIA16
  17. 17.  Trypanosoma cruzi  flagelado da Família Trypanosomatidae  parasita mamíferos  hospedeiros intermediários  espécies de hemípteros hematófagos da Família Reduviidae AGENTE ETIOLÓGICO
  18. 18. Trypanossoma cruzi Vetores Triatoma infestans Protozoário flagelado Barbeiros hematófagos RhodniusPanstrongylus
  19. 19.  Trypanosoma cruzi  apresenta variações morfológicas, fisiológicas e ecológicas  “complexo cruzi” Mais de 60 linhagens ou cepas já foram descritas por diferentes autores AGENTE ETIOLÓGICO
  20. 20. Fonte:CDC-Atlanta
  21. 21.  1999  estudos sobre o DNA ribossômico  foram propostos três grupos de Trypanosoma cruzi AGENTE ETIOLÓGICO
  22. 22. Grupo 1  encontrado em animais silvestres  particularmente na região Amazônica AGENTE ETIOLÓGICO
  23. 23. Produz no homem infecções esporádicas e assintomáticas http://portalamazonia.com/fileadmin/user_upload/acervo/3/files/2014/06/amazonia-legal-brasileira-regiao-norte-2.jpg
  24. 24. Grupo 2  prevalente nas áreas endêmicas da doença  principal vetor o Triatoma infestans AGENTE ETIOLÓGICO
  25. 25. Responsável pelas formas sintomáticas e graves da doença http://image.slidesharecdn.com/aula4-doenadechagas1-090628220619-phpapp02/95/doena-de-chagas-20-728.jpg?cb=1246244818
  26. 26. Grupo 3  zoonose de animais silvestres  ocorrência rara AGENTE ETIOLÓGICO
  27. 27. Ciclo vital  parasito exibe formas amastigota, epimastigota e tripomastigota MORFOLOGIA
  28. 28. EpimastigotaAmastigota Tripomastigota
  29. 29. Amastigota  fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande  presente na fase crônica da doença, nos músculos do vertebrado. Formas amastigotas intracelulares do Trypanosoma cruzi MORFOLOGIA
  30. 30. Epimastigota  forma encontrada no tubo digestivo do vetor, não é infectante para os vertebrados  presente no trato intestinal do barbeiro. Formas epimastigotas do Trypanosoma cruzi MORFOLOGIA
  31. 31. Tripomastigota  fase extracelular, que circula no sangue  estágio evolutivo presente na fase aguda da doença, no sangue do vertebrado Formas tripomastigotas do Trypanosoma cruzi MORFOLOGIA
  32. 32. No organismo dos vertebrados (animais ou homens), os parasitos assumem a forma de tripomastigotas (no sangue) ou de amastigotas (no interior das células de diversos tecidos), enquanto nos insetos encontram-se no tubo digestivo principalmente como epimastigotas ou tripomastigotas. MORFOLOGIA
  33. 33. TRANSMISSÃO33 Vetor Triatomíneo - barbeiro
  34. 34.  O barbeiro é o principal vetor da doença  responsável por mais de 50% dos casos. 34 MODO DE TRANSMISSÃO Fonte:FIOCRUZ
  35. 35. Panstrongylus megistus Triatoma infestans Rhodnius prolixus VETORES
  36. 36. ESTÁGIOS EVOLUTIVOS DE NINFAS DE TRIATOMÍNEO A = ninfa de primeiro estágio; B = ninfa de segundo estágio; C = ninfa de terceiro estágio; D = ninfa de quarto estágio; E = ninfa de quinto estágio
  37. 37. 37 Tamanho: 2 mm  2cm Cor: pardo, bandas transversais Cabeça: forma afinada, com ligeiras protuberâncias  olhos Corpo: plano, quando se alimenta seu abdomen se incha. Seis patas e um par de antenas. Tryatoma infestans
  38. 38. 38 Triatoma infestans  principal transmissor da doença de Chagas ocupa os países andinos a partir do Peru até o Uruguai, o Paraguai e o sul do Brasil. Panstrongylus megistus  o segundo vetor em importância – encontra-se principalmente no Brasil e no Paraguai. Triatoma braziliensis  habita o Nordeste do Brasil. Rhodnius prolixus  vive nos focos do norte do Continente Sul- Americano.
  39. 39. (1) Vetorial  mecanismo de transmissão de maior importância epidemiológica 39 MODO DE TRANSMISSÃO
  40. 40. 40 A infecção ocorre pela penetração de tripomastigotas metacíclicos  eliminados nas fezes ou na urina dos triatomíneos, durante o hematofagismo  em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra.
  41. 41. (2) Transfusão sanguínea  parasito permanece infectante por mais de 2 semanas no sangue estocado 41 MODO DE TRANSMISSÃO Risco de transmissão:  com doadores de fase aguda e em casos de imunossupressão;
  42. 42. (3) Congênita  a transmissão ocorre quando existem amastigostas na placenta, que liberariam tripomastigotas que chegariam a circulação fetal. 42 MODO DE TRANSMISSÃO
  43. 43. 43 Fonte: Ministério da Saúde Principalmente após o 3º mês Morte fetal Prematuridade Febre Taquicardia Hepatoesplenomegalia
  44. 44. (4) Oral  o T. cruzi já foi encontrado em leite materno na fase aguda da infecção 44 MODO DE TRANSMISSÃO A penetração do parasito pode ocorrer pela mucosa da boca íntegra ou lesada.
  45. 45. Alguns Casos:Cinco pessoas morreram após consumirem caldo de cana contaminado no estado de Santa Catarina. Pessoas que tomaram a bebida lotaram os postos de saúde e laboratórios para fazer o exame que detecta a doença. Depois de uma grande mobilização, foi encontrado o barbeiro que estava infectado com o protozoário Trypanosoma cruzi escondido em uma toalha no Quiosque da Penha 2, em Navegantes. Também foram encontrados um gambá e quatro filhotes próximos ao local que estavam contaminados. A contaminação da cana poder ter ocorrido de duas maneiras: o barbeiro foi moído junto com a cana ou algum animal contaminado defecou ou urinou sobre ela.”
  46. 46. Um surto de Doença de Chagas foi anunciado pela Secretaria de Estado da Saúde (Susam), no município de Carauari (a 702km de Manaus), onde 12 pessoas tiveram diagnóstico confirmado por exames laboratoriais. A provável causa de transmissão da doença foi o consumo de açaí contaminado preparado artesanalmente, como confirmou a investigação epidemiológica feita pela Fundação de Vigilância em Saúde (FVS). Consumo de açaí contaminado causa surto de Doença de Chagas no Amazonas
  47. 47. (5) Transplante de órgãos  esse mecanismo de transmissão pode desencadear uma fase aguda grave. 47 MODO DE TRANSMISSÃO O indivíduo que recebe o órgão transplantado infectado faz uso de drogas imunossupressoras e torna- se menos resistente à infecção
  48. 48. (6) Coito  mecanismo de transmissão demonstrado experimentalmente  nunca comprovado na espécie humana. Relatos de tripomastigotas no sangue de menstruação de mulheres chagásicas. 48 MODO DE TRANSMISSÃO
  49. 49. (7) Acidentes laboratoriais 49 MODO DE TRANSMISSÃO A contaminação pode se dar por contato do parasito com a pele lesada, mucosa oral ou ocular ou autoinoculação.
  50. 50.  Vetorial: 4 a 15 dias  Transfusão sanguínea: 30 a 40 dias  Oral: 3 a 22 dias  Transmissão acidental: aprox. 20 dias 50 PERÍODO DE INCUBAÇÃO
  51. 51.  O paciente chagásico pode albergar o T. cruzi no sangue e/ou tecidos por toda a vida, sendo assim reservatório para os vetores com os quais tiver contato. 51 PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
  52. 52.  Epidemiologicamente, os mais importantes são aqueles que coabitam ou estão próximos do homem  gatos, cães, porcos, ratos 52 RESERVATÓRIOS
  53. 53. 53 Dasypus novemcinctus (tatu-galinha) Didelphis marsupialis (gambá-comum)
  54. 54. BARBEIROS - TRIATOMÍNEOS - O ELO DE UMA ENFERMIDADE; VETOR DA DOENÇA DE CHAGAS
  55. 55. CICLO BIOLÓGICO55
  56. 56. O ciclo de T. cruzi passa-se, em parte, nos insetos triatomíneos, que se infectam ao sugar pessoas ou animais parasitados. CICLO NO VETOR
  57. 57.  Triatomíneos vetores  se infectam com as formas tripomastigotas presentes na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. CICLO NO VETOR
  58. 58.  Estômago do inseto  elas se transformam em formas epimastigotas.  Intestino médio  as epimastigotas se multiplicam por divisão binária  responsáveis pela manutenção da infecção do vetor. CICLO NO VETOR
  59. 59.  No reto  as epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas  infectantes para os vertebrados  eliminadas nas fezes ou na urina. CICLO NO VETOR
  60. 60. CICLO DE VIDA DO T. CRUZI NO INSETO
  61. 61.  T. cruzi  penetrar no organismo  invade algumas células do sistema fagocítico mononuclear da pele  destrói a parede do vacúolo fagocitário  invade o citoplasma celular  multiplica-se por divisão simples sob a forma de amastigotas. CICLO NO VERTEBRADO
  62. 62.  Após algumas divisões intracelulares  T. cruzi passa a tripomastigota e invade a circulação sanguínea, sendo disseminado por todo o organismo. CICLO NO VERTEBRADO
  63. 63. 65 T. cruzi no sangue: formas finas Os tripomastigotas do sangue não se multiplicam, mas alguns invadem outras células, inclusive as musculares lisas, as estriadas e as miocárdicas, que serão por fim destruídas. CICLO NO VERTEBRADO
  64. 64. 66  No início da infecção do vertebrado (fase aguda)  parasitemia é mais elevada  pode ocorrer a morte do hospedeiro. Ocorre principalmente em crianças CICLO NO VERTEBRADO
  65. 65. 67  Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a tornar- se crônica. CICLO NO VERTEBRADO
  66. 66. CICLO DE VIDA DO T. CRUZI NO HOMEM
  67. 67. SINTOMAS70
  68. 68. FASE AGUDA  Acontece logo após a infecção e pode durar dias ou semanas, para o parasita ser encontrados na corrente sanguínea 71
  69. 69. Infecção pelo Parasita Reprodução nos Tecidos Musculares Parasitemia Resposta ImuneDestruição celular
  70. 70. FASE AGUDA  Febre  Edema localizado e generalizado  Cefaléia  Hepatomegalia e esplenomegalia  Sinal de romana 73
  71. 71. Fundação Oswaldo Cruz Infecção aguda: marcada por inflamação local  chagoma de inoculação  uma inflamação com conjuntivite  constitui o sinal de Romaña  edema bipalpebral e unilateral. Doc. de J. C. Pinto Dias, Brasília.
  72. 72. FASE AGUDA  As perturbações neurológicas são raras e consequência da meningoencefalite que ocorre apenas em crianças muito jovens e em pacientes imunossuprimidos. 75
  73. 73. FASE AGUDA  Há predomínio da forma aguda sintomática na primeira infância, levando a morte cerca de 10% dos casos, devido principalmente à meningoencefalite. 76
  74. 74. FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA  Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um período assintomático  10 a 30 anos. 77
  75. 75.  Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos  Ausência de sintomas e/ou sinais da doença  Eletrocardiograma normal FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA
  76. 76.  Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais Apesar de assintomáticos e de apresentarem lesões muito discretas, tem sido registrada morte súbita dos pacientes FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA
  77. 77. 80 FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA  Forma Cardíaca  atinge cerca de 20% a 40% dos pacientes no Centro- oeste e Sudeste do Brasil. Fato clínico principal  insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
  78. 78.  Ocorre destruição dos cardiomiócitos e do sistema de condução  Fibrose do coração  cardiomegalia, taquicardia e arritmias, aneurisma de ponta FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
  79. 79. Cardiomegalia Higuchi(2007)
  80. 80. Cardiomegalia DIP USP
  81. 81. Miocardite Aneurisma de ponta
  82. 82. Quando os mecanismos de compensação cardíacos tornam-se incapazes de superar as deficiências de sua força de contração, surge o quadro de insuficiência cardíaca e congestiva.
  83. 83. Clinicamente ocorre dispnéia de esforço, insônia, congestão visceral e edema dos membros inferiores  evoluindo para dispnéia contínua, anasarca e morte.
  84. 84.  Forma Digestiva  está presente em cerca de 7 a 11% dos casos. FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
  85. 85.  Forma Digestiva  disfagia e/ou obstipação intestinal  revelando a presença de megaesôfago e/ou megacólon digestivo  ocorridas por lesões dos plexos nervosos FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
  86. 86. 89 Megaesôfago  pode surgir em qualquer idade  maioria dos casos ocorre entre 20 a 40 anos.  Sexo masculino / zona rural endêmica FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
  87. 87. Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos, conforme a evolução da afecção. Megaesôfago Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos, conforme a evolução da afecção. Revista Brasileira de Gastroenterologia. Autoria: Rezende, et al, 1960.
  88. 88. 91 Sinais e sintomas mais comuns  Megaesôfago  Disfagia: dificuldade de deglutição  Dor  Regurgitação  Soluços  Hipertrofia das parótidas FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
  89. 89. Hipertrofia das parótidas comumente encontrada em casos de megaesôfago chagásico, o que confere ao paciente uma face felina.FIOCRUZ
  90. 90. 93 Megacólon  mais frequente no adulto entre 30 e 60 anos.  Sexo masculino FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
  91. 91. 94 Sinais e sintomas mais comuns  Megacólon  Constipação intestinal  Aumento do perímetro abdominal  Fecaloma: endurecimento das fezes  Peritonite FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
  92. 92. Megacólon Chagásico Hospital Getúlio Vargas (Teresina, Piauí)
  93. 93.  Forma Nervosa  pouco documentada Alterações psicológicas, comportamentais e perda de memória FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
  94. 94. DIAGNÓSTICO97
  95. 95. FASE AGUDA
  96. 96.  Determinada pela presença de parasitos circulantes em exames parasitológicos diretos de sangue periférico.   parasitemia, início de formação de anticorpos específicos: IgM- IgG 99
  97. 97. 101 EXAMES PARASITOLÓGICOS  Exame de sangue a fresco  Exame de sangue em gota espessa  mais chances de detectar o parasito Esfregaço gota espessa Esfregaço delgado
  98. 98. Tripanossoma entre as hemácias EXAMES PARASITOLÓGICOS  Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa
  99. 99. EXAMES PARASITOLÓGICOS  Métodos de concentração  Método de Strout  consiste em deixar o sangue coagular  exame do sedimento ou inoculação em animais
  100. 100. EXAMES PARASITOLÓGICOS  Xenodiagnóstico e a hemocultura  são métodos muito sensíveis na fase aguda  ocorrem após 30 dias. Podem alcançar 100% de positividade
  101. 101. 106 Uma amostra de sangue  retirada por punção venosa  é posta dentro de um preservativo (não lubrificado) e exposta aos insetos  para que suguem. Paciente for positivo  decorridas 2 a 6 semanas  exame microscópico das fezes desses insetos  presença de tripomastigotas infectantes. XENODIAGNÓSTICO  consiste em fazer alguns triatomíneos limpos (criados no laboratório e alimentados sobre aves) sugarem o sangue do paciente.
  102. 102. 107 EXAMES SOROLÓGICOS  Reação de imunofluorescência indireta  alta sensibilidade a partir do 15º. dia de infecção  anticorpos da classe IgM
  103. 103. 109 EXAMES SOROLÓGICOS  Enzime-linked-immunosorbent-assay (ELISA)  detecta classes específicas de anticorpos.
  104. 104. FASE CRÔNICA
  105. 105.  Indivíduo que apresenta anticorpos IgG anti-T.cruzi detectados nos testes sorológicos.   parasitemia, presença de anticorpos específicos: IgG 111
  106. 106. 112 Formas graves  coração é geralmente o órgão mais afetado A Fotos do Dr. H. Lenzi, FIOCRUZ (A)Seu volume fica aumentado e com as paredes delgadas; (B) Eventualmente com um aneurisma em sua ponta B Eletrocardiograma e exame clínico constatam as alterações da condução do estímulo e do ritmo cardíacos, os bloqueios aurículo- ventriculares e de ramo.
  107. 107. 113 Doc. do Serviço do Prof. N.C. Caminha, Rio de Janeiro. Radiografia: área cardíaca muito aumentada de um paciente crônico. Cardiomegalia  manifestações da cardiopatia chagásica crônica  mau prognóstico. Evolução  leva à insuficiência cardíaca congestiva e pode evoluir para a fibrilação e morte súbita.
  108. 108. 114 Doc. do Serviço do Prof. N.C. Caminha, Rio de Janeiro. Falta de movimentos peristálticos adequados  cria um estado de constipação crônica e acúmulo de grandes volumes de fezes nesse nível. Tratamento  cirúrgico  consiste na ressecção do segmento intestinal afetado.
  109. 109. EXAMES PARASITOLÓGICOS  Xenodiagnóstico  é realizado o teste natural, colocando-se os triatomíneos para sugar o braço do paciente. 115
  110. 110.  Hemocultura  30 ml de sangue heparinizado de cada paciente. Sedimento /mantido 28°C / 60 dias 116 EXAMES PARASITOLÓGICOS
  111. 111. EXAMES SOROLÓGICOS  Reação de hemaglutinação indireta (HAI)  fase aguda e crônica  sensibilidade  90% Na presença de anticorpos específicos ocorre aglutinação da preparação. 117
  112. 112. EXAMES SOROLÓGICOS  ELISA  permite a realização de um grande número de testes de uma só vez e uma completa automação. Técnica mais sensível que a RIFI. 119
  113. 113. A Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda que o diagnóstico sorológico da doença de Chagas seja realizado utilizando sempre dois testes sorológicos diferentes em paralelo, para a obtenção de resultados mais precisos.
  114. 114. EXAMES MOLECULARES  Reação em cadeia da polimerase (PCR)  consiste na amplificação in vitro de fragmentos kDNA de T. cruzi presentes em amostras de sangue, soro ou tecido do paciente infectado. 121
  115. 115. DOENÇA DE CHAGAS - TRIAGEM E DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
  116. 116. EPIDEMIOLOGIA123
  117. 117. Da persistência de focos residuais de T. infestans Do grande número de espécies autóctones ou potencialmente vetoras Triatoma brasiliensis Da emergência de transmissão “endêmica” na Amazônia, com mecanismos excepcionais de transmissão Da emergência de “novas” espécies  Triatoma rubrovaria, Panstrongylus lutzi Da ocorrência de surtos episódicos de transmissão oral RISCO DE TRANSMISSÃO DA DOENÇA DE CHAGAS DEPENDE
  118. 118. Municípios com casos registrados da doença de Chagas aguda por município no período de 2000 a 2010 Fonte: SVS/MS
  119. 119. A importância maior do Triatoma infestans está no fato de ter- se adaptado ao ambiente doméstico, vivendo nas casas com paredes de barro, onde se abriga e se multiplica nas fendas e em outros esconderijos, durante o dia.
  120. 120. DOENÇA DE CHAGAS ONTEM E HOJE
  121. 121. TRATAMENTO129
  122. 122. ESPECÍFICO Deve ser realizado o mais precocemente possível nas formas agudas ou congênita, e na forma crônica recente.
  123. 123. 2 a 3 vezes ao dia por 60 dias Ministério da Saúde. Doenças Infecciosas e Parasitarias ( 2007) Droga disponível no Brasil  Benzonidazol Dose adulto  5 mg/kg/dia Dose crianças  5-10 mg/kg/dia ESPECÍFICO
  124. 124. SINTOMÁTICO Dependente das manifestações clínicas, tanto na fase aguda como na fase crônica. Ministério da Saúde. Doenças Infecciosas e Parasitarias ( 2007)
  125. 125. CONTROLE133
  126. 126.  Melhoria habitacional em áreas de alto risco, suscetíveis à domiciliação de triatomíneos. 136
  127. 127.  Controle químico do vetor em casos onde indique haver triatomíneos. 137
  128. 128.  Manutenção do controle da qualidade dos hemoderivados transfundidos  triagem sorológica dos doadores. 142
  129. 129.  Identificação de gestantes chagásicas durante a assistência pré- natal  exames de triagem neonatal. 143
  130. 130.  Cuidados de higiene na produção e manipulação artesanal de alimentos de origem vegetal. 144
  131. 131. 145  Utilização rigorosa de equipamentos de biossegurança.
  132. 132. MÉDICOS SEM FRONTEIRAS VIDAS EM JOGO DOENÇA DE CHAGAS
  133. 133. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS  NEVES, D. P. et al. Parasitologia Humana - 10ª. ed. – São Paulo: Atheneu, 2011.  REY, Luís. Parasitologia - 4ª. ed. – Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S. A., 2013. 148

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