Doenças respiratórias. modificação 05.06

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Doenças respiratórias. modificação 05.06

  1. 1. Doenças Histólogicas -Sistema Respiratório- Andressa Dallago, Carem Lessa, Laurean Bossak, Lincolm Aguiar, Priscila Ramires da Silva, Yasmine Monteiro Porto Alegre, RS, Brasil Junho de 2015
  2. 2. Sistema Respiratório • O sistema respiratório consiste em 3 partes: • Porção condutora de ar • Porção respiratória – trocas gasosas entre o sangue e o ar • Mecanismo de Ventilação – controlado pelos movimentos inspiratórios e expiratórios da caixa torácica
  3. 3. Sistema Respiratório – Porção Condutora • Consiste em cavidades nasais e seios associados, nasofaringe, orofaringe, laringe, traquéia, brônquios e bronquíolos.
  4. 4. MECANISMOS DE DEFESA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO • Cerca de 70 a 80 m² de superfície alveolar de um individuo adulto entram em contato diariamente com 10 a 15 m³ de ar. • Vários mecanismos de defesa atuam no aparelho respiratório que impedem a ação de agente agressores. • Em uma primeira linha, encontram-se componentes das defesas naturais, dificultando a chegada de materiais estranhos às porções mais profundas do pulmão, impedindo ou retardando ao máximo a instalação de algumas reações inflamatórias. • Em uma segunda linha, estão os mecanismos de defesa adquiridos (clonais ou adaptativos) envolvendo respostas imunológicas mediadas por linfócitos, que são mais tardias e com capacidade para deter o agente agressor.
  5. 5. MECANISMOS DE DEFESA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO • Que dificultam a progressão do agente agressor: • Ajustes de temperatura e umidade; • Interrupção da ventilação; • Anatomia do trato respiratório. • Expulsão do agente agressor: • Espirro; • Tosse; • Muco: É um colóide hidrofílico constituído por 95% de água, 2-3% de glicoproteínas e outras proteínas e lipídios. Funciona com uma esteira em deslocamento, aprisionado e deslocando partículas e microorganismos. Tem também propriedades bactericidas. Transporta substâncias secretadas essenciais, como enzimas, defensinas, colectinas, antiproteases e imunoglubulinas.
  6. 6. MECANISMOS DE DEFESA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO • Destruição e depuração do agente agressor – Imunidade inata: as partículas estranhas estacionadas no interior do ácino entrarão em contato com os macrófagos e monócitos alveolares. Os mais especializados componentes celulares da reposta inata incluem macrófagos, neutrófilos, células NK, células desndríticas, mastócitos e basófilos. – Produção de Citocinas; – Tecido Linfóide: estimulação de linfócitos B e T; – Linfócitos Pulmonares: Produção de anticorpos, atividade citotóxica e elaboração de mediadores inflamatórios.
  7. 7. Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) Caracteriza-se por limitações progressivas e geralmente irreversíveis do fluxo de ar.  São DPOC: ● enfisema ● asma ● bronquite crônica  A DPOC ocorre nas vias aéreas periféricas ou árvore brônquica distal - bronquíolos – e no parênquima pulmonar.
  8. 8. • 30 mil pessoas morrem de DPOC por ano no Brasil. É a 5ª maior causa de mortalidade no país. • A inflamação da DPOC é caracterizada pelo aumentos do número de neutrófilos, macrófagos e linfócitos T em várias áreas do pulmão.
  9. 9. Enfisema As fibras elásticas, quando perdem a elasticidade ou são degradadas, dão origem ao enfisema, caracterizado por obstrução crônica do fluxo aéreo. Em consequência, os alvéolos tornan-se confluentes, criando grandes espaços aéreos ou bolhas de ar.
  10. 10. Enfisema
  11. 11. Enfisema Bronquíolos terminais e respiratórios são afetados pela perda de fibras elásticas e tendem a colapsar durante a expiração, o que pode resultar em infecções secundárias e obstrução crônica do fluxo de ar. Principais padrão de enfisema
  12. 12. Enfisema Centroacinar O Enfisema centroacinar origina-se quando os bronquíolos respiratórios são afetados. O ducto alveolar e os alvéolos mais distalmente localizados permanecem intactos. Espaços enfisematosos e normais coexistem no mesmo lóbulo e ácino. Elastases e outras proteases destroem, no Enfisema centroacinar – parede dos bronquíolos .
  13. 13. Enfisema Panacinar • Enfisema panacinar – observam-se bolhas desde o bronquíolo respiratório até os sacos alveolares. • Mais comum em pessoas com deficiência no gene da α1-antitripsina, que codifica esta proteína sérica.
  14. 14. EFISEMA
  15. 15. Enfisema e elastase A α1-antitripsina é um importante inibidor de proteases, em particular da elastase, secretada pelos neutrófilos durante processos inflamatórios. Sob a influência de estímulo (ex. Fumo), os macrófagos na parede e lúmen alveolares, secretam proteases (elastase) e agentes quimioatrativos para recrutar neutrófilos, que não podem ser totalmente neutralizados pela α1-antitripsina. A elastase danifica as fibras de elastina que cercam o alvéolo, e o alvéolo se torna aumentado e não contrai durante a expiração.
  16. 16. Elastase e enfisema
  17. 17. ASMA E DPOC • Apesar da semelhança dos sintomas clínicos da DPOC e da asma, existem diferenças entras as doenças, especialmente em termos dos mecanismos celulares, mediadores inflamatórios e resposta à terapia.
  18. 18. Asma ● Processo inflamatório crônico (incurável) ● caracterizado pelo estreitamento reversível das vias aéreas (broncoconstrição) - em resposta a estímulos - ou por desregulação neural autônoma da função das vias aéreas.
  19. 19. Comparação brônquios normal e asmático
  20. 20. Asma Tudo acontece quando um alérgeno inalado atravessa o epitélio brônquico e interage com receptores para IgE dos mastócitos induzindo a desgranulaçao. Com isso são liberados histamina, leucotrienos e fatores quimiotáxicos.
  21. 21. Asma ● Recrutamento de células T (CD4) e eosinófilos. ● Obstrução luminal da árvore brônquica por muco, causada por hipersecreção das glândulas mucosas mais infiltração por células inflámatórias. ● Vasodilatação da microcirculação brônquica com aumento da permeabilidade vascular e edema.
  22. 22. Asma  sintomas: - sibilos - tosse - vômito provocado - aperto no peito - falta de ar (dispneia) Muitos sintomas ocorrem geralmente à noite ou ao acordar.
  23. 23. Asma No Brasil estima-se que 25% das pessoas tenha asma e muitas não sabem que tem. O Governo Federal inclui a asma no programa da farmácia popular e garante a vacina para a gripe.
  24. 24. Fibrose Cística • Doença genética recessiva que afeta crianças e jovens; • Defeito responsável está no braço longo do cromossoma 7; • É um distúrbio autossômico recessivo que afeta a viscosidade da secreção das glândulas exócrinas. • Quase todas as glândulas exócrinas segregam muco anormalmente viscoso que obstrui as glândulas e seus ductos excretores.
  25. 25. Fibrose Cística • A principal causa é um defeito genético na proteína dos canais de Cl- que resulta em transporte epitelial anormal do íon, o que, por sua vez, reduz o fluxo de água para fora das células e a camada mucosa se torna inadequadamente hidratada; • O muco viscoso e espesso resultante não pode ser eliminado eficientemente pela ação ciliar; • Ele aloja bactérias que causam infecções frequentes e tornam a respiração difícil.
  26. 26. Fibrose Cística • Ao nascer os pulmões são normais. • A proteína defeituosa dos canais de Cl- no epitélio brônquico diminui a secreção de Cl- e aumenta a reabsorção de Na+ e água da luz. • Assim, a “escada rolante mucociliar” funciona mal, com consequente acúmulo de secreção mucosa viscosa. • A lesão pulmonar provavelmente é iniciada por obstrução dos bronquíolos. • A obstrução bloqueia as vias respiratórias e leva ao espessamento das paredes.
  27. 27. Fibrose Cística Com a deficiência na remoção do muco ocorre um ciclo de infecção, inflamação e lesão que vai resultar em obstrução das vias aéreas intrapulmonares por tampões de muco, seguida por infecções bacterianas. Diagrama da mucosa respiratória
  28. 28. Fibrose Cística
  29. 29. Fibrose Cística • O bloqueio dos ductos pancreáticos pelo muco causa disfunção pancreática • Os ductos pancreáticos liberam um líquido rico em bicarbonato sob regulação da secretina • A secretina é produzida pelas células enteroendócrinas em resposta à entrada de conteúdos gástricos ácidos no duodeno • Na pele, a presença excessiva de secreção de sal pelas glândulas sudoríparas é de importância diagnóstica para a fibrose cística
  30. 30. Fibrose Cística Sintomas:  tosse,  secreções purulentas crônicas,  aumento do número de células secretoras de muco nas glândulas submucosas,  dispneia.
  31. 31. Fibrose Cística Radiograficamente os eventos da fibrose cística são manifestados como bronquiectasia (alargamento e deformação dos brônquios). O tratamento consiste em fioterapia para facilitar a drenagem de muco, tratamento para infecções com antibióticos e reposição de enzimas pancreáticas.
  32. 32. Hiperplasia e Metaplasia Escamosa da Célula Caliciforme • O epitélio da via aérea pode responder ao estresse de longa duração, como o hábito de fumar ou a asma crônica de duas maneiras diferentes. • Na primeira, as células caliciformes aumentam em proporção em relação às células ciliadas, levando a uma condição de hipersecreção de muco. A partir do momento em que as células ciliadas estão reduzidas em número, a retirada do muco se torna comprometida. • Na segunda, o epitélio pseudo-estratificado é substituído por áreas de epitélio pseudo-estratificado. Apesar deste tipo de epitélio proteger de lesões por “desgaste”, é pouco adaptado à função de condicionar o ar e pode se tornar neoplástico.
  33. 33. Metaplasia • O epitélio pseudo-estratificado ciliado pode se transformar em epitélio estratificado pavimentoso. • Tal transformação é normal sobre as porções vocais e em certas outras regiões. • Entretanto, podem ocorrer alterações na natureza do epitélio respiratório em outros locais de epitélio ciliado onde o padrão do fluxo aéreo é alterado ou quando ocorre um fluxo forçado de ar, como na tosse crônica. • O epitélio alterado é mais resistente ao estresse físico e às agressões, porém é menos efetivo funcionalmente.
  34. 34. Metaplasia • Em fumantes, uma alteração epitelial similar ocorre. Inicialmente, os cílios nas células ciliadas perdem o seu padrão de batimento sincrônico como resultado de elementos nocivos na fumaça. Com isso, a remoção do muco é comprometida. • Para compensar, o indivíduo começa a tossir, facilitando a expulsão do muco acumulado nas vias respiratórias, sobretudo na traquéia. • Com o passar do tempo, o número de células ciliadas diminui devido à tosse crônica. Essa redução nas células ciliadas compromete ainda mais o epitélio normal e resulta em sua substituição por epitélio estratificado pavimentoso nos locais afetados nas vias respiratórias.
  35. 35. Metaplasia
  36. 36. Sistema Respiratório – Porção Respiratória • Inclui os bronquíolos respiratórios, os ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos
  37. 37. Asbestose É uma fibrose pulmonar intersticial causada por inalação de poeira de amianto. Suas características histológicas são: abundantes feixes de colágeno, células inflamatórias e deposito de amianto no cunjuntivo pulmonar.
  38. 38. Asbestose Os espaços alveolares geralmente não estão envolvido, mas as células alveolares do tipo II aumentam em número (hiperplasia). Pneumoconiose por asbestos
  39. 39. Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) A SARA resulta da quebra da barreira aérea, que evita o vazamento de líquido dos capilares alveolares para o interstício e para os espaços alveolares. Isso ocorre de dois modos: - Aumento da pressão hidrostática no capilares; - Revestimento endotelial dos capilares ou o revestimento epitelial dos alvéolos está danificado.
  40. 40. Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) No segundo modo, a inalação de agente como fumaça, água, endotoxinas bacterianas ou traumatismos pode causar o defeito na permeabilidade.
  41. 41. Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA)
  42. 42. Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA)
  43. 43. Síndrome da angústia respiratória do recém- nascido (SARRN) É causada pela deficiência de surfactante fazendo com que os pulmões colabem (atelectasia). O desenvolvimento de um exsudato rico em fibrina, cobrindo a superfície alveolar como uma membrana hialina, complica essa síndrome.
  44. 44. Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido (SARRN) O surfactante é responsável por reduzir a tensão superficial dentro do alvéolos. É mais comum em bebês prematuros.
  45. 45. Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido (SARRN)
  46. 46. Síndrome do Desconforto Respiratório do recém- nascido (SDRRN) • As células alveolares do tipo II começam a funcionar aproximadamente na 26ª semana de gestação e se tornam totalmente funcionais na 35ª semana. • As crianças nascidas prematuramente frequentemente possuem a produção de surfactante inadequada, tornando a respiração difícil e colocando-as em risco de desenvolver a SDRRN, condição patológica que torna a respiração ainda mais difícil. • Tais crianças possuem poucas chances de sobrevivência. • Corticosteróides no período pré-natal, o que aumenta a produção de surfactantes, e tratamentos pós-natais com surfactantes exógenos têm contribuido no aumento da sobrevida de crianças prematuras.
  47. 47. Sistema Respiratório - Mecanismo de Ventilação • Envolve a caixa torácica, os músculos intercostais, o músculo diafragma e os componentes do sistema elástico do tecido conjuntivo do pulmão
  48. 48. Doenças da Pleura • Sob condições normais, a pleura desliza suavemente sobre a pleura parietal durante a respiração. • Entretanto, durante um processo inflamatório, podem-se detectar sons de atrito.
  49. 49. Doenças da Pleura
  50. 50. Doenças da Pleura - Hidrotórax • Se houver acúmulo de líquido na cavidade pleural, o pulmão colaba gradativamente e o mediastino se desloca para o lado oposto.
  51. 51. Doenças da Pleura - Pneumotórax • A presença de ar na cavidade pleural, causada por um ferimento penetrante, ruptura do pulmão ou injeções por razões terapêuticas (para imobilizar o pulmão no tratamento da tuberculose), também provocam o colabamento pulmonar. • O colabamento do pulmão é causado pelas propriedades de recolhimento de suas fibras elásticas. • No pulmão normal, este recolhimento elástico é impedido pela pressão interpleural negativa e a associação íntima das camadas parietal e visceral da pleura.
  52. 52. Doenças da Pleura - Mesotelioma • O mesotelioma é um tumor que se origina no revestimento de células mesoteliais da pleura, do peritôneo e do pericárdio. • O mesotelioma está associado a uma prévia exposição prolongada ao asbesto. • O mesotelioma pleural espalha-se na cavidade torácica (pericárdio ou diafragma) e metástases podem envolver qualquer órgão, inclusive o encéfalo.
  53. 53. Doenças da Pleura - Mesotelioma • Os sintomas incluem efusão pleural, dor torácica, ou dipnéia. • Estudos por imagens de órgãos do toráx conseguem detectar o espessamento da pleura (placas de asbesto) e líquido contendo células tumorais.
  54. 54. Referências Bibliográficas • JUNQUEIRA, L. C. & CARNEIRO, J. Histologia Básica. 11ed. 2008. • KIERSZENBAUM, A.L. & TRES, L.L. Histologia e Biologia Celular – Uma Introdução à Patologia. 3ed. 2012. • FIKS, I.N. Asma – Superando mitos e medos. 2004. • TELSER, Alvin G. ; YOUN, John K. – Histologia. 2008. • KING, Thomas C. – Patologia. 2007 • ROSS, Michael H.; PAWLINA, Wojciech. Histologia: texto e atlas: em correlação com biologia celular e molecular. 5. ed. RJ, 2008 • KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; FAUSTO, Nelson; MITCHELL, Richard. Patologia Básica. 2013 • PORTAL DA SAÚDE. Farmácia Popular. Disponível em <http://portalsaude.saude.gov.br/index.php/o- ministerio/principal/secretarias/sctie/farmacia-popular>. Acesso em 02.06.2015 • PORTAL BRASIL. Saúde. Disponível em <http://portalarquivos.saude.gov.br/campanhas/vacinacaogripe/>. Acesso em 02.06.2015 • TARANTINO, Affonso B. Doenças Pulmonares. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara, 2013.

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