1. ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Lina Núñez.

3. ANTAGONISTAS DE CALCIO o
BLOQUEANTES DE LA ENTRADA DE
CALCIO:
INHIBEN la función de los conductos de calcio.
Generando su efecto al unirse a la subunidad
L α1(α1,α2β,δ y γ) de los conductos de calcio tipo
L(dominios III y IV) y disminuir su flujo a través de este.
T
MAS ESTUDIADOS
N
P La densidad de estos canales aumenta en
condiciones:
Q -Fisiologicas: con la edad.
-Patologicas: HTA, miocardipatias o tras la
S ingesta de sal

4. Los canales L se activan
a niveles de potencial de
membrana positivos -30
mv. Densidad de los
canales aumenta en
situaciones fisiologicas
como la edad avanzada,
y en patologicas como la
HTA, las miocardipatias
-CONTIENE EL PORO
-Sensor de voltaje
o tras el consumo de sal
-Receptores para los
antagonistas del ca
(UNIDAD α1)

5. Dihidropiridinas
Antagonistas del
fenilalquilaminas
Ca++
NO
dihidropiridinas.
CARACTERISTICAS: Benzotiazepinas
1. SELECTIVIDAD VASCULAR.
2. BLOQUEO DEPENDIENTE DE FRECUENCIA

6. -DIHIDROPIRIDINAS.(
EXTERNA)
-DITILACEM(INTERNA)
-VERAPAMILO(INTERNA)

7. Los canales iónicos
tienen dos propiedades:
bloqueo y permeabilidad
y protegiendo a cada
canal existen dos o más
puertas hipotéticas.
• Cuando la FC aumenta los
canales de ca++ se
mantienen en estado Activo
y/o Inactivo y disminuye el
tiempo para que el canal de
ca++ se reactive antes de
que llegue el siguiente
impulso.
Esto explica porque el verapamilo y el ditilazem deprimen intensamente la
conducción A.V en presencia de taquicardias supraventriculares, comportándose
como fármacos antiarritmicos.

8. PROPIEDADES FARMACOLOGICAS.
Producen: Potente vasodilatación arterial, No modifican el tono venoso
• Rápida y pronunciada reducción de la PA, que activa los
barorreceptores, aumentando el tono simpático
DIHIDROPIRIDINAS (noradrenalina), aumentando la FC y la contractibilidad
cardiaca y la velocidad de conducción por el Nódulo AV. Lo
que contrarresta las posibles acciones cardiodepresoras.
• Producen una menor activación simpática, por
VERAPAMILO Y lo que en las dosis habituales pueden provocar
DITILAZEM ligera bradicardia y depresión de la conducción
AV

9. FARMACO BIODISPONI T(máx) Hrs Unión a Semivida Eliminación
BILIDAD (%) proteínas (horas) renal %
plasmáticas
Amlodipino 65 6-10 95 40,0 5
Barnidipino 10 5-6 92 20,0
Diltiacem 41 1-2 98 5,1 4
Felodipino 16 1 99 11,4 1
Isradipino 20 1-2 96 8 4
Lacidipino 20 3 98 7-14 1
lecarnidipino 1.5-3 98 2-5 1
Manidipino 2 2-3,5 99 20 35
Nicardipino 30 0,5-1,5 98 5-7 0
Nifedipino 50 1-2 97 1,8 2
Nimodipino 8 1 98 2,7 1
Nisoldipino 8 1-2 99 11,3 0
Nitrendipino 65 2 98 6,3 0
Verapamilo 25 1-2 93 4,1 5

10. MIOCARDIO VASOS DE
RESISTENCIA
Verapamilo +++ ++
gallopamilo +++ ++
Anipamilo +++ ++
Diltiazem ++ ++
Clentiazem ++ ++
Nifedipino ++ ++++
Felodipino + ++++++
Amlodipino + ++++++
Isradipino + ++++++
Nicardipino + ++++++
Nitrendipino + ++++++
Nisoldipino + ++++++ (coronarias)
Lacidipino + ++++++
Nimodipino + ++++++ (vasos del

11. Origina vasodilatación periférica y coronarias
por igual, con el surge , menos taquicardia
refleja

12. Mas especificidad vascular no se advierten
efectos inotropicos negativos

13. Puede mostrar Selectividad por vasos
coronarios

14. tiene Efecto inhibitorio en el nódulo sinusal, escasa o NULA
aceleración de la FC.
Este efecto no se extiendo a los miocardiocitos , por lo cual no se
ve ningún efecto cardiopresor. A pesar del efecto cronotropico
negativo, este no tiene efecto sobre el nódulo AV, por ello puede
usarse en personas con bloqueo AV o combinarse con un
Bloqueante B

17. Dosis
Amlodipina : 1-2 pildoras al día
Diltiazem : 1-2 P/día
Felodipina : 1-2 P/día
Verapamil: 1 P/día
Isradipina: 2
Nicardipina: 2

18. REACCIONES ADVERSAS.
-ESTREÑIMIENTO
-NAUSEAS Y VOMITOS
-PARESTESIAS
-MAREOS
-BRADICARDIA
-BLOQUEO AV

19. CONTRAINDICACIONES
Pacientes con:
-bradicardia
-Bloqueo AV avanzado
-Hipotensión
-Infarto reciente.