1. FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA: ODONTOLOGÍA
CURSO: PATOLOGÍA GENERAL
DOCENTE: C.D. ANGELES GARCÍA KAREN
TEMA: CANCER ORAL
CICLO: IV
INTEGRANTES:
AYALA PALOMINO JEAN
BERNABE RUIZ HAROLD
CALDERON FLORES ROSARIO
DE LA CRUZ OBREGON ROSARIO
MARQUINA TOLENTINO ARELY
SULLON CARCAMO GERALDINE
ZAFRA TEJADA AMPARO

2. El cáncer de boca por lo
general está localizado en el
tejido de los labios o de
la lengua, aunque puede
aparecer en el piso de la boca,
el revestimiento de las
mejillas, las encías o
el paladar o techo de la boca.

3. objetivos
 Lograr que el aula entienda como se desarrolla el
cáncer oral.
 Determinar la clasificación del cáncer en la cavidad
oral
 Explicar cuales son los factores mas frecuentes para
el cáncer oral.
 Tipos de tratamiento para el cáncer oral.

4.  -El cáncer oral es el cáncer localizado en la
cavidad bucal y oro faringe, se puede formar en
cualquier parte de la boca o la garganta, la cual
comprende las siguientes áreas:
-Labios y comisura labial.
-Mejillas.
-Suelo bucal y lengua móvil.
-Paladar duro.
-Istmo de las fauces.
 Cualquier persona puede tener un cáncer bucal,
pero el riesgo es más alto en los hombres,
mayores de 40 años, fumadores o consumidores
de alcohol o en personas con antecedentes de
cancer de cabeza o cuello.
 La exposición frecuente al sol también es un
factor de riesgo de cáncer labial.
CANCER ORAL
NEOPLASIAS

5. CAVIDAD BUCAL
CAVIDAD ORAL
Incluye los labios, el revestimiento interior de los
labios y las mejillas (mucosa bucal), los dientes,
las encías, las dos terceras partes anteriores de la
lengua, el piso de la boca bajo de la lengua y el
techo óseo de la boca (el paladar duro), el área
detrás de las muelas del juicio (llamada trígono
retro molar) puede ser incluida como parte de la
cavidad oral, aunque con frecuencia se le
considera como parte de la orofaringe.
OROFARINGE
Es la parte de la garganta justo detrás
de la boca que comienza donde
termina la cavidad oral.
Incluye la base de la lengua (el tercio
posterior de la lengua), el paladar
blando (la parte posterior del techo de
la boca), las amígdalas, así como las
paredes laterales y posteriores de la
garganta.

6. • En las estadísticas mundiales el cáncer bucal
representa de 2 % al 5% de el total del cáncer
y el 1% de las muertes por ésta enfermedad.
• La incidencia del cáncer bucal va en aumento
gradualmente.
Para el año 2013, los cálculos de la SociedadAmericana Contra El Cáncer para este
cáncer en los Estados Unidos son:
•Alrededor de 36,000 personas padecerán cáncer de orofaringe y de cavidad oral.
•Alrededor de 6,850 personas morirán de estos cánceres.
Estos cánceres ocurren más del doble en los hombres que en las mujeres. El número
de casos es similar en personas de raza negra como en las de raza blanca.

7. El sistema más común usado para describir la extensión de los tipos de cáncer
orofaríngeo y de cavidad oral es el SistemaTNM (Tumor, Ganglio, Metástasis) del Comité
Conjunto
Americano sobre el Cáncer (AJCC, siglas en inglés). El sistema de estadificaciónTNM
describe tres puntos clave de información:
• LaT indica el tamaño del tumor principal (primario) y hacia cuáles tejidos, si es el
caso, de la cavidad oral o de la orofaringe se ha propagado.
• La N describe la extensión de la propagación a los ganglios o nódulos linfáticos
adyacentes (regionales). Los ganglios linfáticos son grupos pequeños en forma de un
fríjol con células del sistema inmunológico a donde los cánceres a menudo se
propagan primero.
• La M indica si el cáncer se ha propagado (ha producido metástasis) a otros órganos
del cuerpo. (El sitio de diseminación más común son los pulmones. Las otras áreas de
diseminación más comunes son el hígado y los huesos).

8. FACTORES DE RIESGO
PARA EL CANCER BUCAL
• Abuso de
Tabaco/Alcohol
Incrementa el riesgo
de cáncer bucal. El
uso de ambos es un
riesgo mucho
mayor que el uso de
una sola sustancia.

9. • Edad
Cáncer Bucal es típicamente, una
enfermedad de personas adultas,
debido a la exposición prologada a
factores de riesgo.
• Antecedentes Familiares
Familiares cercanos que hayan
padecido algún tipo de cáncer.

10. • Virus del Papiloma Humano
(VPH)
La infección deVPH esta relacionado con
el desarrollo de cáncer oral.
• Dieta
Una dieta pobre en vegetales y
frutas esta asociada al desarrollo
de cáncer oral.

11. • Prótesis removibles dentales mal adaptadas.
Se mueven o lastiman ocasionando heridas.

12. Se estima que 41.380 hombres y mujeres (29.620 hombres y 11.760 mujeres) se les
diagnosticará y 7.890 hombres y mujeres morirán de cáncer de la cavidad oral y
faringe en 2013 1 .
La siguiente información se basa en el Instituto Nacional del Cáncer SEER Cancer
Estadísticas Revisión 2Utilice los enlaces en esta página para aprender más acerca de
cada tipo de estadística.:
Raza / Etnia Macho Femenino
Todas las Razas 16,2 por 100.000 hombres
6,2 por cada 100.000
mujeres
Blanco 16,7 por 100.000 hombres
6,3 por cada 100.000
mujeres
Negro 14,9 por 100.000 hombres
5,4 por cada 100.000
mujeres
Asiático / Islas del Pacífico 11,0 por 100.000 hombres
4,9 por cada 100.000
mujeres
Los indios americanos /
nativos de Alaska
11,1 por 100.000 hombres
4,3 por cada 100.000
mujeres
Hispanos
9,3 por cada 100.000
hombres
4,2 por cada 100.000
mujeres
TASA DE INCIDENCIA POR RAZA

13. Raza / Etnia Macho Femenino
Todas las Razas
3,8 por cada 100.000
hombres
1,4 por cada 100.000
mujeres
Blanco
3,6 por cada 100.000
hombres
1,4 por cada 100.000
mujeres
Negro
5,2 por cada 100.000
hombres
1,4 por cada 100.000
mujeres
Asiático / Islas del Pacífico
3,0 por cada 100.000
hombres
1,2 por cada 100.000
mujeres
Los indios americanos /
nativos de Alaska
3,4 por cada 100.000
hombres
1,5 por cada 100.000
mujeres
Hispanos
2,5 por cada 100.000
hombres
0,8 por cada 100.000
mujeres
TASA DE MORTALIDAD POR RAZA

14. Masculino y Femenino Macho Femenino
Tendencia Período Tendencia Período Tendencia Período
0.7 1975-1981 -0.1 1975-1983 3.4 1975-1979
-1.1 1981-2003 -1.5 1983-2001 -0.8 1979-2010
0.4 2003-2010 0.2 2001-2010
La tendencia joinpoint en la incidencia de cáncer SEER asociado
con APC (%) para el cáncer de la cavidad oral y la faringe entre
1975-2010, todas las razas

15. MANIFESTACIONESCLÍNICAS DEL
CÁNCERORAL
el carcinoma oral de células escamosas,
puede pronunciarse siguiendo uno de estos dos caminos
Aproximadamente un 50% de los carcinomas
epidermoides se desarrollan sobre un epitelio
previamente alterado. En el Simposium
Internacional de
Uppsala, AxellT. y cols. definieron algunos
conceptos
básicos para entender la carcinogénesis oral. Así,
entendemos por lesión precancerosa un tejido
morfológicamente alterado en el cuál la aparición
de cáncer es más probable que en su homólogo
normal.
Una condición precancerosa es un estado
sistémico
generalizado que predispone a un riesgo mayor
de
padecer cáncer.

16. El potencial de malignización de estos estados
llamados “potencialmente cancerosos” viene
determinado por la presencia de displasia epitelial,
entendiéndose por ésta la combinación variable de una
serie de fenómenos microscópicos indicativos de un
desorden de la maduración epitelial y una alteración
de la proliferación celular (28)
la biología
crecimiento tumoral se pueden
distinguir cuatro fases bien
definidas
1.Alteración maligna de la célula diana:
transformación.
2. Crecimiento de las células transformadas.
3. Invasión local.
4. Metástasis.

17. El crecimiento de las células
transformadas se lleva a cabo gracias
a los vasos sanguíneos que, por un
lado, liberan factores de crecimiento y
células liberadoras de factores de
crecimiento y, por otro, sirven de
fuente de nutrición
El cáncer
aparece por transformación
maligna de una sola
célula y con el paso del tiempo se
producirá “heterogeneidad
tumoral”
que hace referencia a la
aparición de subclones con
fenotipos diferentes de la
célula primera originando una
gran variedad de tipos
celulares.

18. metástasis tumoral podría
esquematizarse
de la siguiente manera
a) Invasión de la matriz extracelular.
b) Circulación por el torrente
sanguíneo.
c) Depósitos secundarios en lugares
alejados.
clasificar los carcinomas
orales en tres grados
Bien diferenciados: Histológicamente son muy similares al epitelio
pavimentoso malpighiano del que derivan. Las células tumorales
conservan la capacidad de formar queratina, formando perlas
o globos córneos dentro de unos límites bien definidos. Las mitosis
son moderadas y hay escasas atipias celulares. Frecuentemente
aparece un infiltrado peritumoral.
Moderadamente diferenciado: El número de mitosis aumenta y la
queratinización celular va disminuyendo, dejando de formar globos
córneos y queratinizándose células de forma aislada. El infiltrado
tumoral va disminuyendo.

19. Mal diferenciados o indiferenciados: Desaparece la actividad
queratoblástica. Los clones celulares pierden su semejanza con las
células de las que derivan y se rompe la adhesión intercelular facilitando
las metástasis (30).
generalmente, se acompaña
de adenopatías cervicales. En estadios
más avanzados, el carcinoma
epidermoide puede presentarse
bajo tres formas clínicas

20. Las señales y síntomas posibles de estos tipos de cáncer pueden incluir:
• Una llaga en la boca que no se cura (es el síntoma más común).
• Dolor en la boca que no desaparece (también es muy común).
• Un bulto o engrosamiento en la mejilla.
• Un área blanca o roja sobre las encías, lengua, amígdalas o el revestimiento de
la boca.
• Un dolor de garganta o la sensación de que hay algo atascado en la garganta
que no desaparece.
• Dificultad para masticar o tragar.
• Dificultad para mover la mandíbula o la lengua.
• Entumecimiento de la lengua u otra área de la boca.
• Hinchazón de la mandíbula que hace que las dentaduras postizas no se
adapten como es debido o se sientan incómodas.
•Aflojamiento de los dientes o dolor alrededor de los dientes o en la mandíbula.
• Cambios en la voz.
• Un bulto o masa en el cuello.
• Pérdida de peso.
• Mal aliento constante.

21. • Es responsabilidad del dentista realizar el
diagnóstico precoz.
• Detección temprana de lesiones premalignas
• Buena exploración bucal.
• Conocimientos de las características clínicas
normales y anormales.
• Determinar Factores de riesgo.
• Biopsia.
METODOS DE DIAGNOSTICO

22. • El tratamiento del cáncer oral
dependerá de varios aspectos. El
factor principal como en el resto
de tumores es el estadiaje del
cáncer mediante un estudio
diagnostico correcto.
• El estadiaje de un tumor
obedecerá al tamaño del tumor,
del tipo de tejido histológico, del
grado de diferenciación de sus
células, de la invasión de los
tejidos vecinos o de la invasión de
ganglios linfáticos u órganos a
distancia, lo cual constituiría lo
que llamamos metástasis.
• El estado del paciente, su edad, el
historial médico y la opinión del
paciente son otros factores a
tener en cuenta para decidir el
protocolo terapéutico.

23. • cirugía
• Dependiendo de la localización del tumor y su
extensión, se usan diversas técnicas quirúrgicas:
• Resección primaria de tumor es la extirpación de
todo el tumor y del área de tejido que le rodea
llamado margen de seguridad.
• Maxilectomía, es la extirpación del tumor,
incluyendo parte de o todo el maxilar, paladar duro,
si están afectado.
• Laringotomía es la extirpación de la laringe. Un
tumor grande de la lengua u oro faringe, que puede
requerir esta intervención.
• Disección del cuello si el cáncer se ha extendido a
los nódulos linfáticos en el cuello, también puede
ser necesaria la extirpación de dichos nódulos.
• En ocasiones es necesario el uso de prótesis tras
cirugías para conseguir de nuevo la funcionalidad.
La especialidad protésica que se encarga de esta
labor es la anaplastología

24. • Radioterapia
• Es el tratamiento que utiliza rayos de alta energía que dañan las células cancerosas y evitan la
diseminación del tumor. Las técnicas y las tecnologías actuales permiten una gran localización de la
zona de radiación y minimizan al máximo los efectos secundarios.
• La radioterapia puede ser administrada externamente con una máquina o internamente con
materiales radiactivos. La radiación interna se aplica mediante diferentes materiales llamados
semillas, agujas, o tubos plásticos finos radioactivos puestos directamente en el tejido. El paciente
permanece en el hospital. Los implantes se mantienen durante unos días en tejido que se quiere
tratar y se suelen retirarse posteriormente. Se puede utilizar tanto de manera preoperatoria para
disminuir la masa tumoral como postquirúrgicamente para eliminar posibles células tumorales
residuales. También se puede utilizar como terapia en pacientes no quirúrgicos para disminuir el
gran volumen o la extensión del tumor.

25. • Quimioterapia
• Son medicamentos que
destruyen las células cancerosas.
La quimioterapia actúa
impidiendo la replicación de las
células tumorales. La
quimioterapia puede usarse en
combinación con la cirugía y la
radioterapia. Durante la misma
cirugía de resección tumoral a
veces se realiza cirugía
reconstructiva supliendo con
mallas o placas, huesos
mandibulares, el suelo de la boca.

26. Prevención del cáncer oral
En prevención distinguimos varios niveles de actuación según el estadio
donde se establece la actuación. En general se distinguen 3 nivel de
prevención; prevención primaria, prevención secundaria y prevención
terciaria.
Prevención primaria:
Consiste en eliminar los factores de riesgo que pueden
producir la enfermedad y establecer hábitos saludables.
En el cáncer oral los factores de riesgo principales con el
tabaco y el consumo abusivo de alcohol.
Eliminar el tabaquismo y/o minimizar el consumo de alcohol.
La eliminación factores irritantes prótesis mal ajustadas,
obturaciones defectuosas.
Consumo de vegetales y frutas disminuye en un 10% el riesgo
de cáncer oral.
Practicar una buena higiene oral.
Tratamiento de lesiones o problemas dentales.

27. Prevención secundaria:
Implica la detección lesiones precancerosas y establecer el
diagnóstico de la enfermedad en el estadio más precoz.
El screening oportunista que realiza el dentista o el médico
generalista cuando un paciente consulta por otro motivo, se
mantiene como la principal herramienta capaz de identificar
precozmente casos de cáncer oral.
La visita anual al dentista es un elemento fundamental de la
prevención secundaria.
El diagnostico del cáncer oral se establecerá a través del
examen de la mucosa oral, dental, suelo boca, palpación de cuello
y la historia médica completa. En caso detectarse alguna lesión
sospechosa podrían ser necesarias pruebas adicionales para
determinar el diagnostico exacto y establecer el tratamiento más
adecuado según el estadio del cáncer.

28. Prevención terciaria:
Persigue prevenir la aparición de recidivas o de nuevos canceres
primarios, así como reducir la morbilidad terapéutica.
El dentista debe involucrarse en la prevención y manejo de las
secuelas del tratamiento del mismo: prevención de caries,
exodoncias previas a la radioterapia, diagnóstico y tratamiento de
infecciones orales.

29. conclusiones
 El cáncer oral, se va a localizar en la boca y la oro faringe, y la
mayoría de los canceres comienzan en la boca y base de la
lengua.
 Según EL Comité americano del cáncer, describe el tamaño (T) la
expansión (N) y el logro de metástasis del cáncer (M)
 Los tratamientos sugeridos son la cirugía, basada en la
extirpación de la zona afectada; la radioterapia, para reducir el
daño del cáncer, evitando que crezcan, se dividan y provoquen
muerte celular; la quimioterapia para canceres mas avanzados
evita la replicación de las células cancerígenas.

30.  -http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/oralcancer.html
 National Comprehensive Cancer Network Clinical Practice Guidelines in Oncology: Head and Neck
Cancers. National Comprehensive Cancer Network; 2009. Version 2.2009
 Wein RO, Malone JP, Weber RS. Malignant neoplasms of the oral cavity. In: Flint PW, Haughey BH, Lund
VJ, et al, eds. Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery. 5th ed. St. Louis, Mo: Mosby Elsevier;
2010:chap 96.
 Revista MEDICINA Vol. 26 N 3 (66) Edición 2008 Septiembre Disponible en :
http://anmdecolombia.net/pdf/Ultima%20y%20Actual%20Etapa,%20Cambia%20a%20Revista%20Medicina/
Vol%2026%20(64-
67)%3B%20Mar.%20a%20Dic.%202004/No.%203%20(66),%20Sep.%202004/C%E1ncer%20de%20Cavida
d%20Oral.P%20165-178.PDF
 National Cancer Institute. Physician Data Query (PDQ). Oropharyngeal Cancer
Treatment. 7/16/2012. Accessed at November 20, 2012Web traduccion
Disponible en: www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/oropharyngeal/HealthProfessional on
 American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2013. Atlanta, Ga: American Cancer Society; 2013.
Disponible en: http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/acspc-029106-pdf.pdf
 Howlader N, Noone AM, Krapcho M, Garshell J, Neyman N, Altekruse SF, Kosary CL, Yu M, J Ruhl,
Tatalovich Z, H Cho, Mariotto A, Lewis DR, Chen HS, Feuer EJ, Cronin KA (eds) . SEER Cancer
Estadísticas Review, 1975-2010 , Instituto Nacional del Cáncer. Bethesda, MD,
http://seer.cancer.gov/csr/1975_2010/, basada en noviembre 2012 la presentación de datos SEER,
publicado en el sitio web de SEER, 2013.
Disponible en: http://seer.cancer.gov/statfacts/html/oralcav.html

31. FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA: ODONTOLOGÍA
CURSO: PATOLOGÍA GENERAL
DOCENTE: C.D. ANGELES GARCÍA KAREN
TEMA: SINDROME DE DOWN
CICLO: IV
INTEGRANTES:
AYALA PALOMINO JEAN
BERNABE RUIZ HAROLD
CALDERON FLORES ROSARIO
CARRASCO OLIVERA FREDY
CRUZ CABANILLAS EYELEN
DE LA CRUZ OBREGON ROSARIO
MARQUINA TOLENTINO ARELY
SULLON CARCAMO GERALDINE
ZAFRA TEJADA AMPARO

32. El síndrome de Down es una alteración genética causada por la presencia de una
copia extra del cromosoma 21 (o una parte del mismo), en vez de los dos habituales,
por ello se denomina también trisomia del par 21. Se caracteriza por la presencia de
un grado variable de discapacidad cognitiva y unos rasgos físicos peculiares que le
dan un aspecto reconocible.
No se conocen con exactitud las causas que provocan el exceso cromosómico,
aunque se relaciona estadísticamente con una edad materna superior a los 35 años.
Las personas con síndrome de Down tienen una probabilidad algo superior a la de la
población general de padecer algunas enfermedades, especialmente de corazón,
sistema digestivo y sistema endocrino , debido al exceso de proteínas sintetizadas
por el cromosoma de más. Los avances actuales en el descifrado del genoma humano
están desvelando algunos de los procesos bioquímicos subyacentes a la discapacidad
cognitiva, pero en la actualidad no existe ningún tratamiento farmacológico que haya
demostrado mejorar las capacidades intelectuales de estas personas. Las terapias de
estimulación precoz y el cambio en la mentalidad de la sociedad, por el contrario, sí
están suponiendo un cambio positivo en su calidad de vida.

33. Dar a conocer las características de personas con S.D.
Explicar cuales son las manifestaciones de este
síndrome en cavidad oral

34. Introducción……………………………2
Objetivos……………………………….3
Índice…………………………………...4
Sindrome de Down.…………………5
Etiología…………………………….…6
Epidemiología…………………….....7
Cuadro clínico………………………..8
Diagnóstico……………………………14
En Odontología……………………….18
Conclusiones…………………………..23
Referencias bibliográficas….………24

35. el síndrome de Down se define como el
conjunto de manifestaciones fenotípicas
que se encuentran asociadas a las
alteraciones existentes en el autosoma 21,
y en concreto, al exceso de material
genético de la porción distal del brazo
largo de dicho autosoma.

36. 1 de cada 700 (15/10000) nacidos vivos en todas las razas.
Edad de la madre:
25 años: 1/2000 nacidos vivos
35 años: 1/200 nacidos vivos
Mayor de 40 años: 1/40 nacidos vivos.
Gráfica de la frecuencia de
nacimientos con síndrome de
Down en relación con la edad
materna al dar a luz

37. Factores intrínsecos:
 Factores hereditarios
 Otros factores
La edad de la madre
Factores extrínsecos:
Radiaciones (rayos X y otros).
Efecto genético de los virus.
Agentes químicos mutágenos.
Diversos factores inmunobiológicos.
Algunas deficiencias de vitaminas.

39. Hipotonía
Cuello corto con pliegues cutáneos.
Ojos: Aspecto oriental (pliegue de epicanto). Manchas de Brushfield
en el iris y el lagrimal. Hipertelorismo ocular

40. Cabeza: Occipusio menos prominente y cabeza pequeña.Fontanelas
más grandes.
Nariz: pequeña y de puente bajo.
Orejas: Por lo general pequeñas, El repliegue semicircular (hélix) a
menudo levemente plegado, lóbulos pequeños.
Boca: Pequeña y lengua sobresaliente

41. Dientes: Por lo general
pequeños y con formas
anómalas. Erupción tardía o
faltantes.
Voz: A veces abaritonada.
Dificultad en una correcta
articulación.
Manos: Pequeñas, dedos cortos.
Presencia de un solo surco
(pliegue simiano) en la parte
superior de la palma en lugar de
dos. La punta del dedo meñique
se inclina generalmente hacia
dentro (clinodactilia)

42. Pies: Cortos y anchos. Aparece una hendidura entre el 1º y 2º dedo.
Piel: Aspecto manchado y seca.
Cabello: Es fino, ralo y lacio.
Audición: Hipoacusia leve o moderada, otitis serosa.
Visión: Estrabismo, miopía, hipermetropía, conjuntivitis.

43. HOMBRE
-SON ESTERILES
-ORGANOS SEXUALES UN
POCO MÁS PEQUEÑOS
MUJER
-SON FERTILES
-EMBRAZOS DE ALTO RIESGO
Sexualidad

44. El diagnóstico de SD se realiza únicamente con el estudio cromosómico
de las células del bebe, por eso, para el diagnóstico prenatal se necesita
obtener células fetales, mediante procedimientos como la amniocentesis
(extraer una pequeña cantidad del líquido amniótico del útero, donde se
encuentran células desprendidas de la piel del feto), la biopsia de
placenta (vellosidades coriales) o la cordocentesis (extracción de sangre
del cordón umbilical), según la época de la gestación.
Las células obtenidas se cultivan para poder analizar los cromosomas,
este examen se llama cariotipo, y es el único procedimiento diagnóstico,
que permite afirmar si el feto tiene o no una anomalía de cromosomas, en
este caso SD.

45. La nueva técnica llamada FISH
(Hibridización Fluorescente In Situ) permite
detectar rápidamente la trisomía 21 y tener
resultados preliminares en 24 a 48 horas,
por lo que se usa como complemento en
embarazos de riesgo muy alto, o en parejas
con gran ansiedad, que no desean esperar
los 10 a 15 días que demora el diagnostico
definitivo. Sin embargo, el FISH no
reemplaza al método tradicional, que
permite visualizar cada uno de los 46
cromosomas, no da información sobre los
demás cromosomas, el costo de la prueba
se duplica, y el resultado final no varía.
Todos los procedimientos para obtener
células fetales son invasivos y por tanto
implican un riesgo, aunque mínimo, de
causar una pérdida o complicación del
embarazo. En consecuencia la indicación
debe ser precisa y la decisión bien
meditada.

46. Amniocentesis (semana 14-17)
Medición del pliegue nucal mediante
ecografía convencional.
Prueba prenatal común en la cual se
extrae una pequeña muestra del
líquido amniótico que rodea al
feto para analizarla.

47. Biopsia de las vellosidades
corionicas (semana 8 y 11)
Cordocentesis
Procedimiento de análisis invasivo para extraer
sangre del cordón umbilical del feto por medio
de una fina aguja hipodérmica introducida en el
abdomen
Puede realizarse a través del
cuello uterino (transcervical)
o a través del abdomen
(transabdominal).

48. Las manifestaciones orales de estos pacientes son variables.
* La boca es pequeña y entreabierta exteriorizando una macroglosia
con frecuente hábitos de succión digital.
*La lengua además puede verse asociada a unos surcos profundos e
irregulares confiriendo la llamada lengua escrotal, fisurada o lobulada.
*Hipotonía: dificultad en la movilidad de labios.
*Protrusión lingual que favorece el empuje de la lengua en los
incisivos inferiores lo que produce malformaciones dentarias y
alteración en la deglución.
Manifestaciones orales en pacientes
con síndrome de Down

49. Generalmente presentan respiración bucal que además de llevar
a un inadecuado desarrollo del paladar, produce sequedad de las
mucosas, siendo frecuentes las infecciones por gérmenes
oportunistas apareciendo estomatitis y queilitis angulares en las
comisuras labiales.
Presentan alteraciones en la
erupción dentaria, formación
defectuosa del esmalte,
microdoncia, agenesias y en
ocasiones coloraciones
intrínsecas como
consecuencia del consumo de
tetraciclinas.

51. Es necesaria la colaboración de un tutor o persona
responsable del paciente para concretar los términos del
mismo y firmar el consentimiento informado.

52. La primera son técnicas de
modificación de la conducta,
en las que se pretende la
desensibilización y la
modulación de la conducta, es
decir la enseñanza de una
conducta apropiada.
Normalmente las pacientes con
S. Down responden muy bien a
este tipo de técnicas, solo
requiere un poco de paciencia,
entrenamiento y refuerzo
positivo.
En el segundo grupo
entrarían las técnicas
restrictivas o de
inmovilización, destinadas a
la inmovilización y sujeción
del paciente, son muy útiles
en pacientes con un retardo
intelectual profundo.

53.  Terminamos esta exposición sabiendo que el
síndrome de Down es un trastorno genético
causado por la presencia de una copia extra del
cromosoma 21.
 Que tiene distintas manifestaciones clínicas de
importancia para nosotros como futuros
profesionales de la salud.

54. 1. SOCIEDAD PERUANA DE SINDROME DE DOWN Disponible en:
http://www.spsd.org.pe/index.php/2012-10-04-11-54-06/que-es-el-
sindrome-down
2. Siegfried M. Pueschel (2002) Síndrome de Down: Hacia un futuro
mejor, Ed. Masson ISBN 1-55766-452-8.
3. Comité de ACOG en los Boletines de Práctica. ACOG Practice
Boletín N º 77: la detección de anomalías cromosómicas fetales.
Obstet Gynecol. 2007 Jan; 109 (1) :217-227.
4. Comité de AAP sobre Genética. Vigilancia de la salud de los
niños con síndrome de Down. Pediatrics. Febrero 2001, 107 (2)
:442-449.

55. FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA: ODONTOLOGÍA
CURSO: PATOLOGÍA GENERAL
DOCENTE: C.D. ANGELES GARCÍA KAREN
TEMA: FISURA LABIOPALATINA
CICLO: IV
INTEGRANTES:
AYALA PALOMINO JEAN
BERNABÉ RUIZ HAROLD
CALDERÓN FLORES ROSARIO
CARRASCO OLIVERA FREDDY
CRUZ CABANILLAS EYELEN
DE LA CRUZ OBREGÓN ROSARIO
MARQUINA TOLENTINO ARELY
ZAFRA TEJADA AMPARO

56. Malformación de origen multifactorial, con un
componente genético y ambiental que permite
una mayor o menor susceptibilidad del individuo
a desarrollar la malformación.

57.  Fisura Labial  problema en la fusión del proceso nasal medio
y el proceso maxilar durante la 6ª-7ª semana de gestación.
 Fisura Palatina  falta de fusión de los procesos palatinos
durante la 7ª-8ª semana de gestación.
 Produce problemas en:
 Fonación.
 Masticación.
 Deglución.

58. Dar a conocer qué es fisura labiopalatina.
Mencionar su clasificación y tratamiento.

59. Introducción……………………………2
Resumen……………………………….3
Objetivos……………………………….4
Índice…………………………………...5
Fisura Labiopalatina.……………….....6
Etiología……………….…………….....7
Epidemiología………………………….8-9
Clasificación……………..……………10-11
Características ……………………….12-13
Diagnóstico……………………………14
Tratamiento……………………………15-16
Complicaciones……………………….17
Conclusiones…………………………..18
Referencias bibliográficas….…………19

60. La fisura labiopalatina,
(mal llamada labio
leporino) es una falla en
la formación del labio
superior ocurrida durante
la vida embrionaria. No
se cerró en el tiempo que
debió hacerlo. Puede ser
de un solo lado, unilateral
o de ambos, bilateral.
Puede comprometer sólo
el labio o también la
encía y el paladar.

61. Etiología
1. Mal desarrollo de los procesos palatinos por:
Radiación  durante el 1er o 2º mes de gestación.
Hipervitaminosis A.
2. Falla en la reorientación de los procesos palatinos por:
Glucocorticoides.
Valium.
Barbitúricos.
Micrognatia.
Oligohidramnios.
3. Alteración de la fusión de los procesos palatinos, por:
AINE  fenilbutazona, diclofenaco sódico, naproxén, sulindac.
Indometacina.

62. Como promedio la frecuencia de las malformaciones
congénitas "mayores” presentes al nacimiento, es de
aproximadamente el 3 % si consideramos solo a recién nacidos
vivos, naturalmente esta frecuencia aumenta si se tienen en
cuenta los abortos.
En un estudio colaborativo latinoamericano de
malformaciones congénitas (ECLAMC) en el período 1982-1990
se encontró una tasa global para labio leporino10,49 10 000,
llamando la atención la alta frecuencia en Bolivia (23,7),
Ecuador (14,96) y Paraguay (13,3), seguramente debido a que
sus poblaciones tienen mezcla con raza india. Se encontraron,
sin embargo, tasas más bajas en Venezuela (7,92), Perú (8,94),
Uruguay (9,37) y Brasil (10,12), todas 10 000 habitantes que se
explican por la mezcla con la raza negra de sus poblaciones.

63. 1 de cada 650 RN vivos
Fisura Palatina y Labial Unilateral
50%
Fisura Palatina y Labial Bilateral
Fisura Labial  25%
Fisura Palatina  25%

64. Labio hendido unilateral Labio hendido bilateral Labio hendido central
Labio hendido unilateral incompleto Labio hendido bilateral incompleto
Labio hendido unilateral completo Labio hendido bilateral completo

66. De la fisura labial:
1. Retracción de los tejidos blandos componentes del labio superior
tanto en su
borde medial como lateral. Esto se manifiesta en la desviación del
filtro nasal y
rotación del arco de cupido en grado variable en el segmento medial.
Además, cabe mencionar que esta alteración se da a nivel de los 3
planos
constituyentes del labio superior: piel, músculo y mucosa.
2. Falta de fusión de la premaxila con el proceso maxilar en las
fisuras completas.
Ésta se manifiesta con una fisura de ancho variable según la
severidad de
esta, además los segmentos pueden estar alineados o no.

67. De la fisura palatina :
1. Falta de fusión a nivel de la línea media entre los segmentos
palatinos secundarios a cada lado y el vómer y la premaxilar, hacia la
línea media, con una serie de variantes.
Así la fusión de estos segmentos se puede dar entre el vómer,
paladar primario (premaxilar) y uno de los segmentos palatinos en la
fisura palatina unilateral o puede estar ausente en ambos lados como
en la fisura palatina bilateral.
La falta de fusión a nivel del paladar blando la cual puede extenderse
parcialmente hasta el paladar duro da lugar a la fisura palatina
incompleta.
2. Inserción anómala de la musculatura palatina, con falta de fusión
sobre la línea media debido a la presencia de la fisura.
Esto explica la presencia de incompetencia velofaríngea en la voz de
la mayoría de pacientes inoperados o mal operados

68. El diagnóstico de esta enfermedad se realiza, por lo general, al
momento de
nacer el niño a través de la evaluación inicial del neonatólogo.
Sin embargo, actualmente con el auxilio de la ecografía es posible
hacer el
diagnóstico de una fisura durante el embarazo lo cual permitirá a
los padres estar
preparados para tomar las medidas necesarias a seguir.
Las características anatómicas de la fisura labio palatina son
típicas y fáciles
de diagnosticar al momento de nacer el niño.

69. Evaluación y orientación precoz al paciente y sus padres
por un equipo multidisciplinario.
Ortopedia pre-quirúrgica con aparato de Grayson iniciada
antes del
primer mes de vida, para alinear segmentos maxilares, pre-
maxila, alargar la colmuela, modelar y reposicionar cartílagos
alares deformados, dar soporte óseo al piso nasal fisurado,
contactar segmentos alveolares, y mejorar la alimentación.

70. Cirugía primaria de labio junto con
cirugía nasal y en casos que existe
fisura alveolar con contacto efectuar
gingivoperiosteoplastia (cierre del
reborde alveolar).
Modelación nasal post operatoria
con gancho nasal, u otra férula nasal
para evitar retracción de
cicatrización y disminuir deformidad
residual.
Plastia de velo y paladar óseo en
un tiempo entre los 12 y 16 meses.
Evaluar necesidad de cirugías
secundarias en cada caso individual.

71. Problemas para alimentar (aspiración).
Dificultades para hablar si la cirugía no ha sido totalmente exitosa. El
niño tiene voz de tipo nasal o dificultad para producir ciertos sonidos.
 Problemas del oído y la audición. El paladar hendido puede generar la
acumulación de líquido detrás de la membrana del tímpano, lo cual puede
causar disminución en la audición.
 Pueden surgir problemas dentales cuando al niño le comiencen a
salir los dientes.

72. Cada niño con labio leporino o paladar hendido es diferente.
 Las separaciones son visibles tanto en el labio superior como
en el paladar.
 El labio leporino y el paladar hendido pueden ocurrir juntos o
aisladamente.
 El tamaño, la forma y la ubicación de las separaciones varían
enormemente.
 Algunas veces estos defectos se presentan como parte de un
síndrome en el cual coexisten otras anormalidades.
 Muchos pacientes con labio leporino o paladar hendido
pueden tener dificultad para comer.

73. Berkowitz S, Duncan R. Timing of cleft palate closure should be
based on the radio of the area of the cleft to that of the palatal
segments and not on age alone. Plast Recons Surg 2005;115:(6).
Rossell P. New classification of cleft lip and palate’s severity. In
resume’s book of the 10th International Congress on Cleft Lip and
Palate and related Craneofacial anomalies. Durban South Africa,
September 2005

75. FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA: ODONTOLOGÍA
CURSO: PATOLOGÍA GENERAL
DOCENTE: C.D. ANGELES GARCÍA KAREN
TEMA: RAQUITISMO
CICLO: IV
INTEGRANTES:
AYALA PALOMINO JEAN
BERNABÉ RUIZ HAROLD
CALDERÓN FLORES ROSARIO
CARRASCO OLIVERA FREDDY
CRUZ CABANILLAS EYELEN
DE LA CRUZ OBREGÓN ROSARIO
MARQUINA TOLENTINO ARELY
ZAFRA TEJADA AMPARO

76. El raquitismo es la enfermedad ósea más frecuente del
mundo, causada por carencia de la vitamina D. La
deficiencia se puede deber a una falta de vitamina D en la
dieta, a no recibir suficiente cantidad de luz solar o a un
problema del cuerpo para absorber o usar la vitamina D.
De no tratarse, el raquitismo causa deformidades de los
huesos.

77. El raquitismo se caracteriza porque los afectados desarrollan
una serie de deformidades esqueléticas que se ven a simple
vista, aunque es cierto que existen diferentes niveles y tipos
de raquitismo, pero todos tienen como denominador común las
deformidades producidas en los huesos. Básicamente esta
enfermedad se caracteriza por una desmineralización
progresiva de los huesos. Ésta se debe, como indicábamos
antes, a la dificultad que el organismo tiene de asimilar el
calcio y el fósforo, fundamentales para mantener una
correcta salud ósea.

78. Introducción……………………………2
Resumen……………………………….3
Objetivos……………………………….4
Índice…………………………………...5
Raquitismo.…………………….....6
Etiología…………………………….…7
Clasificación……………..……………9
Características clínicas……………..10
Exámen de Laboratorio y diagnóstico...13
Tratamiento……………………………15
Medicamentos usados……………18
Conclusiones…………………………..22
Referencias bibliográficas….………21

79. Dar a conocer las causas y características del raquitismo, así como
también su diagnóstico y tratamiento.

80. Mineralización deficiente del hueso o del tejido oseo en fase de crecimiento.

81. ETIOLOGIA:
Unos de los factores es la carencia de:
vitamina D es incapaz de regular adecuadamente los niveles De calcio y
fosfato.
El raquitismo hereditario se presenta cuando los riñones son incapaces de
retener el fosfato. El raquitismo puede ser causado también por trastornos
renales que involucran acidosis tubular renal.
Una carencia dietética de calcio y fósforo.

84.  Dolor o sensibilidad ósea
 brazos
 piernas
 columna
 pelvis
 Aumento de la tendencia a
las fracturas óseas
 Deformidades dentales
 retraso en la formación de
los dientes
 defectos en la estructura de
los dientes, perforaciones
en el esmalte
 Defecto en cemento y
dentina
 Deformidades esqueléticas
 piernas arqueadas
 proyección del esternón
hacia adelante (pecho de
paloma)
 protuberancias en la parrilla
costal (rosario costal)
 cráneo asimétrico o de
forma extraña
 deformidades de la columna
(curvas de la columna
anormales, incluyendo
escoliosis o cifosis)
 deformidades pélvicas

87. Un examen físico revela sensibilidad o dolor en los huesos, más
que en articulaciones o músculos.
 Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar el
raquitismo:
 Exámenes de sangre ( calcio sérico) que muestran bajos
niveles de calcio.
 tetania (espasmos musculares prolongados) que se puede
presentar si los niveles séricos de calcio están bajos
 signo de Chvostek que puede ser positivo (se presenta un
espasmo de los músculos faciales cuando se palpa el
nervio facial), lo que indica niveles bajos de calcio sérico
 El fósforo sérico puede estar bajo.

88. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son aliviar los
síntomas y corregir la causa de esta afección.
Se debe tratar la causa subyacente para
prevenir su reaparición.
La reposición del calcio, el fósforo o la
vitamina D que faltan eliminará la mayoría de
los síntomas del raquitismo. Las fuentes
dietéticas de vitamina D incluyen: pescado,
hígado y leche procesada. Se recomienda la
exposición a cantidades moderadas de luz
solar. Si el raquitismo es causado por un
problema metabólico, se puede requerir una
prescripción de suplementos de vitamina D.
Se pueden usar la buena postura y los
dispositivos ortopédicos para reducir o
prevenir deformidades. Algunas
deformidades esqueléticas pueden requerir
corrección quirúrgica.

89. Las recomendaciones son de 400 unidades internacionales (UI) de
vitamina D al día para los lactantes y los niños. Los niños que no obtienen
las cantidades adecuadas de vitamina D corren un mayor riesgo de
raquitismo. La vitamina D es esencial para permitir que el cuerpo la
absorción de calcio para su uso en la calcificación del hueso y el
mantenimiento adecuados.

92. DEBEMOS TENER EN CUENTA QUE UN BUEN DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO PREVIENE:
Retraso del crecimiento
Retraso en el desarrollo motor
Baja talla
Deformidades esqueléticas
Convulsiones
Defectos en el esmalte
Dolores óseos
Necesidades diarias de Vitamin D:
-200 UI/día niños y adultos <50años
-400-600 UI/día entre 51 y 70 años
-1000-1500 UI/día geriátricos

93. BIBLIOGRAFIA
Greenbaum LA. El raquitismo y la hipervitaminosis D. En: KliegmanRM,
Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. NelsonTextbook de Pediatría.
19 ª ed. Philadelphia, Pa:Saunders Elsevier, 2011: cap 48.