Diabetes - Hálito de maçã apodrecida

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Diabetes - Hálito de maçã apodrecida

  1. 1. DIABETES:HÁLITO DE MAÇÃ APODRECIDA
  2. 2. PÂNCREASo Divisão anatômica  Ácinos pancreáticos •suco pancreático  Ilhotas de Langerhans •células alfa, beta e delta
  3. 3. FUNÇÃO ENDÓCRINA: - INSULINA - Células beta Síntese Efeitos metabólicos
  4. 4. Insulina: hormônio HIPOGLICEMIANTE Ações associadas à abundância de energia Anabolismo Efeitos no metabolismo: Carboidratos Lipídeos Proteínas
  5. 5. CARBOIDRATOS Aumenta número de receptores GLUT-2 Aumenta captação de glicose Síntese de glicogênio Estimula Glicólise Nota: células nervosas, eritrócitos, rins, intestinoe cristalino NÃO são insulino-dependentes
  6. 6. LIPÍDEOS Reduz uso de gorduras Reduz formação de corpos cetônicos por β-oxidação Estimula captação de lipídeos por tecido adiposo Estimula síntese de ácidos graxos
  7. 7. PROTEÍNAS Estimula transporte de aminoácidos Aumenta processo de transcrição e de tradução Estimula Gliconeogênese Inibe catabolismo de proteínas
  8. 8. AÇÃO CELULAR DA INSULINA1. Insulina – Receptor2. Fosforilação3. Ativação da Tirosina quinase4. IRS (Substrato do Receptor de Insulina)5. Regulação das funções metabólicas
  9. 9. A INSULINA ATUA ESTIMULANDO OU INIBINDO A SÍNTESES DE METABÓLICOS ESTIMULAÇÃO INIBIÇÃO Captação de glicose  Gliconeogênese Síntese de glicogênio  Glicogenólise Síntese proteica  Lipólise Síntese de ácidos graxos
  10. 10. SECREÇÃO DE INSULINAEstimulada por: Alimentação ↑ ATP Fechamento doscanais de Na+ e K+(células beta) Abertura dos canaisde Cálcio (células beta)
  11. 11. GLUCAGON Sintetizado pelas células alfa Hormônio antagônico à insulina Hiperglicemiante
  12. 12. REGULAÇÃO METABÓLICA PELO GLUCAGON ESTIMULAÇÃO INIBIÇÃO Glicogenólise  Glicólise Gliconeogênese  Lipólise Cetogênese  Glicogênese Captaçãode aminoácidos
  13. 13. CRITÉRIOS PARA DIAGNOSTICAR A DIABETES Existem 4 critérios  Hemoglobina Glicada (A1C)  Glicemia em jejum  Glicemia pós-prandial*  Glicemia ao acaso ***Durante teste oral e tolerância à glicose usando 75g de glicose em água.**Na presença de sintomas clássicos de hiperglicemia
  14. 14. Sintomas Clássicos de Diabetes Mellitus: •Poliúria •Polidipsia •Perda não-explicada de peso
  15. 15. HEMOGLIBINA GLICADAo GlicaçãoLigação de glicose a proteínas de forma não-enzimática e irreversível Alteração da carga elétrica de proteínas • Rigidez • ↓Funcionalidade proteica
  16. 16. HBA1C E DIABETES Averiguar adesão de diabéticos ao tratamento Reflete o índice glicêmico médio Últimos 2 a 4 meses Hb – célula lábil
  17. 17. DIABETES MELLITUSoAlteração metabólica  Ausência de secreção de insulina  Diminuição da sensibilidade tecidual à insulinao Fatores associados:  Auto-imune  Pancreatite (litíase biliar)  Patógenos  Estilo de vida  Hereditariedade
  18. 18. o Sintomas Gerais Poliúria Polidipsia Glicosúria Retinopatia (visão turva) Deficiência de cicatrização Hálito cetônico Distúrbios renaiso Tipos de Diabetes  Tipo 01(DM1) e tipo 02 (DM2)
  19. 19. ALTERAÇÕES METABÓLICAS DA DIABETES Hiperglicemia e Hipoinsulinemia Estimulados  Lipólise*  Cetogênese  Glicogenólise  Gliconeogênese Inibidos  Glicólise  Lipogênese*↑ácidos graxos livres = ↑ risco de Aterosclerose
  20. 20. EXAMES DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2• Glicose em jejum Além de glicose e de• Glicose pós-prandial insulina...• Pesquisa de glicose na • Urina Rotina urina • Proteinúria• Dosagem de insulina • Creatinina Sérica• Anticorpos (anti- • Microalbuminúria insulina; anti-GAD; • TSH anti-IA2; anti-IA2B)
  21. 21. CAUSAS Genéticas e Ambientais DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2• Auto-imune • Secreção insuficiente(anti-GAD,anti-insulina) de insulina• Hereditariedade • Resistência à insulina• Infecções Virais(dengue,citomegalovírus) • Obesidade • Sedentarismo • Câncer*Diabetes juvenil *Geralmente após 40 (cerca de 14 anos de anos de idade idade)
  22. 22. RESISTÊNCIA À INSULINA Pré-receptor Ex.: • Alteração na produção ou na estrutura da insulina; •Ação de anticorpo anti-insulina Receptor Ex.: Alteração estrutural do receptor ou quantidade Insuficiente de receptores Pós-receptor Ex.: Deficiência na cascata de atividade do hormônio
  23. 23. TRATAMENTO DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2• Insulina injetável • Hipoglicemiantes (Detemir, Glargina) orais• Dieta alimentar (sulfonilureia, biguani• Exercícios físicos das) • Dieta alimentar • Exercícios Físicos • Cirurgia Bariátrica
  24. 24. SÍNTESE DE CORPOS CETÔNICOS Local: Fígado A partir de Acetil CoA da degradação de ácidos graxos  Importância • Hidrossolúveis (fácil transporte) • Reduzem proteólises no jejum prolongado • Utilizados em situações hipoglicêmicas • Podem ser metabolizados pelo SNC
  25. 25. Síntese ocorre em 3 ETAPAS*Formação do D-3-Hidroxibutírico (4 ETAPAS)**Descarboxilação do Acetoacetato é espontânea
  26. 26. DIABETES E CORPOS CETÔNICOS ↓energia disponível induz via alternativa ↓insulina: ↑lipólise ↑ácidos graxos livres ↑síntese de corpos cetônicos* Degradação dos Corpos Cetônicos produz intermediários do Ciclo de Krebs Diabetes: ↓glicólise ↓ Ciclo de Krebs Cetonemia (acidose sanguínea)

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