Lesiones por quemadura son la segunda causa de muerte accidental en niños entre 1 y 4 años. Pueden causar daño a múltiples órganos como pulmones, riñones e hígado, y alterar la fisiología cardiovascular, metabólica y farmacológica. El tratamiento incluye evaluar la profundidad de la lesión, estimar el porcentaje de área afectada, administrar fluidos intravenosos según la fórmula de Parkland, y proveer analgesia y soporte de órganos comprometidos.
2. Trauma
quemaduras 2da causa de muerte accidental en niños
entre 1 y 4 años de edad
3ra causa de muerte accidental en
menores de 18 años
70% escaldaduras en menores de 4 años
Por llama en mayores de 5 años
12-20% negligencia
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Coté, Manual of Pediatric Anesthesia. 7th edition.
3. EVALUACION DE QUEMADURAS
• Las quemaduras son dinamicas, ya que los cambios dérmicos
evolucionan con el tiempo y el daño se extiende a los tejidos
adyacentes o mas profundos.
Profundidad Tamaño Ubicación
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4. Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition.
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5. Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition.
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6. Estimación de
afectación
dérmica
• Porcentaje del área total de
la superficie corporal.
• Diagrama de Lund Browder
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7. Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition.
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8. Smith’s, Anesthesia for infants and children. Eight Edition.
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9. Fisiopatología
Quemadura: lesión traumática --> respuesta sistema
Desplazamien
to masivo de
liquido
Secuestro de
liquido
Hemoconcen-
tración
Liberación de catecolaminas y ADH
Prim. 4 días perdida de albumina
> 3 sem. secuestrada
Trombosis, ↑ permeabilidad capitar,
edema de tejidos, edema pulmonar
grave y congestión vascular.
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10. Cardiaca
• ↓ Gasto cardiaco / ↓ CO2
(reducción de VSC o efecto compresivos)
• Estado hipermetabolico
(↑ doble-triple gasto cardiaco)
• ↑ CO2 infección
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11. Pulmonar
Destrucción
térmica de los
tejidos laríngeos
Formación masiva
de edema =
obstrucción
Destrucción
térmica de
bronquios distales
y alveolos
VR altas: lesión
térmica
VR bajas: efectos
químicos o tóxicos
Bronquiolitis necrosante
Edema bronquial
Destrucción de alveolos
Exudado de proteínas
Perdida de sustancia tensoactiva
Perdida de la mucosa bronquial protectora
Broncoespamo
Bronconeumonia
Capacidad residual funcional ↓
Distendibilidad pulmonar ↓
Distensibilidad de la pared torácica ↓
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13. Hepática
TEMPRANOS TARDIOS
↓ Función a consecuencia de disminución en el VSC
Hipovolemia o hipotensión
Hepatitis
Hipoxia / Hipoperfusión ↑Función por hipermetabolismo
Hepatotoxinas Inducción enzimática
CO2 ↑
↓ función por infección
Interacción medicamentos
REDUCCION EN LA VIDA MEDIA DE LOS MEDICAMENTOS
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14. Sistema nervioso central
• Inhalación de sustancias químicas neurotóxicas
• Encefalopatía hipoxica
• Septicemia, hiponatremia e hipovolemia
Alucinaciones
Cambios en
personalidad
Delirio Convulsiones Estado de coma
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15. Hematológico
• Viscosidad sanguínea >
• Anemia hemolítica
• ↑ agregación plaquetaria & atrapamiento de plaquetas en el pulmón:
trombocitopenia
Incremento de cuenta plaquetaria 10-14 días después
• Coagulopatía intravascular diseminada: 3-5 días
• V, VII, VIII & el fibrinogeno
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16. Gastrointestinal
Íleo
gástrico
e
intestinal
Riesgo aspiración pulmonar de contenido gástrico!!
- Drenar estomago
- Profilaxis para neutralizar acido gástrico
- Alimentación enteral / parenteral
48-72h: restablece función
Ulceras por
estrés:
ulceras de
Curling
Antiácidos
Antagonistas H2
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17. Cutánea
Destrucción extensa de la piel: Incapacidad para regular el calor del
organismo, conservar líquidos y electrolitos, y proteger contra invasión bacteriana.
Hipotermia & desequilibrio de hidroelectrolitos
Mantener
cubiertos
Elevar
temperatura
Radiadores &
cobertores
Entibiar gases
Formación
progresiva de
cicatrices
Tratamiento
antibacteriano &
antibióticos
topicos
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18. Metabólica
≥ Utilización de glucosa, grasa & proteínas
≥ Demanda de oxigeno e ↑ dióxido de carbono
Interleucinas, FNT, catecoliaminas, prostanoides & otras
hormonas que se liberan durante el estrés.
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19. Sistema Temprano Tardío
Cardiovascular ↓ CO causado por disminución del volumen sanguíneo circulante, depresión
miocárdica (FNTἀ)
↑ CO causado por sepsis o hipermetabolismo
Hipertensión
Pulmonar Obstruccion de la via aérea superior e inferior
↓ FRC
↓Compliance pulmonar
Bronconeumonia
Estenosis traqueal
Restriccion de la pared toracica
Renal ↓ FRG causado por:
↓ volumen de samgre circulante
Mioglobinuria
Hemoglobinuria
Disfuncion tubular
↑ FRG causado por ↑ CO
Disfuncion tubular
Hepatico ↓Funcion sintetica causada por:
↓ volumen de sangre circulante
Hipoxia
Hepatotoxinas
Hepatitis
↑ Funcion sistetica causada por:
Hipermetabolismo
Induccion enzimática
↑ CO
Hematopoyetico ↓ Masa de glóbulos rojos
Anemia trombocitopenia
↑ Productos de degradación de fibrina
Coagulopatías
Trombocitosis
Coagulopatías
Reacciones transfusionales
Infecciones relacionadas a las transfusiones
Neurológico Encefalopatía, convulsiones, ↑ICP Encefalopatía, convulsiones, desorientación
Cutáneo ↑ perdida temperatura, fluidos, electrolitos Contracturas, cicatrices
Metabólico ↓ calcio ionizado ↑ consumo de oxigeno
↑ Producción de CO2
Farmacológico Volumen de distribución alterado
Unión de proteínas alterado
Farmacocinética alterada
Farmacodinamia alterada
↑ tolerancia opioides-sedantes
Inducción enzimática
Alteraciones en la función de receptores
Interacción de medicamentos
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21. Homeostasis del calcio
• Calcio ionizado ↓ (7 semanas después de la lesión)
Cloruro de calcio 2.5mg/kg
Gluconato de calcio 7.5mg/kg
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22. Farmacología
↓ captación &
depuración
Administración
oral e IM no
confiable
↑ volumen de
distribución
Glicoproteina alfa
1 ↑
Albumina ↓
Depuraciones ≥
Succinilcolina:
respuesta
hipercalemica
severa
RNMND
Vecuronio y
rocuronio
(aumento en la
densidad de los
receptores)
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23. Analgesia
• Opiaceos: MORFINA 1mg/kg
Fentanilo (aumento en vol. de distribución & aclaramiento)
• Agonistas-antagonistas: NALBUFINA
• Agonista: METADONA
Tolerancia – Adicción – Abuso de narcóticos
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24. Ansiolisis
• Sedación adecuada: disminuye requerimientos de narcoticos
Benzodiazepinas
Dexmedetomidina
Ketamina
↑ receptores NMDA
Norketamina (1/3 potencia)
Usado con BNZ su V ½ aumenta 20-30%
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25. Reanimación & valoración inicial
• Permeabilidad respiratoria
• Mantenimiento de la oxigenación
• Volumen sanguíneo adecuado
Oxigenación! Lesiones por inhalación - HIPOXEMICOS
Alta concentración de O2i
Obstrucción de VRA: edema de labios, nariz, lengua, faringe o glotis,
macroglosia aguda, epiglotitits y laringotraqueobronquitis
Intubación profiláctica
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26. Intoxicación por monóxido de carbono
• La inhalación de monóxido de carbono al 1% durante 2 minutos da ugar a valores de
carboxihemoglobina de 30%
• Hipoxia de los tejidos por menos aporte de o2
• Vida ½ de carboxihemoglobina es de 4 h
• ↓ a 30 min cuando O2 100%
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27. Circulación
Formula de Parkland y de Brooke
Síndrome de coma no cetosico hiperglucémico hiperosmolar (deshidratación
grave, hiperglucemia intensa, hiperosmolaridad sérica y coma sin cetoacidosis)
Gasto urinario Edema pulmonar & edema excesivo de los tejidos…
FC, PAS, PVC, O2, pH
Calentamiento activo, líquidos IV calientos
TRATAMIENTO CON
LIQUIDOS
Cristaloides Coloides
Parkland 4.0 ml/kg + 0 X porcentaje de
quemadura x peso (kg)
Brooke 0.5 ml/kg + 1.5 ml/kg X porcentaje de
quemadura x peso (kg)
La mitad de este volumen se administra durante las primeras 8 h y la restante en las 16 horas siguientes.
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Notas del editor
1. Accidentes automovilísticos y ahogamiento
PROFUNDIDAD DE UNA QUEMADURA Para diagnosticar la profundidad de la quemadura se recomienda utilizar cualquiera de las tres clasificaciones más conocidas en nuestro país: Benaim, Converse-Smith, o ABA (American Burns Association), respetando la correlación entre ellas. Debe tenerse presente además el carácter evolutivo de las quemaduras intermedias.
1er grado: superficiales, epidermis, cicatrizan rápidamente, no dejan cicatriz, cambios de pigmentación o contracturas: QUEMADURA SOLAR
2do grado: espesor parcial
3er grado: espesor total: destrucción tejidos profundos
Palma de la mano del paciente 1%
Desde compartimiento vascular hasta el tejido quemado
Anormalidades fisiológicas relacionadas con la quemadura: perdida del aislamiento térmico y barreras antimicrobianas, distorsion de la anatomía de las vías respiratorias y trastornos pulmonares, volúmenes intravasculares fluctuantes y la necesidad de reemplazo de fluidos individualizado, hipermetabpolismo acompañado de necesidades calóricas extremadamente eñlevadas, septicemia, respuesta alterada a anestesicos comuenes y una respuesta inflamatoria prolongada
Desplazamiento de liquido y por las alteraciones en el contenido de proteínas del plasma
Coagulacion localizada del tejido y reacciones microvasculares en la dermis subyacente
El riesgo de hipotermia es alto en bebes y niños debido a si desproporcionada relación superficie-masa corporal
Dur llas primeras 24 a 48 horas la hipotensión sistémica, la acidosis y el desarrollo de sepsis contribuyen a la extensión de la lesión.
Despues de cualquier lesión térmica mayor, tienen muchos cambios en la función heptica, renal y pulmonar. Deplecion IV, desplazamiento de liquidos transcompartimenales y los déficit de flujo sanguíneo en los órganos. La mayor parte de la perfusión del órgano se conserva a expensas del flujo sanguíneo gastrointestinal y de los grupos musculares de las extremidades.
Albumina se une a fármacos acidos: benzo. Glico a básicos ej RNM y reduce la biodisponibilidad
A causa de las alteraciones en la perfusión gástrica que ocurren durante el periodo de hipovolemia
Fase hipermetabólica, aumento de flujo sanguíneo y la inducción enzimática
Edema masivo en zonas quemadas y la perdida de medicamento a través de la herida
Excepto morfina que su depuración disminuye
Flujo de salida de potasio inducido por succi 12 horas después de la lesio y puede persistir hasta 2 años. Se ha psotulado proliferación extensa de receptores de acetilcolina y multiples isoformas a través de la membrana muscular: arritmias cardiacas letales
Tiempos de inicio mas largos y recuperación mas corta: disminución en la saturación del fármaco en receptores aumentados
Diferentes intensidades de dolor: desbridamientos, cambios de vendaje, fisioterapia. Liberacion minima de histamina
Morfina depuración metabolica se intensifica, lesión mayor disminuye la depuración de morfina. Reduccion de la vida media de morfina a 37 minutos, en comparación con la de 126 min
Nalbu: ventaja, analgesia sin depresión respiratoria significativa
Meta: pacientes que no responden a otros, dur de acción puede ser variable en el contexto de la cinetica de los quemados, antahonismo NMDA débil, minimiza tolerancia a los opiáceos y al hiperalgesia patológica
Despues del cierre de la herida de la piel los requerimientos de opioides disminuyen rapidamente
Alfa 2 agonista: analgésicas, ansiolíticas y sedantes, depresión ventilatoria minima y estabilidad hemodinámica razonable. Imita estado de sueño fisiológico…HIPOTENSION Y BRADICARDIA
Sugiere que la ketamina puede ser e analgésico mas eficaz que los opioides para quemados. Util para reducir la hiperalgesia inducida por opioides
Preservacion del impulso respiratorio, estabilidad hemodinámica. Paciente hipovolémico que a agotado las catecolaminas: depresor directo del miocardio!! Infusion vasoactiva: norepinefrina
Lesiones por inhalación de humo, flamas, gases nocivos, aire caliente y vapor. Espacio cerrado, quemaduras térmicas o material carbonáceo
La disminución de la permeabilidad respiratoria, por el edema rápidamente progresivo que comienza enlas primeras horas después de la lesión y que persiste por varios días después, vuelve peligrosa o hasta imposible la intubación tardia.
Canulas endotraqueales silastic balndas y sin globo reduce complicaciones: estenosis, erosiones de traquea y traqueomalacia
MONOXIDO IMPIDE A LA HEMOGLOBINA QUE3DAR DISPONIBLE PARA UNIRSE CON EL OXIGENO, SI NO TAMBIEN A LA CARBOXIHEMOGLOBINA, DESVIA A LA IZQUIERDA LA CURVA DE DISOCIACION DEL OZ
CURVA A LA IZQUIERDA, POR LO QIUE SE DISPONE DE MENOS O2 PARA LOS TEJIDOS Y EL QUE LA HEMOGLOBINA TRANSPORTA ESTA MAS DE UNA MANERA MAS FIRME
Guias de tratamiento con liquidos y deben modificarse en cada paciente dependiendo respuesta.
VOLUEMN DE REANIMACION ESTIMADO
GRADO DE EDEMA depende del volumen de liquido para reanimación que se administre. Tendencias a utilizar coloides o sol salina hipertónica (con o sin albumina) durante primeras fases de reanimación.
Regimen modificiado útil en niños pequeños: ventaja menor edema
Asociado a quemaduras, alta mortalidad. No sol con glucosa en reanimación inicial, medir glucemia.
Perdida de liquidos por evaporación mas de 4mil ml por cada metro cuadrado de superficie quemada cada dia