Estudos de geriatria em cães

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Geriatria em cães

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Estudos de geriatria em cães

  1. 1. ESTUDOS DE GERIATRIA EM ANIMAIS DE COMPANHIA MARIA LEONORA VERAS DE MELLO Medica Veterinária Fundação Educacional Serra dos Orgãos
  2. 2. SÍNDROME DE DESORDEM COGNITIVA DO CÃO IDOSO(SDC) A SDC é a deterioração relacionada à idade, das habilidades cognitivas, caracterizadas por mudanças comportamentais nos cães. Os sintomas de SDC não são sinais de um “envelhecimento normal”.
  3. 3. SÍNDROME DE DESORDEM COGNITIVA DO CÃO IDOSO(SDC) Um número de mudanças fisiopatológicas parecem ser responsáveis: * depósito de placas amilóides no córtex cerebral e no hipocampo * alterações nos neurotransmissores, incluindo a dopamina * níveis aumentados de monoaminaoxidase B (MAOB) no cérebro * níveis aumentados de radicais livres
  4. 4. SÍNDROME DE DESORDEM COGNITIVA DO CÃO IDOSO(SDC) Sinais de SDC Desorientação Vagueia sem rumo Parece perdido dentro de casa ou jardim Tenta “furar” a mobília Olhares fixos no espaço ou em paredes Acha com dificuldade a porta Não reconhece pessoas familiares Não responde às sugestões ou ao nome verbal Parece esquecer-se da razão para ir ao ar livre
  5. 5. SÍNDROME DE DESORDEM COGNITIVA DO CÃO IDOSO(SDC) Sinais de SDC Resposta diminuída ou alterada aos membros da família Solicita pouco a atenção Cumprimento menos entusiástico Já não cumprimenta proprietários Dorme mais Dorme menos durante a noite Diminuição da atividade Perda do treinamento (esquece onde tem de urinar ou defecar)
  6. 6. SÍNDROME DE DESORDEM COGNITIVA DO CÃO IDOSO(SDC) A SDC acomete: 48% dos cães a partir de 8 anos 62% dos cães entre 11 e 16 anos 100% dos cães com 16 anos ou mais
  7. 7. SÍNDROME DE DESORDEM COGNITIVA DO CÃO IDOSO(SDC) Tratamento Hidrocloreto de Selegilina (L- Deprenyl) - facilita a função dopaminérgica; aumenta a síntese e liberação da dopamina; diminui o catabolismo da dopamina inibindo a MAOB;potencializa a ação da dopamina; diminui a produção de radicais livres e facilita sua remoção Anipryl– 0,5-1,0mg/kg/sid
  8. 8. SÍNDROME DE DESORDEM COGNITIVA DO CÃO IDOSO(SDC) Schweiz Arch Tierheilkd. 2006 May;148(5):257-63.Links Reduction of behavioural disturbances in elderly dogs supplemented with a standardised Ginkgo leaf extract. Reichling J, Frater-Schröder M, Herzog K, Bucher S, Saller R. Institute for Pharmacy and Molecular Biology, Department Biology, Ruprecht-Karls- University Heidelberg, Germany. juergen.reichling@urz.uni-heidelberg.de In this open clinical trial conducted in 10 veterinary practices, Ginkgo leaf extract was administered as a dietary supplement to 42 elderly dogs (mean age 11.4 years) at a daily dose of 40 mg/ 10 kg body weight for 8 weeks. The "severity of the geriatric condition" in dogs with a history of geriatric behavioural disturbances (mean duration 12 months), was significantly reduced after 8 weeks of treatment (P = 0.0002). The positive effect was already apparent after 4 weeks. Thirty-six % of the dogs were completely free of clinical signs at study end. Overall efficacy of treatment as judged by the investigator was good or very good in 79% of the dogs. Five of six clinical sign scores (disorientation, sleep/activity changes, behavioural changes, general behaviour and general physical condition/vitality) also showed a significant decrease over the treatment period. In conclusion, these findings provide promising results that could increase the quality of life in the elderly dog and, as a consequence, that of the pet owner. The Ginkgo leaf extract appears to be an efficacious agent that provides a safe dietary supplement for the elderly dog with age-related behavioural disturbances.
  9. 9. HCE/PIOMETRITES NA CADELA IDOSA Verificar:Verificar: 1) Estado clínico geral 2) Exames - Colpo, US, RX, cult e abg, sangue 3) Patência de cérvix 4) Grau da HCE (Dow,1957) 5) Estado Geral
  10. 10. HCE/PIOMETRITES NA CADELA IDOSA ANTIBIÓTICOSANTIBIÓTICOS Os agentes geralmente são St.aureus, St. Epidermides, Strep. Sp, E.coli, Proteus, Pseudomonas. Ainda, Bucella sp, Toxoplama goondi, E.canis... Cefalosporinas 2ª e 3ª geração; Amoxicilina + Clavulanato de potássio; Metronidazol; Clindamicina; Azitromicina; Cloranfenicol (quinoleínicos não).
  11. 11. HCE/PIOMETRITES NA CADELA IDOSA ESTRÓGENOS (ação rápida, estriol, equilina, alfa estradiol)  Premarin - 0,3mg - 1/4 drágea/10kg durante 3 dias LUTEOLÍTICOS Antagonistas da prolactina  Cabergolina - 50 mcg/kg  Bromocriptina (Parlodel) - 0,010mg/kg bid Inibidores de serotonina  Metergolina - 0,1mg/kg/BID. PO
  12. 12. HCE/PIOMETRITES (cont.) LUTEOLÍTICOS (cont.) Prostaglandinas: natural e sintéticas  PGF2alfa natural - 100-120 mcg/kg/BID  Cloprostenol - 1 a 5 mcg /kg SID  Alfaprostol - 20mcg/kg/BID
  13. 13. TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO “BLOAT” A MÃE DE TODAS AS EMERGÊNCIAS Esta afecção acomete principalmente animais de porte grande, sendo um quadro agudo, e que freqüentemente pode levar o animal ao óbito nas primeiras 12 horas da sua instalação. Geralmente ocorre após o animal se alimentar, ou por algum fator estressante.
  14. 14. TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO Acredita-se que um dos fatores que contribui para essa evolução desfavorável são as alterações celulares que continuam a ocorrer após a correção cirúrgica do vôlvulo devido às lesões de reperfusão nos tecidos anteriormente isquêmicos
  15. 15. TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO O tratamento emergencial de vôlvulo gástrico consiste na rápida reposição de grandes volumes de líquido e eletrólitos através da fluidoterapia intravenosa em veias de grosso calibre craniais ao diafragma, descompressão gástrica e assim que o animal apresentar condições para ser submetido à anestesia, realiza-se uma laparotomia para desfazer o vôlvulo e avaliar a viabilidade das vísceras abdominais.
  16. 16. TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO radicais livres Os radicais livres que são sub-produtos dos processos oxidativos são o superóxido (O2-), o peróxido de hidrogênio (H2O2) e o radical hidroxila (HO). O radical hidroxila é o que apresenta maior potencial de reação com macromoléculas biológicas (membranas celulares), sendo o mais danoso para as células. O superóxido é produzido durante a auto-oxidação das mitocôndrias, ou enzimaticamente por diversas enzimas oxidases citoplasmáticas, e inativado pela enzima superóxido desmutase, formando outro radical livre, o peróxido de hidrogênio.
  17. 17. TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO radicais livres Normalmente o organismo defende-se da produção de radicais livres pela produção de enzimas que os desnaturam, como a peróxido desmutase, a catalase, a glutadiona peroxidase, e outros como vitaminas C , E, A, beta-caroteno, cistéina e transferrina
  18. 18. TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO Na situação de produção excessiva de radicais livres, o médico veterinário pode utilizar uma série de agentes farmacológicos conhecidos como sequestradores (inativadores) de radicais livres. Temos entre eles: vitamina E, vitamina C, alopurinol, deferoxamina, superóxido desmutase,catalase, dimetilsulfóxido e manitol.
  19. 19. TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO
  20. 20. TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO
  21. 21. TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO
  22. 22. TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO
  23. 23. TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO Estabilização do paciente antes da cirurgia a)Canular um vaso de grande calibre Fluidoterapia (ringer com Lactato 50-90ml/h) b) Descompressão gástrica c)correção acidose metabólica d)O2 e) Esteróides ou Aines(flunixin meglumine) f) Antibióticos de largo espectro g)Medicação pré-anestésica Meperidina 3-5mg/kg IM Oximorfona 0,05mg/kg IM Butorfenol 0,2mg/kg IM Buprenorfina o,o2mg/kgIM
  24. 24. TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO Indução e manutenção anestésica a) pré-oxigenar(O2-100%) antes da indução, por no mínimo 5 minutos. Indução com máscara utilizando isoflurano se o paciente estiver muito debilitado. b) Pode-se tentar indução com o uso de diazepan ou midazolam dose de 0,2mg/kg, principlamente antes dos opióides administrados.Antes de intubar, spray de lidocaína na laringe c) Uma outra alternativa seria o uso de diazepan 0,2mg/kg IV seguido de oximorfona 0,05mg/kg IV ou fentanil 0,01mg/kg/IV d) Após a intubação melhor uilizar ventilação controlada e) Isoflurano é o anestésico preferido ( menos arritmias)mas também pode ser usado halotano em baixas concentrações
  25. 25. TORÇÃO GÁSTRICA/VOLVULO EVITANDO AS LESÕES DA REPERFUSÃO A desferoxamina* (10mg/kg, 10 minutos antes da descompressão gástrica) um agente quelante do ferro, é capaz de diminuir a produção de radical hidoxila através da sua ligação com o ferro, impedindo que este elemento catalise as reação de Fenton e Harber-weiss. Também são utilizados o dimetilsulfóxido (DMSO), o manitol e a enzima superoxido desmutase** *desferal **lecithinized superoxide dismutase
  26. 26. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
  27. 27. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
  28. 28. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA causas Doenças imunológicas- lupus eritrematoso sistêmico; glomerulonefrite; vasculite Amiloidose Neoplasia – primária/secundária Nefrotoxinas Isquemia renal Obstrução do fluxo urinário Idiopático Causas inflamatórias ou infecciosas – pielonefrite; leptospirose; calculo renal; doenças congênitas/hereditárias como rins policísticos, hipoplasia ou displasia renal, nefropatia familiar( lhasa apso, Shih tzu, Rottweiller, Bernese, Chowchow, Sharpei,Bul terrier, Golden Retrivier, Cocker spaniel,Abissinian Cat)
  29. 29. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Advém da glomerulonefrite crônica, que passa por 5 estágios: 1) dano renal com uma filtração glomerular mantida 2) dano renal e leve diminuição da filtração glomerular 3) moderada diminuição da filtração glomerular 4) severa diminuição da filtração glomerular 5) falha renal
  30. 30. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA A redução da massa do néfron leva a uma hipertrofia e hiperfiltração dos nefrons remanescentes, e o início de uma hipertensão intraglomerular. Na doença renal primária, um declínio a filtração glomerular leva a aumentos da creatinina, depois acumulando também a uréia. Um diminuição acentuada da filtração glomerular coincide com: a) Diminuição da produção de eritropoitina b) Diminuição da vitamina D, resultando em hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundário, hiperfosfatemia e osteodistrofia renal c) Redução de excreção de ácidos, sais, potássio e água, resultando em acidose, hipercaliemia e edema d) Disfunção plaquetária levando ao aumento da tendência hemorrágica
  31. 31. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Sinais indicativos de uremia cansaço e fadiga perda de energia, apetite, peso prurido náusea a vomito pela manhã alteração de paladar alteração no padrão de sono neuropatia periférica convulsões temores
  32. 32. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Sinais indicativos de uremia(cont.) edema e hipertensão dispneia( pericardite e/ou acumulo de líquidos) dormência nas extremidades sugere hipocalcemia,etc fraqueza, letargia e fadiga podem ser secundárias à anemia
  33. 33. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Alem do suporte com cristalóides, algumas coisas podem ser feitas para evitar a falha renal. Acetilcisteina tem sido utilizado como anti-oxidante e renoprotetor. Iniciar com 150mg/kg em dextrose 5% seguido de 10mg/kg durante 30 minutos cada 12 horas até não existir mais perigo.
  34. 34. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Nos casos com potencial perigo de falha renal, pode haver uma programação com a acetilcisteína também por via oral, 8a 9mg/kg por via oral duas vezes ao dia. Bloqueadores dos canais de cálcio também vem sendo utilizados- diltiazen - 0,3-0,5 mg/kg lento É recomendado utilizar corticosteróides – 0,5- 1mg/kg e depois repetir 0,25mg/kg q 8-12hs
  35. 35. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA tratamento Besilato de amlodipina- antagonista Ca- 0,1mg/kg cão e 0,625mg/kg gato SID oral Hidroxido de alumínio- quelante entério de fosforo – 10-30mg/kg TID oral Benazepril – IECA- 0,25-0,5mg/kg SID Clorpromazina – antiemético – 0,25-0,5mg/kg QD ou TID Im, SC VO Cimetidina- bloqueador H2 – 2,5-5,0mg/kg QD ou TID IV, IM,VO Dopamina – vasodilatador renal – 2-10 ug/kg/minm IV Enalapril – IECA-idem benazepril e pode dar para felinos(6,25 mg /felino bid) Eritropoeitna- 35-50 u/kg 3x semana Famotidina- bloqueador H2 0,5mg/kg BID ou SIDIM, SC, VO Furosemida – diuretico de alça- 2-4mg/kg TID ou BID Iv, VO( naõ em oligúricos; não em que toma aminoglicosídeos)
  36. 36. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA OBSERVAÇÃO A dopamina é utilizada nos oligúricos por seu estímulo dopaminérgico quando usada em doses baixas. Causa vasodilatação da arteríola eferente, aumentando o fluxo sanguíneo renal e em menor grau a taxa de filtração glomerular. Gatos não póssuem receptores alfa adrenérgicos em glomérulo A dopamina em doses altas causa efeito indesejado estimulando os receptores alfa adrenérgicos Efeito sinérgico com a furosemida Dose 1-2 mcg/kg/min disulida em solução fisiológica (30mg de dopamina em 500ml de sol. Fisiológica- não diluir a dopamina em soluções alcalinas)
  37. 37. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Hidralazina – vasodilatador arterial – 0,5-2,0mg/kg tid ou bid(cão); 2,5- 5,0 mg/felino bid ou sid VO Lisinopril IECA 0,5mg/kg SID cão VO Manitol – diurético osmótico – 0,5-1,0g/kg como solução 20% a 25% IV em bolus lento por 5 a 10 min(< edema tubular; vasodilatador renal) Metoclopramida- antiemético - 0,2-0,5mg/kg BID ou TID VO,SC Decanoato de nadrolona –anabolizante-1,0-1,5mg/kg semanal , IM (cão) e 1,0mg/kg semana IM (gato) Ranitidina – bloqueador H2 - 2,0mg/kg SID VO, IM(cão; 2,5mg/kg BID IV, VO Bicarbonato ou citrato de sódio - alcalinização 8-12mEq/kg BID VO Trimetobenzamida – antiemético – 3,0mg/kg TID IM (cão) NELSON & COUTO- ELSEVIER-2006 MEDICINA INTERNA DE PEQUENOS ANIMAIS
  38. 38. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Hemodiálise em cães
  39. 39. Utilização de cetoanálogos na restrição proteica dos animais com insuficiência renal A utilização de ceto-análogos tem sido proposta nos protocolos de tratamento das insuficiências renais baseado na terapia nutricional. Os ceto-análogos são semelhantes aos aminoácidos, mas cadeias carbônicas simples, isentas do grupo amina. Ao mesmo tempo que captam o nitrogênio da circulação, são transformados em aminoácidos correspondentes, em geral essenciais. Assim os ceto-análogos servem de complemento nutricional ao fornecerem aminoácidos e alto valor biológico, permitindo que as dietas possam conter menor teor de proteínas, e diminuem os teores de uréia sérica.
  40. 40. Utilização de cetoanálogos na restrição proteica dos animais com insuficiência renal Os alfa-cetoanálogos, ou cetoanálogos, ou ainda alfa-cetoácidos são, na verdade aminoácidos essenciais desaminados.Não contém nitrogênio em sua estrutura molecular e, assim, não geram sub-produtos de nitrogênio. Ao mesmo tempo, captam em seus radicais livres, grupos amina, podendo se transformar nos aminoácidos correspondentes.
  41. 41. Utilização de cetoanálogos na restrição proteica dos animais com insuficiência renal No mercado farmacêutico encontra-se uma mistura comercial de aminoácidos essenciais, alfa cetoanálogos, lisina, triptofano, histidina, tirosina e calcio(Ketosteril) O ketosteril deve ser administrado na dose de 1 tablete/5ks de peso diariamente, juntamente com a ração k/d. Para os felinos, acrescentar arginina e taurina, ausentes no composto e essenciais para esta espécie.
  42. 42. HIPERPARATIROIDISMO NA IRC O desequilíbrio do metabolismo de cálcio e de fósforo ocorre como conseqüência da gradativa perda da capacidade funcional dos rins, o que promove estímulo da paratireóide e aumento da secreção de paratormônio (PTH), na tentativa de manutenção da homeostase do cálcio.
  43. 43. HIPERPARATIROIDISMO NA IRC O PTH promove a desmineralização óssea e a calcificação de tecidos moles, incluindo deposição de cálcio no parênquima renal (Krueger e Osborne, 1995; Krueger et al., 1996), o que contribui para a perda de mais néfrons. A excessiva quantidade de PTH circulante resulta também na diminuição da eritropoiese (Cowgill, 1995), alteração na função leucocitária, lesão de hepatócitos e redução na contratilidade do músculo cardíaco (Massry e Smogorzewski, 1997).
  44. 44. HIPERPARATIROIDISMO A hipersecreção de PTH ocorre em resposta à hipocalcemia, presente nos quadros de IRC. A estimulação persistente da paratireóide pode ocasionar hiperplasia difusa (Van Vonderen et al., 2003) e metaplasia das glândulas, que podem assumir características adenomatosas, tornando-se autônomas (Krueger et al., 1996), secretando PTH mesmo em presença de hipercalcemia. Isto pode ocorrer nos estádios avançados da IRC, resultando no hiperparatireoidismo terciário (Fukagawa et al., 1997). A hiperfosfatemia e, principalmente, a comprovação de desmineralização óssea em animais com IRC permitem estabelecer o diagnóstico provável de hiperparatireoidismo secundário renal (Polzin et al., 1995). Entretanto, o diagnóstico definitivo de hiperparatireoidismo secundário e terciário deve ser realizado pela mensuração do paratormônio intacto (PTHi) sérico concomitantemente à avaliação da calcemia (Krueger e Osborne, 1995).
  45. 45. Calcitriol A utilização de 1,5 A 3,4 NG/KG/DIA de Calcitriol diminui a produção do Paratormônio, melhorando a atividade mental do paciente, seu apetite e estado geral
  46. 46. Cuidados com a administração de Calcitriol A redução da absorção gastrointestinal de fósforo é crucial para a prevenção da hiperfosfatemia e conseqüentemente do hiperparatireoidismo em pacientes com redução funcional de néfrons. No entanto, mesmo com dieta e tratamento dialítico, a maioria dos pacientes permanecem com balanço de fósforo positivo e necessitam fazer uso de resinas queladoras do fósforo. As mais comuns contém cálcio e alumínio. O alumínio pode causar toxicidade ao nível neurológico, esquelético e hematológico em pacientes em diálise e, portanto, é raramente usado atualmente. Os medicamentos que contém cálcio são atualmente os de primeira escolha e são representados pelo Carbonato de Cálcio e pelo Acetato de Cálcio. O principal problema associado a esses medicamentos a base de cálcio é o de que eles freqüentemente resultam em episódios transitórios de hipercalcemia, exigindo que se reduza a dose de Calcitriol e que se utilize solução de diálise com pouco cálcio
  47. 47. Hiperparatiroidismo na insuficiência renal crônica (rubber jaw) http://www.editoraguara.com.br/cv/ano6/cv33/nefro.jpg
  48. 48. Hipertiroidismo em felinos http://www.veterinariaonline.com.br/figuras_grandes_artigo/hiperc19gmod.jpg Esta é uma enfermidade comum em gatos idosos, ocorrendo em animais com média de 13 anos de idade, porém podendo acontecer em animais entre quatro e 20 anos de idade. Gatos de todas as raças e de ambos os sexos podem ser afetados.
  49. 49. Hipertiroidismo em felinos O hipertiroidismo resulta como consequência da excessiva secreção de hormônio da tireóide, de um ou ambos os lobos tireóideos.O bócio adenomatoso multinodular é a lesão mais comum. Sua patogenia ainda é obscura. Estudos epidemiológicos têm identificado o consumo de ração enlatada para felinos, como fator de risco( excesso de iodo? isoflavonas da soja?)
  50. 50. Hipertiroidismo em felinos Sinais clínicos Perda de peso,polifagia, agitação, hiperatividade, são os mais comuns Porém, devido à caquexia pode ocorrer letargia, anorexia, fraqueza. Outros: alopecia, pelos embolados, lambedura excessiva,poliuria, polidipsia, emese, diarreia Pode ocorrer comportamento agressivo
  51. 51. Hipertiroidismo em felinos Problemas comuns concomitantes Cardiomiopatia tireotóxica Também pode se desenvolver a cardiomiopatia dilatada, compulso deficitário, ritmo de galope, sopro cardíaco e som cardíaco abafado por efusão pleural Insuficiência renal Cursa junto com o hipertiroidismo, mas oculta, pois as taxas aumentadas de l-tiroxina aumentam a taxa de filtração glomerular
  52. 52. Hipertiroidismo em felinos Hipertensão sistêmica Comum em felinos com hipertiroidismo,embora em geral clinicamente silenciosa. Hemorragias e descolamento da retina são as complicações mais comuns. Distúrbios gastrointestinais Polifagia, perda de peso, anorexia, vomitos, diarreia, aumento do volume e frequencia da defecação, sempre deve-se suspeitar de hipertiroidismo em gatos idosos com estes sintomas Diferenciar da neoplasia intestinal- linfoma_
  53. 53. Hipertiroidismo em felinos Tratamento METIMAZOL – Iniciar com 2,5mg/dia/animal por 2 semanas, depois BID. A cada aumento necessário adicionar 2,5mg/dia CARBIMAZOL -.se transforma in vivo em Metimazol. Dar 5mg/animal/TID No caso de uremia e/ou transtornos hepáticos, restringir as doses
  54. 54. BRONQUITE CRÔNICA/DPOC A doença Pulmonar Obstructiva Crônica (DPOC) é uma circunstância que impede os pulmões de funcionarem corretamente. As vias aéreas tornam-se obstruídas. As doenças que predispõem são: bronquite crônica (os pulmões danificados produzem muco adicional),enfizema (as passagens brônquicas perdem sua flexibilidade), e asma crônica (as passagens aéreas estão sempre inflamada e contraídas). Um paciente com DPOC pode apresentar tosse produtiva, respiração encurtada shortness da respiração, e de espirros.
  55. 55. BRONQUITE CRÔNICA/DPOC Frequentemente pode estar associada ao colapso de traquéia Ocorre geralmente em cães com mais de 6 anos de idade. Poodles e Lulus parecem ser mais afetados. É comum uma arritmia sinusal, que acompanha o aumento do pulso femoral
  56. 56. CATARATA/GLAUCOMA Patogenesia Diminuição da drenagem do humor aquoso pelo ângulo iridocorneal Circulação do Humor aquoso: Corpo ciliar- câmara posterior – pupila-câmara anterior-Ângulo iridocorneal -vasos do plexo venoso da esclerótida- circulação sistêmica.
  57. 57. CATARATA/GLAUCOMA A uveíte induzida pelo cristalino é uma resposta auto-imune às proteínas do cristalino, ocorrendo sob condições que suplantam a tolerância imune a essas proteínas. O desenvolvimento dessa afecção é comum em cães com catarata, e seus aspectos clínicos são distintos daqueles presentes em outras formas de uveíte. Seu tratamento deve ser cirúrgico e emergencial
  58. 58. ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES A doença intervertebral é um problema neurológico frequente afetando cães, e ocorre raramente em gatos (síndrome da cauda equina) Em cães, o problema acomete as regiões cervical, torácica, lombar e lombosacra. As lesões cervical e toracolombares afetam a medula espinhal, enquanto que as lombosacras afetam a cauda equina. O disco intervertebral consiste de um anel fibroso, o annulus fibrosus rico em colágeno, e um nucleus pulposis, central, gelatinoso e rico em água.
  59. 59. ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES Quando ocorre ruptura do disco com herniação, há lesão do sistema nervoso, inicialmente com dor, que pode ser: 1) Dor discogênica 2) Dor meníngea ( contato mecânico ou efeito de massa no disco extruido na duramater e/ou resposta inflamatória do corpo estranho ao núcleo pulposo no canal vertebral) 3) Dor radicular - compressão das raizes dos nervos
  60. 60. ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES Grade neurológica de graduação de dor intervertebral na doença de disco: Grau 0- normal Grau 1: dor cervical ou toracolombar, hiperestesia Grau 2: paresia( fraqueza muscular)com diminuição da propriopercepção;ambulatório Grau 3; paresia grave com própriocepção ausente; não ambulatório Grau 4; paralisia (não é capaz de ficar em pé ou andar, diminuição do controle urinário., percepção de dor profunda presente Grau 5: paralisia, incontinência fecal e urinária, sem percepção consciente de dor
  61. 61. ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES
  62. 62. ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES Mielograma toracolombar com compressão a nivel de L1-L2
  63. 63. ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES Descanso em confinamento e Aines NUNCA USAR AINES E CORTICOSTERÓIDES ASSOCIADOS! Se não houver melhora em duas semana, provavelmente é caso cirurgico Recorrência de casos não cirúrgicos tratados clinicamente: 40% nas lesões cervicais Nas lesões toracolombares, a recuperação atinge cerca de 80%
  64. 64. http://www.editoraguara.com.br/cv/ano4/cv22/cv22.htm
  65. 65. ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES
  66. 66. ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES Hemilaminectomia, lado direito, L1-L2 http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2005&Category=1545&O=Generic
  67. 67. ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES
  68. 68. ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES síndrome da cauda equina em gatos domésticos
  69. 69. ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES síndrome da cauda equina em gatos domésticos Região lombo-sacra: Nas distintas espécies, o extremo caudal da medula espinhal varia quanto a sua localização: nos cães maiores finaliza na L6, nos cães miniatura chegam a L6-L7; nos felinos seu final é em L7-S1, e no ser humano termina em L1-L2.
  70. 70. ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES síndrome da cauda equina em gatos domésticos Radiografía na posição latero-lateral : se observa um desvio do eixo das vértebras lombo-sacras , proceso artrósico en L 6 - 7. Faltam apófisis espinhosas em L6-L7.
  71. 71. ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES síndrome da cauda equina em gatos domésticos Sintomas Intolerância para saltar Claudicação de 1° ou 2° grau Dificultade para levantar Diminuição da propiocepção Diminuição do reflexo de retirada (flexor). Hiperreflexia Hipotonía anal (megacólon) Incontinência urinaria Paralisia da cauda Ataxia Intolerância ao exercício
  72. 72. ALTERAÇÕES OSTEOARTICULARES síndrome da cauda equina em gatos domésticos Tratamento Cirúrgico (laminectomia) Acupuntura
  73. 73. DESEQUILÍBRIOS HORMONAIS Hiperadrenocorticismo Pituitário-Dependente (HPD) Além dos efeitos sistêmicos decorrentes do excesso de glicocorticóides, este distúrbio também resulta na inibição do funcionamento normal da pituitária e hipotálamo, afetando a liberação da tirotropina (TSH), hormônio do crescimento (HC), e gonadotropina (hormônio luteinizante e hormônio folículo-estimulante, FSH).
  74. 74. Hiperadrenocorticismo Pituitário-Dependente (HPD) No HPD a secreção de ACTH é aleatória, episódica. e persistente. A excessiva secreção de ACTH resulta numa hiperplasia adrenocortical e num excesso de secreção de cortisol, ocorrendo a ausência do ritmo circadiano normal. Inexiste a inibição, por retroalimentação, do ACTH (secretado por células hiperplásicas, ou por um adenoma pituitário) por concentrações fisiológicas de glicocorticóides. Assim, a secreção do ACTH persiste, a despeito de elevações na secreção do cortisol. Esta liberação descontrolada do hormônio resulta num excesso crônico de glicocorticóides.
  75. 75. Hiperadrenocorticismo Pituitário-Dependente (HPD) Além dos efeitos sistêmicos decorrentes do excesso de glicocorticóides, este distúrbio também resulta na inibição do funcionamento normal da pituitária e hipotálamo, afetando a liberação da tirotropina (TSH), hormônio do crescimento (HC), e gonadotropina (hormônio luteinizante e hormônio folículo-estimulante, FSH).
  76. 76. Protocolos para diagnóstico de hiperadrenocorticismo em cães Estimulação com ACTH Coletar amostra (cortisol basal)2. Administrar ACTH a) Cortigel-40: 2,2 UI/kg IMColetar amostra 2 horas depois da administração. b) Cortrosyn: 0,25mg/cão IM Coletar amostra 1 hora depois da administração. Cortisol Basal:Normal = 60-170 ng/ml Cortisol Pós-ACTH:Normal = 5-60 ng/m Limite = 170-220 ng/ml Consistente com Diagnóstico SC = > 220 ng/m
  77. 77. Protocolos para diagnóstico de hiperadrenocorticismo em cães Supressão pela dexametasona 1. Coletar amostra pela manhã (cortisol basal). 2. Administrar Dexametasona: a) Baixa dose = 0,01 mg/kg IV ou b) Alta dose = 0,1 mg/kg IV 3. Coletar amostra 4 e 8 h depois da administração. Cortisol Pós-Dexametasona: Normal = < 10 ng/ml Limite = 10-14 ng/ml Consistente com Diagnóstico SC = > 14 ng/ml
  78. 78. Protocolos para diagnóstico de hiperadrenocorticismo em cães Níveis de ACTH endógeno 1. Coletar amostra entre 8 e 9 h da manhã, após a hospitalização do cão durante a noite. 2. Coletar em tubo refrigerado, siliconizado e com EDTA, centrifugar, transferir o plasma para um tubo de plástico e congelar (rapidamente). ACTH:Normal = 10-45 pg/ml PHD = > 45 pg/ml PHD = pituitária hormônio dependente TA = < 10 pg/mlTA = tumor de adrenal http://www.betlabs.com/br/pets/hiperadr.htm
  79. 79. CONSIDERAÇÕES A RESPEITO DO TRATAMENTO DO HIPERADRENOCORTICISMO TRATAMENTO COM MITOTANO Há duas opções de tratamento com mitotano: a) Abordagem tradicional, com o objetivo de controlar o estado hiperadrenal sem causar sinaias clínicos de hipoadrenocorticismo b) A adrenaletomia medicamentosa, com o objetivo de destruir a córtex adrenal (convertendo um estado hiper em hipoadrenocorticismo)
  80. 80. CONSIDERAÇÕES A RESPEITO DO TRATAMENTO DO HIPERADRENOCORTICISMO TRATAMENTO COM MITOTANO Na abordagem tradicional há duas fases: indução e manutenção No protocolo de indução o proprietário deve determinar o consumo de água do cão durante vários períodos de 24 horas. Uma vez sabendo a quantidade de água consumida por dia, iniciar com o mitotano na dosagem de 40 a 50mg/kg/dia dividido em 2 doses(naqueles cães com diabetes melito apenas 25 a 35mg/kg) O mitotano é mais eficaz quando cada dose é triturada e misturada a pequena quantidade de óleo vegetal, junto ao alimento
  81. 81. CONSIDERAÇÕES A RESPEITO DO TRATAMENTO DO HIPERADRENOCORTICISMO Baixas quantidades de prednisona (o,25mg/kg/dia vo) devem ser dadas somente se for necessário O tratamento com mitotano deve ser suspenso quando surgirem sintomas como letargia,inapetência, vômitos,debilidade, grande diminuição da ingestão de água. A fase de indução se completa qdo o cão está ingerindo até 80ml/kg/dia de agua. Confrimar com teste de estimulação pelo ACTH, cerca de 7 dias após o inicio da indução.
  82. 82. CONSIDERAÇÕES A RESPEITO DO TRATAMENTO DO HIPERADRENOCORTICISMO Na indução a meta é uma diminuição relativa ( cortisol plamático pós-ACTH 2 a 5 ug/dl) Entrando na fase de manutenção, iniciar com 25mg/kg/dia Depois de bem estável, passar a dar 50mg/kg dividido em 3 doses dando em 3 dias diferentes da semana, e isso pode se transformar em doses semanais. LEMBRE-SE CADA INDIVÍDUO É ÚNICO, E DEVE-SE ADAPTAR UM TRATAMENTO PARA CADA UM
  83. 83. CONSIDERAÇÕES A RESPEITO DO TRATAMENTO DO HIPERADRENOCORTICISMO É importante lembrar que o animal idoso pode ter outras doenças concomitantes, como doença renal crônica, hepatopairas, cardiopatias, hipotiroidismo, diabetes melito, entre outras É importante também , ao iniciar um protocolo e tratamento com mitotano, que o pacientes se encontre estabilizado quanto às outras enfermidades concomitantes
  84. 84. CONSIDERAÇÕES A RESPEITO DO TRATAMENTO DO HIPERADRENOCORTICISMO Caso o paciente com hipeadrenocorticismo seja diabético, deve-se controlar de maneira suave, com insulina de ação intermediária (NPH ou lenta), doses de 0,5 a 1 UI/kg) duas vezes ao dia, para evitar cetoacidose. Durante o período de indução com o mitotano,deve-se ir dosando a glicose(preferir as tiras de urinalise, menos estressantes). Resultados negativos para glicose, diminuir a insulina em 10 a 20%
  85. 85. CONSIDERAÇÕES A RESPEITO DO TRATAMENTO DO HIPERADRENOCORTICISMO Tratamentos alternativos Cetoconazol- 10 a 15 mg/kg/BID L-deprenil- 1 mg/kg cada 24 hs Metirapona – em felinos 65 mg/kg VO cada 12hs Bromocriptina- Trilostano – 2-10mg/kgVO cd 24hs ajustar com base na resposta
  86. 86. Diabetes mellitus Complicações associadas à Diabetes Mellitus Cetoacidose diabética É uma circunstância que ocorre toda vez vez que não há insulina em quantidade suficiente para metabolizar a glicose. Ela pode ser desencadeada pela ingestão abusiva de carboidratos e por situações de estress físico ou emocional. Estress físico quando o paciente é acometido por outra patologia, como uma infecção. Em condições de estress o corpo libera grande quantidade de hormônios hiperglicemiantes. Como não há insulina suficiente, as gorduras e proteínas armazenadas começam a ser quebradas, produzindo paralelamente substâncias ácidas conhecidas como corpos cetônicos.
  87. 87. Diabetes mellitus Complicações associadas à Diabetes Mellitus  Hemograma - leucocitose neutrofílica, discreta policitemia, anemia arregenerativa  Perfil bioquímico - hiperglicemia(sintomas > 180mg/dL), hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, > ALT(lipidose hepática), > FAS, hiperamilasemia, hiperlipasemia  Urinálise – DEU > 1020, glicosúria, cetonúria, proteinúria, bacteriúria  Hemoglobina glicosilada  Frutosamina  Curva glicêmica
  88. 88. Diabetes mellitus Complicações associadas à Diabetes Mellitus Dieta alimentar Um dos pilares do tratamento do diabético Eliminação do açúcar (sacarose e glicose) Não fornecer gordura e carboidratos em excesso Não restringir carnes, peixes ou vegetais Adicionar fibras insolúveis (lignina, celulose) As dietas que contém quantidades elevadas de fibras (e densidade calórica alta) ajudam a promover a perda de peso e a absorção de glicose lenta a partir do trato intestinal, a reduzir as flutuações pós-prandiais na glicose sanguínea e a potencializar o controle da hiperglicemia
  89. 89. Diabetes mellitus Complicações associadas à Diabetes Mellitus Exercício O exercício é importante para manter o controle glicêmico, pois ajuda a promover a perda de peso e diminuir a resistência à insulina provocada pela obesidade. Efeito redutor da glicose aumentando a mobilização da insulina injetada.
  90. 90. Diabetes mellitus Complicações associadas à Diabetes Mellitus Tratamento(gatos) a) Agentes hipoglicemiantes orais As sulfoniluréias estimulam a secreção de insulina pelas células beta: glipizide – 0,25- 0,5mg/kg BID glibenclamida – 0,2 mg/kg SID As biguanidas não necessitam de células betas funcionais. Suprimem a gliconeogenese hepática, estimulam a glicólise e inibem a absorção de glicose pelos intestinos
  91. 91. Diabetes mellitus Complicações associadas à Diabetes Mellitus b) Insulina (atenção para aqueles tratados para hiperadrenocorticismo) Tratamento inicial hospitalar Insulina NPH ou PZI em injeção matinal única. Cães pequenos(< 15 kg) - 1U/kg Cães maiores (> 25 kg) - 0,5U/kg Ração adequada - dar metade da ração após injeção e o restante após 6 a 12 horas Monitoramento por 2 a 3 dias. Observar glicemia antes da injeção e a cada 1a 2 horas por 12 a 24 horas
  92. 92. Diabetes mellitus Complicações associadas à Diabetes Mellitus b) Insulina (cont.) Tratamento inicial hospitalar Em gatos recomenda-se a Ultralenta – 1 a 3 UI matinal Um gráfico ideal de glicemias seriadas mostra que a menor glicemia de 80-110 mg/dL ocorre 10 a 12 horas após a insulina A duração da ação insulínica deve ser de 20 a 24 horas e a maior glicemia de 200-240 mg/dL após 24 horas após a insulina
  93. 93. Diabetes mellitus Complicações associadas à Diabetes Mellitus Tratamento da CAD Insulina Regular ou Semilenta para cães e gatos com CAD- 0,2U/kg Seguida por 0,1 U/kg a cada hora até que a glicose se reduza a < De 250mg/dl – IM membros posteriores depois administre a cada 4 ou 6 hs, IM de 0,1 a 0,4 U/kg Acrescente dextrose 50% à sol. Salina para criar uma solução a 5%Mantenha a concentração sanguínea de glicose 150 a 250 mg/dl até que o paciente esteja estável e consiga se alimentar. Não mude para insulina de ação mais longa até que o paciente esteja estável e não vomite, mantendo equilíbrio hídrico sem infusões IV, sem estar acidótico, azotêmico ou < eletrólitos
  94. 94. Tratamento da CAD (cont.) Fluidoterapia monitorar o estado de alerta do paciente, FC, umidade das mucosas, TPC, pressão do pulso e turgor cutâneo. avaliar pressão venosa, produção urinária, peso corporal, e ausculta pulmonar e cardíaca. solução salina 0,9 + K ( 40mEq/L) cuidadosa (1 mEq/kg/h) 1,5 a 2 vezes a manutenção (60 a 100 mk/kg/dia); os ajustes subsequentes dependerão do estado de hidratação, produção urinária, severidade da azotemia e persistênica do vômito e diarréia. Muito cuidado com a administração de fosforo e bicarbonato.
  95. 95. Dificuldades relacionadas ao tratamento no diabetes melito Antagonismo/resistência insulínica Ocorre antagonismo aos efeitos da insulina. Os sinais clínicos são hiperglicemia persistente (>300mg/d em animais recebendo acima de 2,5 U/Kg/dia)L), glicosúria, poliuria, polidipsia, emagrecimento Causas - progestágenos, glicocorticóides, metaestro, hiperglucagonemia, produção de anti-corpos anti-insulina
  96. 96. Novas insulinas Lantus (glargine) - Aventis 2 hours(start) 6 hours (Pic) Long-acting 18-26 hours Detemir Novo Nordisk 1 hour (start)8-10 hours(pic) Long acting -18-24 hours
  97. 97. Afecções prostáticas Prostatite Geralmente por infecção bacteriana, devido a infecção ascendente por um membro da flora uretral normal Sempre se desenvolve com uma desordem secundária
  98. 98. Afecções prostáticas As causas primárias podem ser HBP, metaplasia escamosa ou neoplasia que alteram os mecanismos de defesa como:  Fluxo urinário, zona uretral de alta pressão, efeitos bactericidas do fluido prostático, Iga local M.O: E.coli,Mycoplasma so, Staphylococcus sp, Streptococcus sp, Klebsiella, Proteus, Brucella canis, Leptospira sp
  99. 99. Afecções prostáticas Ocorre dor, letargia, hematúria, dificuldades de locomoção - casos agudos Nos casos crônicos- assintomáticos ou sepse fulminante ITU recorrente, pensar em envolvimento prostático
  100. 100. Afecções prostáticas Cistos/Abscessos prostáticos Diagnóstico de abscesso prostático US - lesões hipo ou anecoicas, não diferenciados de cistos ou hematomas Cultura e citologia inflamatória de fluido prostático (cistocentese antepubiana) O hemograma nem sempre reflete uma infecção prostática Biópsia - Cuidado!!!
  101. 101. Afecções prostáticas Cistos/Abscessos prostáticos Tratamento Castração Antibióticoterapia baseada em cultura e abg utilizar antibióticos de alta solubilidade Obs.: Antibióticos de baixa solubilidade (< ação): tetraciclinas, aminoglicosídeos, cefalosporinas, ampicilina
  102. 102. A HOMEOPATIA E O CÃO IDOSO Já sabemos que a Homeopatia poderá defrontar-se com os limites de função dos órgãos no animal idoso pois o envelhecimento é um processo biológico complexo, pouco compreendido, caracterizado por alteração progressiva e irreversível dos tecidos e células, levando à diminuição da vitalidade, das reservas orgânicas e do funcionamento dos orgãos.
  103. 103. A HOMEOPATIA E O CÃO IDOSO Muitas vezes teremos de contentar-nos com a associação de fármacos alopáticos com os medicamentos homeopáticos, e mediante esta associação alopatia/homeopatia é possível protelar e/ou afastar o risco de cirurgia.
  104. 104. A HOMEOPATIA E O CÃO IDOSO Exemplo também no controle das nefropatias, crônicas, onde há destruição das unidades funcionais do rim, utilizando-se medicamentos homeopáticos que consigam estender o tempo de sua funcionalidade (Cantharis, Berberis, Uva ursi, Sarsaparilla, Zea mais, Costus spicatus, Echinodorus macrophillus,etc.)
  105. 105. A HOMEOPATIA E O CÃO IDOSO Outras vezes, iremos introduzindo a homeopatia aos poucos, paralelamente à diminuição da carga de medicamentos alopáticos, que certamente vão se acumulando mais e mais nas prescrições à medida que o tempo vai passando . Podemos citar os quadros de espodiloartroses crônicas, calcificações intervertebrais, hérnias de disco e outras tantas afeccões osteoarticulares que não pouco maltratam os animais de companhia idosos. Temos um arsenal rico como a Arnica, o Rhus tox, a Ruta, graveolens, as Calcareas carbonica, phosphorica e fluorica, Rhamnus californica, Guaiacum, Hypericum e um variado número de opções. Ë importantíssimo notar que cada caso é um caso.
  106. 106. A HOMEOPATIA E O CÃO IDOSO Em algumas ocasiões temos sorte ao conseguirmos introduzir doses ponderais (mensuráveis) de medicamentos homeopáticos pouco diluídos e dinamizados, com excelente ação revitalizadora, como no auxílio das cardiopatias: Crataegus, Naja, Cactus,Cereus, Spigelia, Passiflora
  107. 107. A HOMEOPATIA E O CÃO IDOSO Ou no controle de afecções ovarianas e uterinas para que elas não se transfomem em infecções perigosas ou metrorragias debilitantes. Podemos citar a ação da Caapeba, Plumelia lanceolata, Medhorrinum, da Hamammelis, Ipeca, Millefolium, Ovarinum, Folicullinum
  108. 108. A HOMEOPATIA E O CÃO IDOSO  Nos pacientes incuráveis (nefroses, enfizemas pulmonares, cardiopatias avançadas, tumores malignos, leucemias,etc), a Homeopatia ajuda como paliativo, aumentando a imunidade (Echinacea,Tabebuia, Uncaria Tomentosa, Caapeba p. ex.), bloqueando o avanço devastador das patologias e como não possuem efeitos colaterais desde que bem selecionados, fornecem dignidade e conduzem a uma boa morte, tanto quanto os conduziram a uma boa vida.
  109. 109. MEDICINA ORTOMOLECULAR Enzimas Coenzima Q10 - Atua na cicatrização do tecido gengival e periodontal, possui sinergismo com a vitamina E, potencializando a antioxidação, diminuí a toxicidade de vários medicamentos de uso contínuo em patologias crônicas. Dose recomendada: 1mg ao dia. Fitoterápicos Biflavonóides - Os bioflavonóides aumenta a absorção e a utilização da vitamina C. Possui atividade anti-viral quando combinado com a vitamina C. Previne processos de inativação da vitamina C pela oxidação dos radicais livres. Sugestão de formulação: 10 mg de bioflavonóides + 100 mg de vitamina C + 10 mg de rutina ao dia. Ginkgo biloba -Protege as membranas celulares contra os radicais livres.
  110. 110. MEDICINA ORTOMOLECULAR 4. Lipídeos Ácidos graxos -As deficiências de ácidos graxos essenciais ou alterações metabólicas podem levar à redução na efetividade da insulina, causando: opacificação da córnea, dificuldades na cicatrização, atrofia glandular, dificuldade na retenção da glicose e aumento do risco da aterosclerose.
  111. 111. MEDICINA ORTOMOLECULAR 5. Minerais Cromo -O fator de tolerância à glicose (GTF) regula a homeostase da glicose orgânica e é dependente de cromo; - o GTF melhora a ligação de insulina com os seus receptores, altera o metabolismo lipídico e secundariamente o metabolismo glicídico. Deverá ser realizada a suplementação com cromo em pacientes diabéticos não insulino- dependentes. Dosagem: picolinato de cromo: 50 a 400 mcg/dia. Cobre - O cobre é grande gerador de radicais livres, só devendo ser reposto se houver deficiência severa. Apesar da deficiência de cobre estar associada com alteração da tolerância à glicose, em modelos experimentais, a deficiência de cobre não é um problema muito comum no diabetes. Dosagem de cobre quelado: 0,5 a 2,0 mg/dia Manganês -A deficiência de manganês reduz a atividade da insulina. O manganês é necessário para ativação de enzimas-chave para converter a glicose em energia, por tanto, sendo, essencial para a fosforilação oxidativa.Dosagem do manganês quelado: 10 a 20 mg/dia. Magnésio - O magnésio está envolvido na homeostase da glicose. Os diabéticos com glicosúria e cetoacidose podem ter perdas excessivas de magnésio pela urina. O Mg modula o transporte de glicose através das membranas celulares. É um cofator em várias vias enzimáticas, envolvendo oxidação da glicose. Altas doses de magnésio pode gerar depressão e fraqueza muscular.Dosagem do magnésio quelado: 50 a 500 mg/dia. Vanádio - O vanádio é constituinte da estrutura química da insulina, emimetiza a ação da insulina nos adipócitos por diminuir a atividade das enzimas envolvidas na gliconeogênese. Dosagem do vanádio quelado: 200 mcg/dia. Zinco - A deficiência de zinco está associada com a redução da secreção da insulina e ao aumento da resistência tissular à insulina. O zinco aumenta a ligação da insulina às membranas dos hepatácitos. O efeito do zinco sobre a secreção de insulina é bifásico; concentrações muito altas ou muito baixas alteram a secreção insulínica. A deficiência severa de zinco pode ocasionar a intolerância à glicose. Dosagem de zinco quelado: 10 a 100 mg/dia Todos substituidos por doses homeopaticas
  112. 112. MEDICINA ORTOMOLECULAR Selênio Oligoelemento mineral,não é uma antioxidante per se. Porém, é um elemento essencial na estrutura da enzima glutation peroxidase que é um anti-oxidante muito importante. O Glutation funciona primariamente no interior da célula, extinguindo os radicais livres produzidos na célula, que poderiam afetar a membrana. O Selênio e a Vitamina E funcionam de forma combinada para proteger a célula e esta inter-relação permite uma função cruzada, isto é uma leve deficiência de um pode ser compensada pelas reservas aumentadas do outro. Todavia, níveis adequados de ambos são requeridos para a proteção ideal da saúde. Cães – 3 a 6ug/kg/dia por 7 meses
  113. 113. GLICOSAMINOGLICANS Os glicosaminoglicanos (GAGs) são mucopolissacarídeos representados por várias substâncias (sulfato de condroitina, de heparan, de dermatan e ácido hialurônico), que podem ser encontradas em vários locais do organismo (líquido sinovial, cartilagens, tendões, dentes, ligamentos, humor vítreo, cordão umbilical, aorta, válvulas cardíacas, cérebro, ríns, pulmões, pele, no sangue-heparina), inclusive na superfície da mucosa do trato urinário 9TU). No TU, os GAGs possuem a característica de proteger a mucosa contra a aderência de bactérias, cristais, íons e proteínas, devido à característica hidrofílica, pois favorecem a formação de uma camada de água/urina na superfície da mucosa, facilitando também a eliminação das bactérias durante a micção. O sulfato de condroitina é o GAG que predomina na superfície da mucosa da vesícula urinária. Estudos preliminares realizados em casos de cistite intersticial (CI) na mulher sugerem que a etiologia pode estar relacionada com a camada de GAG da superfície da mucosa vesical, favorecendo a lesão da mucosa. Em felinos com CI, foi constatada também a diminuição da excreção de GAG urinário, à semelhança do descrito em mulheres. Ainda suscita-se que a diminuição dos GAGs urinários possa estar relacionada com os quadros de infecções urinárias recidivantes e de urolitíase, quadros mórbidos estes freqüentes na rotina da clínica de cães.
  114. 114. SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS QUE DIMINUEM PROCESSOS OXIDATIVOS EM FELINOS Cobalamina(>anemia)125-250 mg/semana Sc ou IM/6-8 semanas Dimetilglicina(>linfócitos e Ac;<alergias)50-250 mg/gato PO, indefinidamente Folato(>> anemia)0,5 mg/dia PO 1 mês Glutamina(suplemento energético, anti-oxidativo)250- 1500mg/gato PO , indefinidamente N-acetyl glucosamina(anti-inflamatório)250-1500mg/gato, indefinidamente Complexo Proantocianidina(atua com a Vit. C; anti-viral)10- 200mg/gato PO, indefinidamente Selenium(anti-ox)15 ug/dia PO,indefinidamente Vitamina A(anti-ox)1000-5000UI/dia PO como Bcaroteno Vitamina C(anti-ox)250-300 mg/gato PO Vitamina E(anti-ox)200UI/dia PO L-tocoferolZinco(anti-ox, > resposta imune))7,5 mg/dia PO
  115. 115. Minha gratidão, amigos PAZ e BEM !

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