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- 2. HIPERTENSION ARTERIAL Es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias. Definición Presión arterial normal Presión sistólica Presión diastólica 120mmHg/80mmHg
- 3. IMPORTANCIA DEL ESTUDIO DE HTA 50 millones de hipertensos en USA (20% de la población). 1 billón en el mundo 7 millones de HTA en Perú (24%) (Sociedad Peruana de Cardiología, 2005). aquellos individuos normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90% de tener hipertensión arterial.
- 4. FRECUENCIA RELATIVA DE HIPERTENSIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA Clasificación No se conocen las causas Se conocen las causas
- 6. Causas Resistencia vascular periférica Volumen de sangre Viscosidad de la sangre Hipertiroidismo Beriberi Insuficiencia renal PA= RVP X GC
- 7. Presentación clínica Cefalalgias Fatiga Mareo Síntomas La enfermedad se descubre durante pruebas de detección sistemáticas o cuando los pacientes buscan atención medica por sus complicaciones. Es por eso que a la hipertensión se le conoce como “El asesino silencioso” o «la plaga silenciosa del siglo XXI» Infarto de miocardio Insuficiencia cardiaca congestiva Apoplejías trombotica y hemorrágica Encefalopatía hipertensiva Insuficiencia renal
- 8. En pacientes con hipertensión arterial la enfermedad es benigna y progresa con lentitud; pero en otros progresa con rapidez. La hipertensión arterial no tratada reduce 10 a 20 años la esperanza de vida. HIPERTENSION MALIGNA Hay necrosis fibrinoide diseminada de la media con fibrosis a la intima en arteriolas , lo que las estrecha . Retinopatías Insuficiencia cardiaca congestiva Insuficiencia renal Sin tratamiento, la hipertensión maligna por lo general es fatal en un año.
- 11. FACTORES ASOCIADOS CON RETENCIÓN DE SODIO Filtración disminuida de sodio • Disminución del coeficiente de ultrafiltración • Disminución del grado de filtración glomerular en nefrón único Reabsorción incrementada de sodio • Incremento en la expresión de vasoconstrictores: angiotensina II, aldosterona e hiperactividad del sistema nervioso simpático • Disminución en la expresión de vasodilatadores: oxido nítrico, kallikreina, dopamina y prostaglandinas vasodilatadoras • Regulación alterada o expresión alterada de los canales de sodio en los túbulos renales
- 12. Riñones normales con manejo normal del sodio Hiperactividad del sistema nervioso simpático Sistema renina-angiotensina estimulado Dieta baja en potasio – Uso de ciclosporina Leve injuria renal Excreción renal disminuida Presión arterial incrementada Riñones “hipertensivos” con manejo normal del sodio Isquemia tubular e inflamación intersticial (leucocitos, oxidantes) Arteriolopatía preglomerular (proliferación de células musculares lisas) Vasoconstricción renal Expresión de vasoconstricción incrementada y de vasodilatación disminuida Reabsorción de Sodio incrementada FASE 2 FASE 3 Filtración de Sodio disminuida Resistencia vascular renal incrementada. Disminución del flujo renal. Disminución de la filtra- ción glomerular Efectos tubulares Retención de sodio Presión arterial incrementada La isquemia tubular disminuye y el manejo de sodio retorna a lo normal Presión de perfusión renal aumentada mediante lesiones arteriales fijas Desviación de la curva de presión-natriuresis
- 14. NATRIURESIS DE PRESIÓN REPROGRAMACIÓN EN PRESENCIA NORMAL DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL Sin constricción arteriola eferente Con constricción arteriola eferente PRESIÓN ARTERIAL RESISTENCIA VASCULAR RENAL PRESIÓN HIDROSTÁTICA FRACCIÓN DE FILTRACIÓN PERITUBULAR REABSORCIÓN DE PRESIÓN ONCÓTICA SODIO PERITUBULAR REABSORCIÓN DE Na+ Brown JJ et al. Lancet, 2:320, 1974
- 16. TRANSTORNOS DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES Notorio número de anormalidades suprarrenales da lugar a hipertensión secreción Mineralocorticoides Glucocorticoides Catecolaminas
- 17. EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES Hiperaldosteronismo primario Tumor de la zona glomerular de la Corteza Suprarrenal Secreción de aldosterona Retención de Na+ Pérdida crónica de K+ e H+ Hipersecreción de Desoxicorticosterona (DOC) Retención de Na+ Secreción de ACTH 17 -Hidroxilasa Síntesis de cortisol ACTH 11-Hidroxilasa Impide convertir la DOC en corticosterona DOC Conversión de 11-desoxicortisol en cortisol ACTH
- 18. EXCESO DE MINERALO- CORTICOIDES Aldosterona Remediable con glucocorticoides Transtorno autosómico dominante ACTH Secreción de aldosterona y glucocorticoides Exceso aparente de mineralocorticoides 11β-hidroxiesteroide Deshidrogenasa tipo 2 Cortisol y Corticosterona11-ceto InhibiciónÁcido glucirretínico
- 19. EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES Glucocorticoides secreción de angiotensinógeno Angiotensina II ACTH DOC Actividad mineralocorticoide Sensibilizan el músculo Liso vascular Efecto contráctil de Las catecolaminas Cortisol Abruma la 11β-Hidroxiesteroide Deshidrogenasa tipo 2 EXCESO DE CATECOLAMINAS Secreción de NA y A Presión sistólica y diastólica Tumores de la Médula Suprarrenal Feocromocitoma Clonidina R 2-adrenérgicos Hipertensión Esencial Extirpación quirúrgica feocromocitoma Curación
- 20. HORMONAS NATRIURÉTICAS ANP y otros péptidos Natriuréticos cardíaco Ouabaína Pérdida de Na+ en orina Presión arterial G. Suprarrenal e Hipotálamo Inhibe la Na+-K+ ATPasa Pérdida de Na+ en orina y Ca+ en célula Contracción músculo liso vascular Presión arterial
- 22. HIPERTENSION ARTERIAL TRANSTORNOS NEUROLOGICOS 22 Sistema Nervioso Autónomo Regulador de la homeostasis cardiovascular Presión, volumen y señales por quimioreceptores Catecolaminas endógenas Norepinefrina, Epinefrina, Dopamina
- 24. Receptores Adrenérgico α1, α2, β1, β2 Los receptores alfa son mayormente estimulados por Norepinefrina 24 HIPERTENSION ARTERIAL TRANSTORNOS NEUROLOGICOS
- 25. 25 HIPERTENSION ARTERIAL TRANSTORNOS NEUROLOGICOS Los niveles circulantes de catecolaminas afectan en número de receptores
- 30. HIPERTENSION ARTERIAL CAUSAS Intercambio de Na+ y H+ 30
- 31. HIPERTENSION ARTERIAL Intercambio de Na+ y H+ 31
- 32. HIPERTENSION ARTERIAL CAUSAS Relación a la resistencia a la Insulina 32
- 33. HIPERTENSION ARTERIAL Relación a la resistencia a la Insulina 33