Este documento presenta una agenda para el trastorno de estrés postraumático que incluye introducción, historia, definición, epidemiología, etiología, síntomas, diagnóstico diferencial, comorbilidades, tratamiento, víctimas y conclusiones. La agenda describe la evolución histórica del concepto de trauma y estrés postraumático desde la antigua Grecia hasta la actualidad, y provee definiciones del trastorno según clasificaciones como el DSM. Además, presenta datos epidemiológicos e información sobre los
3. "Adentro nuestro sabemos que al final de cada miedo
reside la libertad" (Marylin Ferguson)
"El miedo tiene una gran sombra, y una estatura muy
pequeña" (Ruth Gendler)
4. INTRODUCCIÓN
• Se trata del único trastorno mental definido por su
etiología específica en la nosología actual.
• Es uno de los trastornos de ansiedad más frecuentes
en la población general.
• Se reconoce que está infra diagnosticado.
Diagnóstico Diferencial del Trastorno de Estrés Postraumático, José Carlos Mingote Adán,
Clínica Contemporánea Vol. 2, n.° 2, 2011 - Págs. 121-124
5. INTRODUCCIÓN
• La palabra trauma proviene del griego y
significa= herida
• Lo traumático se refiere a todo lo que
pertenece o se relaciona con el
traumatismo = todas las lesiones externas o
internas provocadas por una violencia exterior.
Psicoanálisis del Trauma; Mario González Velásquez;
Capitulo 2; 23-24; Edición 1, 2003
6. INTRODUCCIÓN
• La palabra estrés viene del inglés “stress” y
significa = tensión.
• El estrés es la respuesta fisiológica, psicológica
y de comportamiento, de un sujeto que busca
adaptarse y reajustarse a presiones tanto
internas como externas.
Prevalence of stress in health sciences students;
Rev Chil Neuro-Psiquiat 2005; 43(1): 25-32
7. HISTORIA T. ESTRÉS POSTRÁUMTICO
Obra de Juan de la Corte. Primera mitad del siglo XVII. Óleo sobre
lienzo, 140 x 238 cm. Museo del Prado. Procedencia: Colección Real
8. HISTORIA
• Siglo VIII a.c.: cultura clásica greco-romana
Los primeros documentos que hacen referencia a las
reacciones humanas tras la vivencia de acontecimientos
relacionados con la muerte de un ser querido o con conflictos
bélicos, tal y como ilustró Homero en el Canto X de la Ilíada.
“Menelao estaba poseído de terror y no conseguía que se
posara el sueño en sus párpados, temiendo que les ocurriese
algún percance a los aqueos que por él habían llegado a
Troya, atravesando el vasto mar, y promovido por tan audaz
guerra
Homero, siglo VIII a.c
Perspectiva histórica del concepto trauma y del trastorno por estrés post-traumático
9. HISTORIA
•
•
•
•
Hermann Oppenheim (1858-1919) : “Neurosis Traumática”.
Myers y Jacob Méndez Da Costa (1871): “Corazón irritable”
Soley y Schock (1938) lo denominaron “Corazón de Soldado”
Krapelin, el gran nosólogo del siglo 19, acuña el término
“Schreck Neurosis” o Neurosis de miedo.
• Primera Guerra Mundial (1918):
“conmoción por bombardeo” y poco tiempo después se
definió la “neurosis de guerra”
Psicoanálisis del Trauma; Mario González Velásquez;
Capitulo 2; 23-24; Edición 1, 2003
10. HISTORIA
• Charcot (1885), propuso que la lesión que originaba los
síntomas era fundamentalmente dinámica. “neurastenia” o
“histeria”
• Pierre Janet, para el 1900, estudia y trata estos traumas que
describe como síntomas histéricos y disociativos
• Freud (1920) apoyó las propuestas que hizo Charcot, defendió
que es importante distinguir terminológicamente las
“neurosis traumáticas” de las “neurosis actuales” y las de
“conversión”.
María Gómez Gutiérrez; Universidad Complutense de madrid, 2011
11. HISTORIA
• Segunda Guerra mundial: Kardiner y Spiegel (1947):
“Neurosis de Combate” “ Reacción estresante al combate”
“Fatiga del Combate”.
• Richel, Gilbert-Dreyfus, Uzan y Fichez, (1948): destaca el término
“KZ síndrome” o “síndrome del campo de concentración”
• Burgess y Holstrom (1974) “Síndrome de trauma por violación”
“Síndrome de la mujer maltratada”, “Síndrome post Vietnam”
• 1980: “TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO”
María Gómez Gutiérrez; Universidad Complutense de madrid, 2011
12. DEFINICIÓN
• El trastorno de estrés postraumático se conoce en inglés por
sus siglas PTSD, es un trastorno psiquiátrico que puede ocurrir
en personas que han experimentado o presenciado
acontecimientos que amenazan la vida tales como desastres
naturales, accidentes graves, incidentes terroristas, guerras o
ataques personales violentos como la violación.
13. DEFINICIÓN
• En el TEPT se da una serie característica de síntomas no
específicos y que aparecen en un individuo como
consecuencia de la exposición a estresores traumáticos con
amenaza vital grave y riesgo objetivo para la integridad física,
junto con la percepción subjetiva de miedo intenso y
atribución de incapacidad personal para afrontar el
acontecimiento.
Diagnóstico Diferencial del Trastorno de Estrés Postraumático,
José Carlos Mingote Adán, ISSN: 1989-9912
14. DEFINICIÓN CONTEMPORÁNEA
DSM (1952): “Gross stress reaction”
DSM II (1968): “trastornos situacionales transitorios”
DSM III (1980): Trastorno de estrés postraumático
DSM IV (1994): EL estrés como agente causal, modelo diátesis-estrés, la
respuesta de la víctima sobre la naturaleza del estímulo. Reexperimentación, evitación e Hiperactivación.
DSM 5 (2013): incluye ahora cuatro grupos de síntomas para su
diagnóstico: re-experimentación, hiperactivación, evitación y
“alteraciones negativas persistentes en las cogniciones y el estado de
ánimo”.
15. 4 GRUPOS DE SÍNTOMAS
Re-experimentación
Las personas
presentan
sueños o
imaginan el
suceso
Evitación
Hiperactivación
Cualquier cosa
que recuerde el
suceso
traumático y
respuesta
embotada a
estímulos.
Imposibilidad de
predecir y
controlar la
ocurrencia de los
episodios
traumáticos y
percepción de
que suceda.
Alteraciones negativas
Alteraciones
negativas
persistentes en
las cogniciones y
el estado de
animo.
17. EVENTO TRAUMÁTICO
•
La observación de daño grave o muerte no
natural de otra persona o la visión inesperada
de cadáveres humanos o parte de los mismos.
•
Los sucesos traumáticos transmitidos.
•
los sucesos traumáticos más frecuentes:
presenciar una agresión grave o un asesinato,
catástrofe natural y accidentes graves de
tráfico.
•
El TEPT es más probable, grave y/o duradero
cuando el agente estresante es aplicado
directamente por el hombre.
Muerte
Inminencia de
muerte
Ser Victima
Experiencia de riesgo
Fight or Flight
Ver serlo
Respuesta depresiva
Inundación por desesperanza
Lesión seria
Amenaza a
la integridad
Julio Bobes García, Manuel Bousoño García, Alfredo Calcedo Barba. Trastorno de Estrés Postraumático. Barcelona, España: Masson S.A.; 2000.
Trastorno por estres postraumatico; Arturo Bados Lopez; Universidad de Barcelona;2005
18. REACCIÓN AL EVENTO
• No sólo presenciarlo es
suficiente.
• Cuando la víctima es el otro .
• El recuerdo trae consigo el
contenido emocional asociado.
• La víctima protege al evaluador.
• Síntomas físico de activación
simpática.
“Intenso miedo, desesperanza y horror”
Julio Bobes García, Manuel Bousoño García, Alfredo Calcedo Barba. Trastorno de Estrés Postraumático. Barcelona, España: Masson S.A.; 2000.
21. EVITACIÓN
• Tres clases de reacción:
– Evitación propiamente dicha.
– Embotamiento.
– Actuar como cadáver.
Sensación de pérdida de control.
Futuro acortado
-”Muerto para el mundo”
- Huída hacia ninguna parte
• Disociación:
– Amnesia.
• Pérdida del interés en el mundo
– Menos seguro
– ¿Menos importante?
• Memoria en túnel
– Recuerdo selectivo en busca de protección
Julio Bobes García, Manuel Bousoño García, Alfredo Calcedo Barba. Trastorno de Estrés
Postraumático. Barcelona, España: Masson S.A.; 2000.
22. EVITACIÓN
• Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y
embotamiento, por 3 o mas de los siguientes:
-Evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el
evento traumático
-Evitar actividades, lugares o personas que despierten recuerdos
del trauma
-Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma
-Disminución de interés en actividades
-Sentimientos de distanciamiento hacia otros
-Restricción de la vida afectiva
-Sentimientos de futuro desolador
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5.
Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
23. HIPERACTIVACIÓN
El paciente tiende a un estado de hipervigilancia crónico y se
siente incapaz de controlar esta respuesta. Observa
impotente como su cuerpo reacciona de una manera que
él no desea.
Respuesta somática muy intensa.
Alexitimia.
Scan constante del medio ambiente:
– Discriminación de estímulos peligrosos e inocuos.
Generalización de la sensación de miedo.
Búsqueda de control: Irritabilidad.
Julio Bobes García, Manuel Bousoño García, Alfredo Calcedo Barba.
Trastorno de Estrés Postraumático. Barcelona, España: Masson
24. HIPERACTIVACIÓN
• Deben estar cinco síntomas que no estuvieran presentes
antes del trauma y que se den dos o más de ellos:
a) Dificultades para conciliar o mantener el sueño (que
pueden ser debidas a pesadillas recurrentes en las que
el suceso traumático es revivido)
b) Irritabilidad o ataques de ira
c) Dificultades para concentrarse o completar tareas
d) Hipervigilancia
e) Respuesta exagerada de sobresalto.
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5.
Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
26. ALTERACIONES NEGATIVAS
• Persistente incapacidad para experimentar
emociones positivas (por ejemplo, incapacidad para
experimentar felicidad, gozo, satisfacción,
sentimientos de amor; o emociones asociadas con la
intimidad, la ternura o la sexualidad).
• El individuo si puede experimentar emociones
negativas como el miedo, la tristeza, el enojo, la
culpa, o la vergüenza.
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5.
Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
27. ALTERACIONES NEGATIVAS
• Incapacidad para recordar características clave
del evento traumático
• Persistentes creencias negativas y expectativas
acerca de si mismo o del mundo.
• Culpa persistente y distorsionada hacia uno
mismo
• Persistentes emociones negativas relativas al
trauma.
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5.
Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
28. FIJACIÓN DEL TRAUMA
• Fracaso de los mecanismos de cicatrización
• Incapacidad de integrar el recuerdo del acontecimiento
traumático en la memoria.
• El evento nunca llega a adquirir la calidad de pasado y
continua permaneciendo presente en la vida psíquica del
individuo.
• Pensamientos intrusos.
• Incapacidad para verbalizar y describir el acontecimiento
traumático.
Julio Bobes García, Manuel Bousoño García, Alfredo Calcedo Barba. Trastorno de
Estrés Postraumático. Barcelona, España: Masson S.A.; 2000.
29. FIJACIÓN DEL TRAUMA
CAMBIOS PERMANENTES EN LA PERSONALIDAD
Julio Bobes García, Manuel Bousoño García, Alfredo Calcedo Barba. Trastorno de
Estrés Postraumático. Barcelona, España: Masson S.A.; 2000.
30. EPIDEMIOLOGÍA
• En el mundo del 5 al 6% de los hombres y del 10 al 14% de las mujeres
han presentado un TEPT y, del 40 al 50% de las personas han estado
expuestas a uno o más acontecimientos traumáticos en algún momento
de sus vidas .
• En Colombia, El Estudio Nacional de Salud Mental (Posada-Villa 2007)
encontró una prevalencia de 0.8% en Hombres y 2.5 % en mujeres.
• Los eventos que involucran violencia interpersonal presentan un mayor
riesgo de producir el trastorno.
• Su presentación depende del grado de:
- Controlabilidad – Predictibilidad - Percepción de la amenaza.
Rachel Yehuda, PH.D. Post-Traumatic Stress Disorder. Curren Concepts. The New England Journal of Medicine, Vol. 346, No. 2 January
10, 2002: 108-114.
Luis Carlos Gómez Serrano, José A. Posada Villa. Estudio Nacional de Salud Mental (ENSM). 2003.
31. EPIDEMIOLOGÍA
En el TEPT se requiere:
la experimentación de un evento, síntomas de malestar y problemas en el funcionamiento
Charles B. Nemeroff , J. Douglas Bremner , Edna B. Foa, Helen S. Mayberg , Carol S. North , Murray B. Stein. Posttraumatic
stress disorder: A state-of-the-science review. Journal of Psychiatric Research 40 2006: 1–21.
32. EPIDEMIOLOGÍA
Rachel Yehuda, PH.D. Post-Traumatic Stress Disorder. Curren Concepts. The New England Journal of Medicine, Vol. 346, N
2 January 10, 2002: 108-114.
33. ESTUDIO
EPIDEMIOLÓGICO DEL TRASTORNO POR
ESTRÉS POSTRAUMÁTICO EN POBLACIÓN DESPLAZADA
POR LA VIOLENCIA POLÍTICA EN
UNIVERSIDAD
COLOMBIA1
EDGAR G. ALEJO*
AUTÓNOMA DE BUCARAMANGA , COLOMBIA
GERMÁN RUEDA, MARTHA ORTEGA, LUIS CARLOS OROZCO* *
UNIVERSIDAD INDUSTRIAL DE SANTANDER, COLOMBIA
Recibido: agosto 22 de 2006
Revisado: junio 24 de 2007
Aceptado: septiembre 24 de 2007
Ealta en adultos por STUDY OF prevalencia en población
Prevalencia PIDEMIOLOGICAL encima de laPOSTRAUMATIC STRESS general
reportada DISORDER poblacionales (21% vs. 3%)= 235 ptes.
en estudios IN POPULATION DISPLACED BY POLITICAL
630.000 desplazados con VIOLENCE población en Colombia.
TEPT en la IN COLOMBIA
La edad, la respuesta peritraumática de disociación y el estado civil se identificaron
ABSTRACT
como factores de riesgo. a stratified-selected sample of 851 adults from 15 displaced people settlements in the
A cross-sectional study with
city of Bucaramanga and metropolitan areas of Colombia was carried out order to identify and describe symptoms
Se pudo encontrar Stress Disorderpersonas mayores deinassessed with thepresentanscales, prevalencia
of Posttraumatic que las (PTSD). Presence of the disorder was 50 años CAPS and DTS una
and
prevalence of psychological trauma
means
Logistic
más alta de current included Marital Status (particularly was 21%. Associated factors established by = 1.02, of < 0.00);
TEPT
Regression
being married or living together); Age (OR
p
Education Level (OR 1.06, p < 0.00), Alcohol 145 mujeres (OR = 2.45,
= 1.25-4.82) and Chronic
No se halló diferencia= alguna entre Consumption Frequency(28.4%)CIy 90 hombres (27.2%).
Physical Disease (OR = 5.31, p < 0.000).
La depresion fue la que mas se hallo como comorbilidad.
Key words authors: posttraumatic stress disorder, displacement, psychometry, trauma, violence.
Aunque el 97% de los evaluados reportaron vivencia de hechos traumáticos
Key words plus: psychometrics, stress disorders, post-traumatic, nivel subclínico.
cerca del 43% de la muestra permaneció en displacement (psychology), violence psychology.
1
Investigación Financiada por COLCIENCIAS
*
Grupo Psicología Clínica y de la Violencia, Universidad Autónoma de Bucaramanga.
**
Centro de Investigaciones Epidemiológicas, Universidad Industrial de Santander.
Univ. Psychol. Bogotá (Colombia), 6 Correo 623-635, septiembre-diciembre de 2007
(3): electrónico: ealejo@unab.edu.co
34. EPIDEMIOLOGÍA
• Trastorno psiquiátrico que afecta al 7-8% de la
población general de EE.UU. en algún
momento de su vida.
• En el personal militar estadounidense
desplegado puede ser tan alta como 14-16%
Gates, M. A., Holowka, D. W., Vasterling, J. J., Keane, T. M., Marx, B. P., & Rosen, R. C. (2012). Posttraumatic
stress disorder in veterans and military personnel: Epidemiology, screening, and case recognition. Psychological
Services, 9(4), 361-382. doi:10.1037/a0027649
35. EPIDEMIOLOGÍA
• En un estudio de la OMS llevado a cabo en 21 países:
- Más del 10% de los encuestados declararon que habían sido
testigos de actos de violencia 21,8%)
- Habían sufrido violencia interpersonal (18,8%)
- Accidentes (17,7%)
- Exposición a conflictos bélicos (16,2%) o eventos traumáticos
relacionados con seres queridos (12,5%).
- Se estima en el estudio que un 3,6% de la población mundial
ha sufrido un trastorno de estrés postraumático (TEPT) en el
último año.
Organización Mundial de la Salud; 6 de Agosto de 2013
36. 10% ENCUESTADOS OMS
TESTIGOS ACTOS DE
VIOLENCIA 21,8%
VIOLENCIA INTERPERSONAL
ACCIDENTES 17,7%
BONFLICTOS BÉLICOS
EVENTOS TRAUMATICOS EN
SERES QUERIDOS
Organización Mundial de la Salud; 6 de Agosto de 2013
37. 2.2 % de la Población
11-20% guerras de Iraq y Afganistán
5% desarrollaran
TEP en su vida
7.7 Millones de personas
300.000 personas
10% desarrollaran
TEP en su vida
55% - 70% sufrirán un evento traumático
en algún momento de su vida
7-8% de la población desarrollaran
TEPT en algún momento de su vida
38. ¿QUE NOS PUEDE PRODUCIR UN
TRASTORNO POR ESTRÉS
POSTRAUMATICO?
43. MODELO PSICODINÁMICO
“El trauma no es solamente el surgimiento de una
excitación interna, generada por un evento externo que lo
desencadena, sino que también está relacionado con
puntos específicos en la historia del sujeto”
Causación de la Neurosis
Traumática
Predisposición por la
fijación libidinal
Constitución
sexual
Vivenciar
infantil
Vivenciar
accidental
traumático del
adulto
SERIE COMPLEMENTARIA
Sigmund Freud. Moisés y la religión de los monoteístas. (1932). Buenos Aires: Amorrortu 1978. Tomo III. P.p. 191-218
44. MODELO PSICODINÁMICO
• TEPT -> REPRESION:
– Reacción defensiva automática.
– Estrategia de autoprotección.
DesapegoNegación
• Escisión de la personalidad
• Explica los síntomas de re-experimentación como los
recuerdos intrusos y los “Flashbacks” y también los síntomas
disociativos.
Julian D. Ford. Posttraumatic Stress Disorder: Science and Practice. First edition
United States of America: Macmillan Publishing Solutions; 2009
45. MODELO COGNITIVO
• Proponen que la etiología de este trastorno está relacionada
con las dificultades que el sistema cognitivo encuentra para
resolver la integración de la información nueva asociada al
acontecimiento traumático con las estructuras mentales ya
preexistentes.
• Modelos cognitivos basados en un único modelo de
representación:
- El modelo de Lang (1977)
- Janoff-Bulman (1992) y que denominó shattered assumptions
theory.
• Modelos cognitivos basados en diversos modelos de
representación.
María Gómez Gutiérrez; Universidad Complutense de madrid, 2011
46.
47. Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico
Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
48. NEUROBIOLOGÍA
• La clásica respuesta de lucha o huida ante una posible
amenaza tiene ventajas en términos de supervivencia
evolutiva.
• Los sistemas que organizan la constelación de
comportamientos pueden llegar a ser desregulados en el
proceso.
• Esto puede llevar a un deterioro funcional en ciertos
individuos que se convierten en "psicológicamente
traumatizados" y sufren de trastorno de estrés postraumático
(TEPT).
Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico
Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
49. NEUROBIOLOGÍA
• Los sistemas neurobiológicos que regulan las
respuestas de estrés incluyen el sistema
endocrino y las vías de neurotransmisores, así
como una red de regiones cerebrales que se
sabe regulan la respuesta de temor a ambos
niveles conscientes e inconsciente.
Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico
Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
50. NEUROBIOLOGÍA
• Factores endocrinos
Funciones endocrinas en este trastorno incluyen la regulación
anormal de cortisol y hormonas tiroideas, aunque hay un
cierto desacuerdo sobre estos hallazgos en la literatura.
• La desregulación endocrina también se encuentra en los
pacientes con diagnóstico de lesión cerebral traumática como
resultado de daños en el tallo hipofisario.
• El eje hipotalámico-pituitario-adrenal
El eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) es el coordinador
central de los sistemas de respuesta al estrés neuroendocrino
de mamíferos, y como tal, ha sido un foco importante de
control en pacientes con trastorno de estrés postraumático.
Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico
Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
51. NEUROBIOLOGÍA
El eje hipotalámicopituitario-adrenal es el
sistema principal de
respuesta del cuerpo al
estrés.
Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico
Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
52. NEUROBIOLOGÍA
• Los estudios en veteranos de guerra con TEPT muestran
disminuciones en las concentraciones de cortisol, como se
detectó en la orina o en la sangre, en comparación con los
controles sanos.
• El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides
• El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides (HPT) está implicado en la
regulación de los estados metabólicos frente anabólicos y
otras funciones homeostáticas, y lo hace mediante el control
de los niveles sanguíneos de las hormonas tiroideas.
Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico
Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
53. NEUROBIOLOGÍA
• Factores neuroquímicos
• Principales características neuroquímicas del TEPT incluyen la
regulación anormal de catecolaminas, serotonina,
aminoácidos, péptidos y neurotransmisores opioides, cada
uno de los cuales se encuentran en los circuitos cerebrales
que regulan/ integran el estrés y las respuestas de miedo.
• Catecolaminas : El aumento de la excreción urinaria de DA y
su metabolito se ha informado en pacientes con TEPT.
• Serotonina: 5HT alterada puede contribuir a los síntomas de
trastorno de estrés postraumático como hipervigilancia, el
aumento de sobresalto, la impulsividad y recuerdos intrusivos
Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico
Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
54. NEUROBIOLOGÍA
• Aminoacidos: Acido γ-aminobutírico (GABA) es el principal
neurotransmisor inhibitorio en el cerebro. El GABA tiene
profundos efectos ansiolíticos y amortigua el comportamiento
y las respuestas fisiológicas a factores de estrés.
• El Glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio en el
cerebro. La exposición a los factores de estrés y la liberación
de, o la administración de los glucocorticoides se activa la
liberación de glutamato en el cerebro.
El sistema de receptor de NMDA ha sido implicado en la
plasticidad sináptica, así como el aprendizaje y la memoria,
contribuyendo de este modo con toda probabilidad a la
consolidación de recuerdos del trauma en el TEPT
Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico
Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
55. NEUROBIOLOGÍA
Cambios característicos en la estructura y la
función del cerebro se han identificado en
pacientes con trastorno de estrés postraumático
Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico
Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
56. MODELOS NEUROBIOLÓGICOS
• El aprendizaje del miedo contribuye significativamente a la
ansiedad de muchas patologías.
• La definición de las redes neuronales, así como de las vías
celulares y moleculares que subyacen al aprendizaje del
temor es fundamental para una mejor comprensión de la
patogénesis de los trastornos de ansiedad y para el
desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos.
Priyattam J. Shiromani,Terence M. Keane, Joseph E. LeDoux. Post-Traumatic Stress Disorder:
Basic Science and Clinical Practice. New York, U.S.A: Humana Press; 2009.
57. AMÍGDALA
• Parte del sistema límbico.
• Papel crítico en los elementos emocionales del
comportamiento.
• Asociada al aprendizaje del miedo y a las respuestas
autonómicas y comportamentales desencadenadas por el
mismo.
• Implicada en la integración emocional y en la adquisición de
una información contextual, las cuales forman parte de la
respuesta humana al estrés.
• En concreto hablamos del núcleo basal
Priyattam J. Shiromani,Terence M. Keane, Joseph E. LeDoux. Post-Traumatic Stress Disorder:
Basic Science and Clinical Practice. New York, U.S.A: Humana Press; 2009.
Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress disorder: an
overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
59. Se ha encontrado una disminución de la secreción de
cortisol y un aumento de la actividad de los receptores
glucocorticoides
Sin embargo hay una hipersecreción de CRH y una
disminución de la respuesta de la ACTH a la CRH.
60. La “paradoja PTSD”: una asociación de una
hiperactividad CRH hipotalámica y una
hiperfuncionalidad de los receptores glucocorticoides
asociada a una hipercortisolemia, mientras que la
lógica habría determinado que hubiese una
hipercortisolemia y una disminución de la actividad de
los receptores glucocorticoides
61. LOCUS COERULEUS
Rol neuromodulador.
Comportamiento “fear-like” ante un estímulo estresante
en estudios preclínicos de modelos animales.
Activación: Aumento en el arousal.
Síntomas de -> Hipervigilancial, irritabilidad, ira e insomnio.
Médula y
múltiples
estructuras
corticales y
subcorticales.
LC
Tálamo
Hipotálamo
Hipocampo
Amígdala
Corteza
Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress disorder: an
overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
62. LOCUS COERULEUS: Rol en el
hiperarousal
• Aumento de la sensibilidad hacia estímulos
novedosos, comportamiento vigilante; caracterizado por
agresión, disrupción del sueño y de la actividad fisiológica
periférica.
• Relación entre liberación de norepinefrina y consolidación
de la memoria.
• Aumento del recuerdo de memorias emocionales.
• Asociación entre anormalidades del sistema noradrenérgico
y memorias intrusivas y flash backs.
Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress
disorder: an overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
63. HIPOCAMPO: Relevancia en la fragmentación
de la memoria declarativa
• Parte del sistema límbico con un papel
primordial en la respuesta al estrés.
• Componente principal en la neuromodulación del eje hipotálamo
hipófisis.
• El hipocampo convierte los recuerdos
de corto plazo en recuerdos de largo
plazo y participa en la integración de
los estímulos sensoriales en una
memoria coherente.
Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress
disorder: an overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
64. HIPOCAMPO Y EJE HHA
• El aumento de la liberación de cortisol, causado por el
estrés, produce daños en el hipocampo.
• Se podría predecir que el estrés asociado a una experiencia
traumática y por ende el TEPT podría dar lugar a una
secreción crónica de cortisol y, finalmente, producir daño en
el hipocampo.
• Sin embargo, no hay evidencia fiable de que en
personas con TEPT, se presente una hipersecreción de
cortisol.
Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress
disorder: an overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
65. HIPOCAMPO Y EJE HHA
• Rachel Yehuda Sistema dinámico y cambiante.
Rachel Yehuda, PH.D. Post-Traumatic Stress Disorder. Curren Concepts.
The New England Journal of Medicine, Vol. 346, No. 2 January 10, 2002:
66. HIPOCAMPO Y AMNESIA TRAUMÁTICA
• Zola-Morgan (1980) Papel del hipocampo en la integración de
los recuerdos a través de modalidades sensoriales.
– La disregulación en su sistema de codificación genera
narraciones irregulares y poco fiables.
– La NE tiene el potencial de afectar el funcionamiento del
hipocampo.
• Recuerdos fragmentados y narración no lineal.
• Con el tiempo, algunos fragmentos de la memoria pueden
llegar a ser consolidadas y fáciles de recordar, mientras que a
otros fragmentos rara vez se tiene acceso.
Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress
disorder: an overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
67. TÁLAMO
•
El tálamo puede cambiar la
velocidad a la que recibe o pasa
la información, la influencia de los
umbrales para cuando la
información se pasa, o asistir
selectivamente a la información
particular en el interior o entorno
externo.
•Disociación: interrupción en
las funciones integradoras de
la conciencia, la memoria, la
identidad, o la percepción del
medio.
68. RESPUESTA DE SOBRESALTO
• Signo del estrés psicológico.
– Flexión muscular-Parpadeo ante estímulo auditivo.
• Se presenta ante estímulos relacionados directamente con
los recuerdos traumáticos y ante estímulos inespecíficos.
• Amigdala-> Condicionamiento- Reactividad fisiológica >Hipoactividad dCPF.
• En el TEPT .
– Rápida adquisición y extinción lenta.
– Respuesta exagerada en contextos neutros.
Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress
disorder: an overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
70. N
E
M U
O R
D O
B
E O
L L
O O
S G
I
C
Ó
S
TALAMO:
Puerta de entrada
a los inputs
sensoriales
LOCUS
CERULEUS:
Arousal AMIGDALA:
Respuestas de
CORTEZA PREFRONTAL MEDIAL:
condicionamiento
extinción de las respuestas
al miedo
primitivas subcorticales
HIPOTALAMOHIPOFISIS: Respuesta
neuroendocrina
HIPOCAMPO:
Memoria a
corto plazo y
miedo al
contexto del
evento
CINGULO ANTERIOR
Y C PARIETAL Y
MOTORA:
Procesamiento
visoespacial y
valoración
“La elucidación de los cambios biológicos relacionados de la
amenaza
con el TEPT ha dado luz sobre por qué algunas personas
se recuperan del evento traumático mientras que otras
no” . Yehuda.
72. SÍNTOMAS
• PTSD pueden ocurrir a cualquier edad
• los sintomas pueden ser:
– Agudo: menos de 3 meses
– Cronico: 3 meses o mas
– Expresion retardada: no mas de 6 meses
(DSM-5)
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5.
Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
73. DSM 5
Criterio A: Estresor
La persona estuvo expuesta a:
muerte, amenaza de muerte, amenaza
o realidad de heridas serias, o
amenaza o realidad de violencia
sexual, como sigue: (1 requerido):
1. Exposición directa.
2. Ser testigo presencial.
3. Indirectamente, enterándose que un
familiar o amigo cercano fue expuesto
al trauma.
4. Exposición indirecta repetida o
extrema a detalles aversivos del
evento (os), usualmente durante
actividades profesionales
Criterio B: Síntomas intrusivos.
El evento traumático es re-experimentado
persistentemente de la(s) siguiente(s)
manera(s): (1 requerido):
1. Memorias (recuerdos) del evento
recurrentes, involuntarias e intrusivas.
2. Pesadillas traumáticas.
3. Reacciones disociativas (Ej.
Flashbacks)
4. Intensa o prolongada perturbación
después de la exposición a
recordatorios del evento traumático.
5. Marcada reactividad fisiológica
después de la exposición a estímulos
relacionados con el trauma.
74. DSM 5
Criterio C: Evitación.
Persistente esfuerzo para evitar cualquier
estimulo perturbador relacionado con el trauma
después del evento: (1 requerido):
1. Incapacidad para recordar características clave
del evento traumático (usualmente amnesia
disociativa; no atribuible a lesión en la
cabeza, alcohol o drogas).
2. Persistentes (y frecuentemente distorsionadas)
1. Pensamientos y sentimientos relacionados con creencias negativas y expectativas acerca de si
el trauma.
mismo o del mundo. (Por ejemplo: “soy malo”, “el
2. Recordatorios del trauma relacionados con
mundo es completamente peligroso”).
cosas externas (Ej.
3. Culpa persistente y distorsionada hacia uno mismo
Personas, lugares, conversaciones, actividades, u otros por causar el evento traumático o por las
objetos o situaciones).
consecuencias.
4. Persistentes emociones negativas relativas al
trauma (por ejemplo: miedo, horror, ira, culpa o
vergüenza).
5. Disminución importante del interés en actividades
Criterio D: Alteraciones negativas en
que antes del incidente eran significativas.
cogniciones y estado de ánimo.
Alteraciones negativas en cogniciones y estado 6. Sentirse separado de los demás (por ejemplo:
desapego o distanciamiento).
de ánimo que inician o empeoran después del
7. Afecto limitado: incapacidad persistente para
evento traumático: (2 requeridas):
experimentar emociones positivas.
75. DSM 5
Criterio E: Alteraciones en
aumento de la activación (arousal)
y reactividad.
Alteraciones en aumento de la
activación (arousal) y reactividad
relacionadas al trauma que inician o
empeoran después del evento
traumático: (2 requeridas).
1. Comportamiento agresivo o
irritable.
2. Comportamiento autodestructivo o
imprudente-temerario.
3. Hipervigilancia.
4. Sobresalto exagerado.
5. Problemas para concentrarse.
6. Problemas de sueño.
Criterio F: Duración.
Persistencia de los síntomas (en
criterios B, C, D y E) por más de un
mes.
Criterio G: Importancia funcional.
Síntomas significativos relacionados
con perturbación o disfuncionalidad
(social, ocupacional).
Criterio H: Atribución.
La perturbación no es debida a
medicación, abuso de sustancias o
alguna otra enfermedad.
Especificar si: Con síntomas
disociativos:
Despersonalizacion, Desrealizacion
Especificar si: Con inicio demorado
76. SÍNTOMAS
• Se agrupa la sintomatología en cuatro bloques:
• I.- Re-experimentaciòn del evento traumático.
Rememoración del trauma (flashbacks)
Pesadillas o recuerdos instantáneos e involuntarios
en cualquier momento del día.
Reacciones físicas y emocionales desproporcionadas
ante acontecimientos asociados a la situación
traumática.
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5.
Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
77. SÍNTOMAS
•
•
•
•
•
II.- Incremento activación:
Dificultades para conciliar el sueño
Hipervigilancia
Problemas de concentración
Irritabilidad, impulsividad, agresividad
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5.
Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
78. SÍNTOMAS
• III.- Conductas de evitación y bloqueo
emocional
• Intensa evitación, huida, rechazo del sujeto a
situaciones, lugares, pensamientos, sentimien
tos o conversaciones
• Perdida del interés
• Bloqueo emocional
• Aislamiento social
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5.
Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
79. SÍNTOMAS
• IV Alteraciones negativas:
- Incapacidad para experimentar felicidad
- Incapacidad para experimentar gozo
- Incapacidad para experimentar satisfacción,
sentimientos de amor; o emociones asociadas
con la intimidad, la ternura o la sexualidad.
- Tristeza profunda
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5.
Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
80. SINDROME DE LA GUERRA DEL GOLFO
• Empezó en 1990 y
termino en 1991
• Irritabilidad, fatiga
crónica, sensación de
ahogo, migrañas, dolores
musculares.
• Enfermedades digestivas,
rash, caída del cabello.
• Dificultad en la
concentración.
81. 11 DE SEPTEMBRE DE 2001
• Terroristas destruyeron el
World Trade Center en
New York y atetantaron
contra el pentagono en
Washington
• Estudios encontraron una
prevalencia de 11.4%
para TEPT y 9.7% para
depresion en los
estadounidences ! Mes
despues del evento.
82. TSUNAMI
Diciembre 26, 2004. Tailandia.
• Muchos sobrevivientes aun
continuan con miedo y muestran
sintomas de TEPT.
• Los pescadores no quieren entrar
al mar.
• Los niños temen jugar en las
playas que antes frecuentaban.
• Las personas no duermen bien
pensando que vendra otro
tsunami.
83. TERREMOTOS
• En Octubre 8 de 2005, un
terremoto de 7.6 de
magnitud se dio en asia y
afecto a Pakistan,
Afghanistan y el norte de
India.
• Mureron mas 85,000
personas
• 3 millones de personas
quedaron sin hogar
• Se produjeron muchos
casos de TEPT
• Aun se continuan
presentando.
84. TORTURA
• Definida como un maltrato deliberado
que causa dolor y sufrimiento,
usualmente a traves de tratos y castigos
crueles, degradantes o inhumanos.
• Se diferencia de otros tipos de traumas
porque es causada por otro ser humano
de manera intencional.
• Golpes fisicos, , quemaduras,
electrocutacion o asfixia.
• Ademas: amenazas psicologicas,
humillaciones, ser forzado a observar a
otros, normalmente seres queridos,
cuando son torturados.
86. TEPT EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
•
-
•
•
Se relaciono en mayor grado a:
Guerra
Secuestros
Enfermedad severa o
quemaduras
Trasplante de medula ósea
Desastres naturales
Es subestimado como Dx en
niños y adolescentes
Respuesta de los padres al
trauma
87. TEPT EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
• Se da la re-experimentación con pensamientos y recuerdos
intrusivos, flashbacks.
• Sueños y las pesadillas.
• Juego Traumático: es una manera de re-experimentar el
trauma y se da con actos repetitivos que tienen que ver con el
evento por medio del juego.
• Los adolescentes puede traer el evento en otros aspectos de
sus vidas, como comportamiento impulsivo secundario a ira.
• Conductas sexuales inapropiadas, consumo de SPA.
• Comportamiento regresivo: enuresis, miedo a dormir solo.
88. Trastorno por Estrés Postraumático en niños de 6
años y menores. DSM-5.
• La Quinta Edición del DSM (DSM-5) incluye un nuevo subtipo del
TEPT basado en el desarrollo, llamado Trastorno por Estrés
Postraumático en Niños de Preescolar.
•
•
•
•
•
•
•
Abuso.
Presenciar violencia interpersonal.
Accidentes automovilísticos.
Experiencias con desastres naturales.
Situación de guerra.
Ser mordido por un perro.
Procedimientos médicos invasivos
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5.
Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
89. TIPOS DE EVENTO TRAUMÁTICO
Los eventos
traumáticos son
inesperados e
incontrolables
Golpean la
sensación de
seguridad y
auto-confianza
Provoca
reacciones de
vulnerabilidad
y temor hacia
el entorno.
Algunos
llegan a ser
realmente
inexplicables
91. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• El trastorno adaptativo
• El trastorno de estrés agudo
• Trastorno obsesivo-compulsivo
• La simulación
• Descartar otro trastorno mental determinado, enfermedad
médica o es explicado por los efectos fisiológicos de una
sustancia de abuso
Diagnóstico Diferencial del Trastorno de Estrés Postraumático, José Carlos
Mingote Adán, ISSN: 1989-9912
92. COMORBILIDADES CON TEPT
• En los hombres los trastornos psiquiátricos asociados más
frecuentes son: abuso o dependencia de alcohol, otras
adicciones, trastornos depresivos, de ansiedad, y trastorno de
personalidad antisocial.
• En las mujeres sobresalen la depresión mayor, el trastorno de
ansiedad generalizada y la distimia.
• Existen trastornos mentales que pueden ser factores de riesgo
previos para el desarrollo de un TEPT, mientras que otros son
también secundarios a la experiencia traumática o al propio
TEPT.
Diagnóstico Diferencial del Trastorno de Estrés Postraumático, José Carlos
Mingote Adán, ISSN: 1989-9912
93. COMORBILIDADES CON TEPT
• Trastornos de ansiedad, incluso como forma inicial de
presentación del TEPT o como síntoma secundario, como
fobias, psicosis e hipocondría
• Rumiaciones obsesivas del tipo:
“¿por qué yo he sobrevivido mientras que ellos no han podido?”,
o como autoreproches poco realistas por no haber podido
prevenir la experiencia traumática.
Diagnóstico Diferencial del Trastorno de Estrés Postraumático, José Carlos
Mingote Adán, ISSN: 1989-9912
94. COMORBILIDADES CON TEPT
• Los trastornos adictivos son frecuentes
• Entre el 10-25% de los pacientes con enfermedades
cardiovasculares también desarrollan TEPT
• La prevalencia de TEPT después de infarto de miocardio oscila
entre el 0% y el 25%.
Diagnóstico Diferencial del Trastorno de Estrés Postraumático, José Carlos
Mingote Adán, ISSN: 1989-9912
96. TRATAMIENTO
• Las opciones de tratamiento incluyen tanto la
farmacoterapia y la psicoterapia deben ser
discutidos con los pacientes que experimentan
TEPT .
• Establecer una buena relación
• Escuchar con empatía
• Establecer una medida de base de los
síntomas gravedad.
Matthew Jeffreys, MD;1* Bruce Capehart, MD, MBA;2 Matthew J. Friedman, MD, PhD3; Pharmacotherapy for
posttraumatic stress disorder: Review with clinical applications; Volume 49, Number 5, 2012 Pages 703–716
97. TRATAMIENTO
• Sólo los ISRS sertralina y paroxetina y la venlafaxina son
aprobados por la FDA.
• El tto farmacológico de primera línea recomendado para TEPT
incluye a los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) o los duales inhibidores de la recaptación de
la serotonina-norepinefrina (IRSN). Off-label
• Estos medicamentos reducen los grupos principales de
síntomas de trastorno de estrés postraumático: reexperimentación, hiperactivación y evitación.
Matthew Jeffreys, MD;1* Bruce Capehart, MD, MBA;2 Matthew J. Friedman, MD, PhD3; Pharmacotherapy for
posttraumatic stress disorder: Review with clinical applications; Volume 49, Number 5, 2012 Pages 703–716
98. TRATAMIENTO
• En la segunda línea los medicamentos recomendados
incluyen unos que presentan algunas limitaciones.
• Estas opciones son en su mayoría antidepresivos
tricíclicos (ATC), como la imipramina, amitriptilina y
los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).
• también se incluyen la Mirtazapina, nefazodona.
Matthew Jeffreys, MD;1* Bruce Capehart, MD, MBA;2 Matthew J. Friedman, MD, PhD3; Pharmacotherapy for
posttraumatic stress disorder: Review with clinical applications; Volume 49, Number 5, 2012 Pages 703–716
99. Matthew Jeffreys, MD;1* Bruce Capehart, MD, MBA;2 Matthew J. Friedman, MD, PhD3; Pharmacotherapy for
posttraumatic stress disorder: Review with clinical applications; Volume 49, Number 5, 2012 Pages 703–716
100. TRATAMIENTO
• Algunos medicamentos se deben evitar en el cuidado de TEPT.
• Estos medicamentos incluyen las benzodiazepinas y los
antipsicóticos atípicos administrados como monoterapia.
• El tratamiento de primera linea tambienee s util para las
coomorbilidades asociadas al trastorno.
• Vigilar la adeherancia al tratamiento e Incluir Psicoterapia.
Matthew Jeffreys, MD;1* Bruce Capehart, MD, MBA;2 Matthew J. Friedman, MD, PhD3; Pharmacotherapy for
posttraumatic stress disorder: Review with clinical applications; Volume 49, Number 5, 2012 Pages 703–716
104. BIBLIOGRAFÍA
•
DRA RAQUEL COHEN: Maestría en Salud Publica y el de Medicina en la Universidad de Harvard, Boston,
Mass: Psiquiatra del Centro de Salud Mental de Massachussets; Academica en la Escuela de Medicina, de
Harvard Dept. de Psiquiatria.
•
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5. Washington, D.C.:American Psychiatry
Associaton ,2013; Trauma- and Stressor-Related Disorder; 265-280
•
Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic
stress disorder: an overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
•
David J Nutt, Murray B Stein, Joseph Zohar. Posttraumatic Stress Disorder Diagnosis, Management, and
Treatment. Second Edition. Bodmin, Cornwall, UK: Informa Healthcare; 2009.
•
Priyattam J. Shiromani,Terence M. Keane, Joseph E. LeDoux. Post-Traumatic Stress Disorder: Basic Science
and Clinical Practice. New York, U.S.A: Humana Press; 2009
•
Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico; Jonathan E. Sherin,
Charles B. Nemeroff Diálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
•
María Gómez Gutiérrez; Universidad Complutense de madrid, 2011
105. BIBLIOGRAFÍA
•
Diagnóstico Diferencial del Trastorno de Estrés Postraumático, José Carlos Mingote Adán, ISSN: 1989-9912
•
Psicoanálisis del Trauma; Mario González Velásquez; Capitulo 2; 23-24; Edición 1, 2003
•
Julio Bobes García, Manuel Bousoño García, Alfredo Calcedo Barba. Trastorno de Estrés Postraumático. Barcelona,
España: Masson S.A.; 2000.
•
Trastorno por estres postraumatico; Arturo Bados Lopez; Universidad de Barcelona;2005
•
Rachel Yehuda, PH.D. Post-Traumatic Stress Disorder. Curren Concepts. The New England Journal of Medicine, Vol.
346, No. 2 January 10, 2002: 108-114.
•
Luis Carlos Gómez Serrano, José A. Posada Villa. Estudio Nacional de Salud Mental (ENSM). 2003.
•
Sigmund Freud. Moisés y la religión de los monoteístas. (1932). Buenos Aires: Amorrortu 1978. Tomo III. P.p. 191-218
•
Charles B. Nemeroff , J. Douglas Bremner , Edna B. Foa, Helen S. Mayberg , Carol S. North , Murray B. Stein.
Posttraumatic stress disorder: A state-of-the-science review. Journal of Psychiatric Research 40 2006: 1–21.
106. BIBLIOGRAFÍA
•
Gates, M. A., Holowka, D. W., Vasterling, J. J., Keane, T. M., Marx, B. P., & Rosen, R. C. (2012). Posttraumatic
stress disorder in veterans and military personnel: Epidemiology, screening, and case
recognition. Psychological Services, 9(4), 361-382. doi:10.1037/a0027649
•
Tratado de Psiquiatría. Julio Vallejo Ruiloba, Carmen Leal Cercós. Ars medica. 2008; Volumen II; Cap: 87.
1366-1380.
•
Julian D. Ford. Posttraumatic Stress Disorder: Science and Practice. First edition United States of America:
Macmillan Publishing Solutions; 200
•
Matthew Jeffreys, MD;1* Bruce Capehart, MD, MBA;2 Matthew J. Friedman, MD, PhD3; Pharmacotherapy
for posttraumatic stress disorder: Review with clinical applications; Volume 49, Number 5, 2012 Pages
703–716
•
Organizacion Mundial de la salud, OMS 2013.