0514 Acidente vascular encefálico + i.a.m - Marion

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0514 Acidente vascular encefálico + i.a.m - Marion

  1. 1. 14/05/2013 1 EMERGÊNCIAS CARDIOVASCULARES + ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Profa Marion Vecina A. Vecina INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO A doença coronária pode se desenvolver lentamente, porém mata instantaneamente ( morte súbita) em 1/3 dos casos. Os vasos sanguíneos que levam o oxigênio e nutrientes ao músculo cardíaco ( miocárdio ) formam uma coroa que rodeia o coração, daí o nome ARTÉRIAS CORONÁRIAS A doença das coronárias começam quando nestas pequenas artérias se desenvolvem as chamadas placas de ateroma, que são depósitos de colesterol e outras substâncias nas paredes das artérias, comprometendo em maior ou menor o fluxo de oxigênio e nutrientes ao próprio coração, com efeitos que variam desde angina no peito ou IAM. Artérias • As artérias constituem três camadas (túnicas) distintas: íntima, média e adventícia. • A íntima ( camada interna) é revestida por células endoteliais e sustentada por tecido conjuntivo. A camada média consiste principalmente de células de musculatura lisa e a camada externa ou adventícia consiste de fibras elásticas e pequenos vasos sanguíneos.
  2. 2. 14/05/2013 2 ARTÉRIAS CORONÁRIAS Aspectos epidemiológicos do infarto agudo do miocárdio no Brasil • IAM NO BRASIL E NO MUNICÍPIO DE SÃO PAULO No Brasil, a exemplo do mundo, o IAM possui alto impacto em termos de mortalidade e número de hospitalizações, resultado extensivo ao município de São Paulo. Brasil • No período de 1995 a 2003 houve aumento de 45,7% no número de internações por infarto do miocárdio, no Brasil (de 35.069 para 51.087, SIH, DATASUS - www.datasus.gov.br • No mesmo período, observou-se redução de 1% na taxa de mortalidade por infarto agudo do miocárdio nos hospitais do SUS. • Vale lembrar que cerca de 50% dos óbitos masculinos por doença arterial coronariana (DAC) ocorrem na faixa etária abaixo de 65 anos • No período de 2000 a 2003, houve aumento no número de internações por IAM em todas as regiões do Brasil . Figura 1 - Óbitos e internações por IAM no Brasil no período 1995-2003.
  3. 3. 14/05/2013 3 Aspectos epidemiológicos A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental; Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular; No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS). Brasil 300.000 a 350.000 casos/ano Maior incidência em cidades Sul e Sudeste Até a metade da década de 1980, o tratamento do infarto agudo ( IAM ) tinha como único objetivo o controle de complicações como insuficiência cardíaca e arritmias. Atualmente a terapêutica é mais agressiva, tendo por objetivo a recanalização arterial de modo a limitar a extensão do dano miocárdico e prevenir sua recorrência. Fatores de risco • Modificáveis, são aqueles sobre os quais o paciente e equipe médica podem atuar, como: H.A.S, tabagismo, diabetes mellitus, sedentarismo, obesidade. • Não modificáveis: idade, sexo, doenças cardiovasculares. Identificação dos fatores de risco • História familiar • Tabagismo • Hipertensão arterial sistêmica • Sedentarismo • Obesidade • Estresse • Sexo • Idade • Diabetes
  4. 4. 14/05/2013 4 Fatores de risco • OBESIDADE é atualmente um dos mais graves problemas de saúde pública, sua prevalência vem crescendo acentuadamente nas últimas décadas; o que levou a doença à condição de epidemia global. Fatores de risco • O TABAGISMO acelera a progressão da aterosclerose, intensifica a oxidação de LDL e reduz os níveis de HDL. Além de prejudicar a vasodilatação das artérias coronárias. • Segundo McArdle, et al 1998, A probabilidade de morte por doença cardíaca nos fumantes é quase duas vezes maior que nos não fumantes, cada cigarro fumado rouba sete minutos de vida de um fumante. Fatores de risco • SEDENTARISMO, a manutenção da aptidão física por toda a vida também proporciona uma proteção significativa em termos tanto dos fatores de risco para DAC (doença arterial coronariana) quanto da ocorrência da doença real. Infarto Agudo do Miocárdio IAM • É o desenvolvimento de necrose miocárdica decorrente da isquemia severa ( oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco). • Resulta geralmente de rotura de uma placa de ateroma e formação de um trombo oclusivo, que interrompe o fluxo sanguíneo em uma artéria coronária.
  5. 5. 14/05/2013 5 Considerações sobre o infarto • IAM Q, sinônimo de infarto transmural, ocorre necrose em quase toda espessura da parede ventricular. • IAM não Q, sinônimo de infarto subendocárdico, a necrose envolve a região subendocárdica, sem atravessar a parede ventricular até atingir o endocárdio. Fisiopatologia • A grande maioria dos pacientes acometidos por um IAM apresenta doença coronária aterosclerótica como substrato anatomopatológico, • A oclusão arterial coronária leva a cessação do fluxo sanguíneo, resultando em isquemia e injúria miocárdica, progredindo do subendocárdio ao subepicárdico, • A extensão do dano miocárdico é variável em função do tempo e grau de diminuição do fluxo imposto pelo processo trombótico. • Duração acima de 20 minutos a lesão será irreversível • Quanto mais precoce for a reperfusão menor será a extensão do infarto
  6. 6. 14/05/2013 6 Causas não ateroscleróticas de IAM • Inflamação vascular, uma variedade de processos inflamatórios pode ser responsável por alterações da artéria coronária; • Cocaína, demanda crescente de oxigênio pelo miocárdio por meio de aumento da FC e PA, diminuição do fluxo da artéria coronária resultante de vasoespasmo • Trauma causando dissecação ou laceração ( angioplastia ) • Embolia coronária ( embolia gordurosa, prótese valvar ) – Não gera potencial de ação; – Não se despolariza e não se repolariza; – Não se contrai, apenas conduz o estímulo; – Libera proteínas celulares para o sangue: creatina fosfoquinase (CPK), aspartato aminotransferase ( AST ), lactato desidrogenase (LDH). Alteração histológica irreversível na Célula Necrosada Sintomatologia Clínica Alterações no ECG Elevação de enzimas Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia • Os níveis séricos dessas três enzimas em geral aumentam das primeiras 6 até 36 horas de infarto. • Os valores séricos dessas três enzimas em geral retornam ao normal em um período de 3 a 9 dias após o evento. Diagnóstico • Angina, durante um episódio de angina, o miocárdio necessita de mais oxigênio do que as artérias coronárias podem oferecer. • As artérias não conseguem fornecer sangue suficiente, muita das vezes em decorrência de estreitamento causado por doença arterial coronária (DAC), um distúrbio que pode ser complicado por agregação de plaquetas, formação de trombo ou espasmo vascular.
  7. 7. 14/05/2013 7 Diagnóstico • Um episódio de angina geralmente dura entre 2 e 10 minutos. Quanto mais próximo de 30 minutos a dor durar, mais provável é que ela decorra de um IAM, e não de angina. • Angina estável, a dor é deflagrada por esforço físico ou estresse e muitas vezes é atenuada por repouso. • Angina instável, é facilmente provocada; é imprevisível e se agrava com o tempo. Muitas vezes prenuncia um IAM. Diagnóstico – dor torácica intensa com irradiação para braço esquerdo, mandíbula e ombros acompanhada de : – náuseas e vômitos – palidez, sudorese – ansiedade, medo – fadiga extrema – Hipotensão arterial – taquicardia – insuficiência cardíaca – Morte súbita IAM • A área de necrose miocárdica é chamada zona de infarto e a lesão causada torna-se irreversível. • A zona de infarto é circundada pela zona de injúria, que se mostra no ECG como um segmento ST elevado; resultando de ausência prolongada de suprimento sanguíneo e zona de isquemia resulta da interrupção do suprimento sanguíneo Diagnóstico • As alterações mais comumente encontradas em ECG apresentam-se em 4 fases: • Fase 1- fase hiperaguda • Fase 2- fase aguda • Fase 3- fase pós aguda • Fase 4- fase crônica – persiste a onda Q patológica, de acordo com a parede acometida.
  8. 8. 14/05/2013 8 Diagnóstico Miocárdio Íntegro Infarto recente Infarto antigo ECG normal Elevação de ST Onda Q importante Inversão de onda T Killip e Kimbal • Classificaram os pacientes com diagnóstico de IAM levando em consideração o estado clínico do mesmo. • Killip I, sem congestão pulmonar • Killip II, congestão pulmonar até 2/3 inferiores das bases • Killip III, edema agudo de pulmão • Killip IV, choque cardiogênico Classificação de Killip CLASSE Característica Mortalidade I Ausência de ICC 6% II Estertores bibasais 17% III Edema Pulmonar 38% IV Choque cardiogênico 61% Tratamento PRÉ - HOSPITALAR Tranqüilizar a vítima e agir com rapidez Repouso absoluto, pedir que sente, geralmente na posição semi-sentado, não realizar nenhum esforço. Transportar a vítima o mais rápido possível para um Pronto socorro Se possível administrar oxigênio Controlar os sinais vitais durante o transporte e se necessário iniciar RCP.
  9. 9. 14/05/2013 9 Medidas Iniciais - Hospital . Obtenção dos sinais vitais: PA, freqüência cardíaca e exame físico; . Oxigênio por cateter ou máscara; . Obtenção de acesso venoso; . Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva; . Aspirina via oral ( antiagregante plaquetário ) .. ECG; . Administração endovenosade morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato. Tratamento • A terapia medicamentosa preconiza: -analgesia com objetivo de aliviar a dor e ansiedade, -antiarrítmicos, anticoagulantes -oxigenoterapia ( cateter nasal 4 l/min) -Nitratos, vasodilatadores coronários - Betabloqueadores ( paralisa os receptores adrenérgicos) -Reperfusão através de cateter ( angioplastia ) -Revascularização do miocárdio Angioplastia Transluminal Coronariana • Procedimento de dilatação de uma artéria estreitada por uma placa de ateroma ou malformação. • Sob controle radioscópico televisado ou uma sonda com balão é introduzido por via percutânea na luz da artéria e levada até o nível da estenose. • O pequeno balão, inflado na área estenosada, esmaga a placa de ateroma e restabelece um calibre arterial suficiente. • Existem outras técnicas: laser, aterótomo rotativo, colocação de uma endoprótese ( stent). Angioplastia transluminal coronariana ( ATC )
  10. 10. 14/05/2013 10 Angioplastia Transluminal Coronariana / STENT Revascularização do miocárdio • Quando a oclusão das artérias coronárias, são múltiplas ou muito severas ou o paciente tenha alguma contra indicação para ATC, talvez a indicação seja a RM. MEDIDAS DE PREVENÇÃO • Caminhe diariamente e reduza a ansiedade e o stress. • Evite alimentos ricos em colesterol. • Evite o tabagismo e reduza a obesidade. • Quanto mais rápido o paciente chegar ao hospital, maior é a possibilidade de reduzir a área de infarto através do uso de medicações que dissolvem o coágulo nas artérias coronárias ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (A.V.E) Profa. Marion Vecina A. Vecina
  11. 11. 14/05/2013 11 INTRODUÇÃO • O acidente vascular encefálico (AVE) é uma das doenças mais comuns nos serviços de emergência, • Corresponde a terceira maior causa de mortalidade nos EUA e é responsável por um custo médio de 19 bilhões de dólares/ano no que diz respeito a perda de produtividade e despesas médicas secundárias a sua morbidade. DEFINIÇÃO • O acidente vascular encefálico se caracteriza pela instalação de um déficit neurológico focal, repentino e não convulsivo, determinado por uma lesão cerebral, secundária a um mecanismo vascular e não traumático. • Podemos encontrar, consequentemente, AVEs secundários a embolia arterial e processos de trombose arterial e/ou venosa, causando, assim, isquemia e/ou hemorragia cerebral. CLASSIFICAÇÃO • Podemos classificar o AVE em dois tipos: isquêmico e hemorrágico. • Acidente vascular cerebral isquêmico (AVEI): pode ser causado por embolia ou trombose arterial e subdividimos de acordo com a duração do déficit em: • Ataque isquêmico transitório (AIT): apresenta quadro agudo com perda de função de uma região encefálica ou retiniana, regredindo em menos de 24 horas, atribuindo a suprimento sangüíneo inadequado em território carotídeo ou vertebrobasilar; • Déficit neurológico isquêmico reversível: ocorre quando a reversão do quadro neurológico se dá em tempo superior a 24 horas e inferior a três semanas; • AVE em progressão: este se dá quando o déficit focal piora ou melhora, em um determinado período de tempo. Por isso, nestes casos, torna-se necessária uma reavaliação periódica do paciente em 30 a 60 minutos; • Infarto cerebral ou AVE completo: ocorre quando o déficit neurológico persistir por mais de três semanas CLASSIFICAÇÃO • Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH): • Hemorragia intracerebral: corresponde a presença de lesão intraparenquimatosa, (hematoma) levando a sinais e sintomas neurológicos secundários; • Hemorragia subaracnóidea: neste caso não observamos sinais de sofrimento cerebral intraparenquimatoso, somente se houver complicações posteriores.
  12. 12. 14/05/2013 12 DIAGNÓSTICO • A anamnese mostrando história súbita ou rapidamente progressiva na instalação dos sintomas; a presença de fatores de risco; o correto exame neurológico e a correta indicação de exames complementares são fundamentais para o pronto estabelecimento do diagnóstico. • Não devemos deixar de valorizar os principais fatores de risco para o AVC agudo em qualquer análise, a saber: hipertensão arterial, hipercolesterolemia , obesidade, cardiopatias, tabagismo, etilismo, idade e raça. • Para a confirmação do diagnóstico, os exames complementares devem ser solicitados de maneira criteriosa, observando-se a etiologia e avaliando-se os principais fatore de risco para o AVE EXAMES COMPLEMENTARES • TC de crânio com contraste venoso: é o verdadeiro divisor de águas entre os AVEs isquêmicos e hemorrágicos; • Ecodoppler colorido de carótidas e vertebrais: também vital para a pesquisa de fontes emboligêmicas secundárias a doença aterotrombótica carotídea, bem como ao correto manuseio das doenças obstrutivas carotídeas; • Angio de crânio e pescoço: fundamental para avaliação de obstruções em nível de vasos do pescoço e polígono de Willis; • Doppler transcraniano: avaliação dinâmica de fenômenos vasculares intracranianos; DIAGNÓSTICO Tomografia computadorizada QUADRO CLÍNICO • Os déficits neurológicos maiores (graves) como as hemiplegias, afasias globais, associadas ou não a diminuição do nível de consciência, • Na hemorragia cerebral observamos cefaléia, perda e/ou diminuição de nível de consciência, crises convulsivas e vômitos (hipertensão intracraniana). Em pacientes com pequeno sangramento, a cefaléia poderá estar ausente.
  13. 13. 14/05/2013 13 CONDUTAS • Condutas • O acidente vascular encefálico deve ser encarado como de emergência, devendo ser diagnosticado e tratado o mais rápido possível. • Podemos prevenir a morte neuronal com a restauração do fluxo sangüíneo cerebral nos valores fisiológicos e dentro de um certo intervalo de tempo (janela terapêutica), com o objetivo de se "salvar" a área de penumbra. • Independentemente do tipo do AVE, podemos dividir as condutas na fase aguda em medidas de suporte e tratamento específico. CONDUTAS • Suporte clínico • As medidas de suporte têm como principal objetivo a manutenção das condições gerais do paciente. Visamos, com isso, a diminuição das seqüelas e a prevenção de complicações clínicas. • Na grande maioria dos casos, os doentes com AVE devem ser referenciados para centros específicos para o tratamento do AVC agudo logo que diagnosticados. • A permeabilidade das vias aéreas deve ser uma prioridade. Devemos monitorizar a PCO2 (mantendo entre 25 e 30 mmHg), através da gasometria. Em alguns casos a ventilação mecânica se faz necessária, principalmente em situações de piora neurológica com hipertensão intracraniana evidente. • No controle e manutenção hemodinâmica o cateter venoso central para a monitorização da pressão venosa central e administração de volume, drogas, faz-se necessário. Utilizar sonda vesical de demora, para controle da diurese, quando necessário.

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