Este documento describe los mecanismos celulares y moleculares de la anestesia. Explica que los anestésicos funcionan a altas concentraciones y actúan de forma no específica en las membranas celulares nerviosas, generando cambios estructurales. También detalla que los anestésicos pueden inhibir neuronas marcapasos, reducir la excitabilidad y comunicación neuronal, e inhibir canales iónicos como los de sodio, potasio y calcio.
SONDAS, CÁNULAS, CATÉTERES Y DRENAJES Yocelyn F. Feb 17 2011.ppt
Mecanismos celulares y moleculares de la anestesia
1. Dr. Rafael Eduardo Herrera Elizalde R1A
Coordinador del Modulo:
Dr. Arturo Acevedo Corona JSA
2.
3.
4. Descripciónde los Mecanismos Celulares
en la anestesia
Descripción
de los Mecanismos
Moleculares de la anestesia
5. Anestesia es un cambio en las respuestas
del cuerpo en su totalidad a un estimulo
externo.
No existe una sola familia de
medicamentos que sean capaces de
ocasionar el efecto deseado (esteroides a
xenon)
6. Losanestésicos funcionan a
concentraciones muy altas en
comparación a otros fármacos,
neurotransmisores y hormonas ---
• No son receptores específicos, baja afinidad o
poca duración de la interacción.
7. Estadoinducido por drogas, reversible y
caracterizado por cambios en los
componentes del comportamiento y la
percepción resultando en la perdida de la
respuesta ante estímulos externos.
11. Locus Coeruleus – NPOVL – N.tuberomamilar
(Sedativo de Propofol y Benzodiacepinas - GABA).
Halotano
Enflurano
Isoflurano
12. Corteza Cerebral (Memoria y el Despertar)
• Integración, Almacenaje y envió de Información
• A dosis de sedante --- Afecta actividad neuronal
cortical (Volátiles)
• A dosis de Hipnótico --- Afecta actividad en
Estructuras Subcorticales (Tálamo (Inhalados),
Hipotálamo, SRAA)
13.
14. Estado Disociativo
Analgesiay Amnesia sin perdida del
estado de conciencia.
Alteración
de Vías TalamoCorticales
(Ondas Gamma)
No afecta el metabolismo celular neuronal
15.
16. The MEYER – OVERTON RULE (1900)
Potenciade un gas es directamente
proporcional a su solubilidad en aceite.
17.
18. TEORIA DE LOS LIPIDOS:
Anestesicos generales funcionan por un
mecanismo comun y no especifico
disolviendose en las membranas ceulares
nerviosas generando cambios
estructurales en la bicapa lipidica.
21. Turning Off specific physiologic “switches”
3 lugares potenciales:
22. Deprimiendo aquellas neuronas que
funcionan como marcapasos (Generador
de Patrones) en la función del SNC
Reduciendo la excitabilidad neuronal
Reduciendo la comunicación entre
neuronas
24. 3 factores:
• Potencial Basal (Hiperpolarizar) . Isoflurano en
tálamo
• Umbral para potencial de acción (Intocable?)
• Canales de Sodio dependientes de voltaje
25. 1975, Nicoll et all, barbitúricos en GABA
• Efecto Hiperpolarizante – Etomidato, Propofol,
Inhalatorios
26. de la Liberación de Glutamato –
Inhibición
Inhalados (Perouansky – Hipocampo de
ratón – Glutamato).
Probablemente
relacionado con los
canales de Sodio
Presinapticos
27. Alterarla respuesta post sináptica a
ciertos neurotransmisores
A la Alta (GABA)
A la Baja
(Glutamato–
Pentobarbital)
31. Sodio, Potasio
Inhalatorios comprometen su función
(solo algunos como Sevoflorano)
32. Canales de Voltaje
Dependientes de Calcio
Usados para activar la
maquinaria relacionada
con la liberación de
neurotransmisores.
(Inhalatorios a altas
dosis)
36. Ambos se inhiben por Pentobarbital
• AMPA receptor (rápida respuesta)
• Kainate receptor (rápida respuesta)
Inhalados Inhiben NMDA activados así
como KETAMINA.
Oxido Nitroso y Xenon
37. Propiedades de los anestésicos para
activar receptores de GABA de manera
independiente o potencializando el efecto
de GABA endógeno (Propofol y
Benzodiacepinas)
38.
39. Gamma (Pentobarbital, propofol,
ketamina)
Beta 2 (Midazolam y Etomidato)
Beta 3 (Enflurano y Halotano)