4. Krvarenje (lat. haemorrhagia)
•izlaženje krvi iz krvnih žila u patološkim uvjetima
•uzroci krvarenja:
a) oštećenje stijenke krvnih žila
• traume – udarci tupim predmetom, ubodi oštrim predmetima
• upalne i metaboličke bolesti – npr. mikro- i makroangiopatija u šećernoj bolesti
b) poremećaj zgrušavanja krvi
◦ trombocitopenija, hemofilija, ( faktor VIII / IX), jatrogeni uzroci (npr. pacijenti na Martefarin-u)
•anatomska podjela krvarenja:
a. srčana – najopasnija, dovode do gubitka svijesti i brze smrti, npr. penetrantna ozljeda srca
b. arterijska – opasna, dovode do značajnog gubitka krvi – jak mlaz svijetle krvi, na mahove
c. venska – manje opasno, tamna krv koja sporo curi
d. kapilarna – relativno bezopasna
5. Klinički značajna krvarenja
a) epistaksa – krvarenje iz nosa (prehlada, rinitis, hipertenzija)
b) hematemeza – povraćanje krvi (tamno crni sadržaj, poput taloga kave)
c) hematohezija – krvarenje iz debelog crijeva – svijetle boje, svježa krv (npr. polip)
• melena – crna stolica neugodnog mirisa, zbog želučanog krvarenja
d) hematurija – krvarenje u mokraći (uroinfekcija, bubrežni kamenac)
e) menoragija – obilno krvarenje iz maternice u vrijeme menstruacije
f) metroragija – učestalo krvarenje iz maternice, u bilo kojem dijelu ciklusa
g) purpura – krvarenje u kožu i sluznice
• petehije – manja točkasta krvarenja
• ekhimoze – mrljasta krvarenja
h) hematom – veće krvarenje u koži, potkožju i drugim tkivima
i) hematotoraks – nakupljanje krvi u prsnoj šupljini
6.
7. Kliničke posljedice krvarenja
• ovisno o:
a) količini izgubljene krvi,
b) brzini istjecanja
c) mjestu krvarenja
1) akutni gubitak velike količine krvi = šok, smrt (npr. disekcija aorte, ruptura
aneurizme aorte, ubodne rane u srce ili veće krvne žile)
• gubitak do 20% bez većih posljedica (donori krvi)
2) kronični gubitak malih količina krvi = slabokrvnost, umor (npr. polipi crijeva, ulkus
želuca, obilna menstrualna krvarenja)
hemostaza – prestanak krvarenja (spontan ili izazvan), obrambena reakcija organizma
koja dovodi do zaustavljanja krvarenja nakon ozljede krvne žile
8. Poremećaji zgrušavanja krvi
•zaustavljanje krvarenja – hemostaza – rezultira stvaranjem ugruška na mjestu ozljede
•ugrušak koji nastaje unutar krvne žile čija stijenka nije oštećena nazivamo tromb, a
proces stvaranja takvog ugruška – tromboza
Mehanizam zgrušavanja krvi (hemostaze)
1. Stezanje krvnih žila (kontrakcija, vazokonstrikcija)
◦ započinje odmah nakon oštećenja krvne žile
◦ stezanju manjih krvnih žila pridonose trombociti koji otpuštaju tromboksan A2 – vazokonstrikcijski
učinak
2. Stvaranje trombocitnog čepa
◦ omogućuje zatvaranje malih krvnih žila i malih oštećenja na većim žilama
◦ pri oštećenju endotela krvne žile dolazi do prijanjanja trombocita uz oštećenu stijenku – ti
trombociti potom luče tromboksan A2 i ADP koji potiču daljnje nakupljanje trombocita
(agregaciju) uz oštećenu stijenku i stvaranje čepa
9. ◦ započinje 15 – 20s nakon oštećenja krvne žile
◦ obuhvaća 3 razvojna stupnja:
1. prvo se na mjestu oštećenja krvožilne stijenke stvara
aktivator protrombina
2. aktivator protrombina uz pomoć koagulacijskih faktora
i Ca2+ iona pretvara protrombin u trombin
3. trombin poput enzima djeluje na fibrinogen u krvnoj
plazmi i potiče njegovu polimerizaciju, tj. pretvara
fibrinogen u niti fibrina, koje oblikuju fibrinsku mrežicu
veže se uz rubove oštećenja na krvnoj žili i oko
trombocitnog čepa, u njoj se nakupljaju stanice i stvara
se krvni ugrušak (coagulum)
◦ krvni ugrušak se ubrzo nakon stvaranja počinje
stezati – približavanje rubova oštećene krvne žile
3. Zgrušavanje krvi (coagulatio sanguinis) – stvaranje krvnog ugruška
10. Colorized scanning electron micrograph
of a coronary artery thrombus taken
from a patient who had a heart attack.
Fibrin fibers are brown; platelet
aggregates are gray; red blood cells in
red; leukocytes are depicted in green.
11. • čimbenici zgrušavanja (faktori koagulacije)
◦ nastaju u jetri
◦ manjak bilo kojeg faktora uzrokuje sklonost krvarenjima (hemofilije)
◦ za sintezu pojedinih faktora (protrombin, faktori VII, IX, X) potreban je vitamin K - manjak može
izazvati krvarenja
• otapanje krvnih ugrušaka (fibrinolisis)
◦ nastaje djelovanjem aktiviranog plazmina (fibrinolizina)
◦ korisna je pri uklanjanju krvnih ugrušaka u malim krvnim žilama
◦ terapija moždanih udara, dubinske venske tromboze...
• u neoštećenim krvnim žilama normalno NEMA zgrušavanja ako ima riječ je o trombozi
◦ tvari koje spriječavaju stvaranje krvnog ugruška – antikoagulansi
◦ najpoznatiji endogeni antikoagulans antitrombin III – veže se za trombin i spriječava polimerizaciju
fibrinogena u fibrin
◦ varfarin (Martefarin) – egzogeni antikoagulans, antagonist vit. K daje se u stanjima kada je poželjno
smanjiti koagulabilnost krvi (fibrilacija atrija, DVT, nakon prijeloma i imobilizacija...)
12. Uzroci tromboze
• tri važna čimbenika koja dovode do nastanka tromba:
1) oštećenje endotela krvnih žila
• npr. zbog hipertenzije, ateroskleroze, pušenja, traume (prijelomi)...
2) poremećaji krvnog optoka
• vrtložasti tok krvi u npr. varikoznim venama, srcu (fibrilacija atrija)
3) poremećaji sastava krvi
• npr. hiperkoagulabilna stanja – stečena ili nasljedna sklonost pretjeranom
zgrušavanju krvi
Morfologija tromba
• tromb se sastoji od zgrušane krvi crveno-plavkaste boje s bijelim tračcima fibrina
• ovisi o mjestu nastanka:
a) srčani (muralni) tromb – nastaju na stijenci srčanih komora ili zalistaka (FA!)
b) arterijski – nastaju na oštećenom endotelu arterija
c) venski – obično u patološki promjenjenim venama – npr. varikozne vene nogu
d) mikrotrombi – u arteriolama, venulama i kapilarama
13.
14. Ishod i kliničke posljedice tromboze
• ako pacijent ne umre od tromboze, ishodi su sljedeći:
1) propagacija – progresivan rast tromba i potpuno začepljenje žile
2) fragmentacija – usitnjavanje / raspadanje tromba na manje dijelove koji
potom stvaraju tromboemboluse putuju nošeni krvnom strujom
3) resorpcija – tromb se razgrađuje pod utjecajem fibrinolitičkih enzima iz krvi
4) organizacija – urastanje granulacijskog tkiva u tromb postaje vezivni ožiljak
5) rekanalizacija – kroz tromb se stvore kanali tj. urastu krvne žile kojima se
ponovo uspostavi krvni optok
• glavna posljedica tromboze je prekid krvotoka
• potpuno začepljenje – opstrukcija optoka, klinički se očituje ishemijom
u području koje ta žila opskrbljuje krvlju nekroza tkiva koja nastaje
zbog ishemije naziva se infarkt
• fragmentacija tromba može dovesti do stvaranja tromboembola, koji
nošeni krvlju mogu otići u bilo koji organ i napraviti male infarkte
15. Embolija
•embol (lat. embolus) – krvni ugrušak ili bilo koja druga čvrsta, tekuća i plinovita masa, koja se krvotokom
prenosi s jednog mjesta na drugo i posljedično začepljuje krvnu žilu u kojoj se zaustavi
• embolija – proces prijenosa embola od mjesta gdje je nastao ili ušao u krvotok
Vrste (uzroci) embolija
•u 99% slučajeva embolija je uzrokovana trombom = tromboembolija
•u ostale uzroke embolije ubrajamo:
a) kapljice masti – masna embolija
◦ prilikom kompliciranih prijeloma, iz koštane srži kapljice masti mogu dospjeti u krvotok
b) mjehurići zraka ili dušikova plina – zračna (plinska) embolija
◦ npr. prilikom kir. zahvata na plućima, nestručnom davanju i.v. injekcija...
◦ kesonska (dekompresijska) bolest – npr. kod naglog izranjanja iz vode, nagle promjene visine u avionu naglom dekompresijom
(smanjenjem tlaka) oslobađa se veća količina dušika koji stvori mjehuriće i začepi žilu
c) plodova voda iz maternice – embolija amnijskom tekućinom – ulazak plodove vode u venski sustav majke pri porođaju
16.
17. Vrste tromboembola
a) arterijski – nastaju kao posljedica fragmentacije tromba nastalog u lijevom srcu (često
zbog fibrilacije atrija) ili u drugom dijelu arterijskog sustava (npr. aneurizma aorte)
• putuju art. cirkulacijom i mogu uzrokovati začepljenje moždanih arterija ili drugih
organa (bubrezi, crijeva, noge – prsti...) – uzrokuju mikroinfarkte
b) venski – nastaju zbog stvaranja tromba u venama
• najčešće nastaju u venama nogu, te putem venske cirkulacije putuju do srca i pluća te
uzrokuju plućnu emboliju (začepe neki od ogranaka a. pulmonalis
• jašući tromb na bifurkaciji (račvištu) a. pulmonalis = masivna plućna embolija
18. Kliničko značenje embolije
• plućna tromboembolija – nastaje najčešće nakon što se venski trombi
iz nogu fragmentiraju (otkinu) i venskom krvlju dođu u plućnu arteriju
ili neki od njezinih ogranaka i začepe ih
• simptomi i znakovi: nagli nastanak zaduhe (dispneje), cijanoza, ↑d-dimeri
• do tromboze dolazi zbog: trauma (prijeloma) i imobilizacije, dugog ležanja,
uzimanja hormonske kontracepcije, hiperkoagulabilnosti...
• čest uzrok nagle smrti
• moždana tromboembolija – nastaje nakon fragmentacije tromba iz
lijevog srca i odlaska u moždanu arterijsku cirkulaciju – ishemijski MU
• simptomi: gubitak osjetnih i motoričkih funkcija, kljenut, nerazgovijetan govor
• najčešći uzrok je neliječena fibrilacija atrija – važna antikoagulantna th.
19. Infarkt
•lokalizirano područje nekroze tkiva
•nastaje zbog sprječavanja dotoka arterijske krvi u dio nekog organa
•najčešći uzrok infarkta je začepljenje žile uslijed tromboze ili tromboembolije
rijeđi su uzroci začepljenje žile tumorima, pritiskom izvana (hematom)...
20. Patologija infarkta
• infarkti unutarnjih organa obično su bijele boje
• u organima s dvojnim dotokom krvi infarkti su crvene boje
• npr. jetra i pluća (primaju krv iz plućnih i bronhalnih arterija)
• težina oštećenja tkiva u infarktu ovisi o:
a) veličini (kalibru) arterije
• veća arterija – veće oštećenje tkiva
b) brzini začepljenja
• brzo nastajuće infarkte tijelo ne može kompenzirati smrt
c) osjetljivosti tkiva na ishemiju (manjak kisika)
• mozak i stanice SŽS-a su najosjetljivije na ishemiju u kratkom vremenu nastaju velika oštećenj
• stanice vezivnog tkiva, masne i koštane stanice – manje osjetljive na ishemiju
21. Kliničko značenje infarkta
a) Infarkt srca (lat. infarctus myocardii)
• vodeći uzrok smrtnosti u svijetu, češći u muškaraca
• rizični čimbenici: HT, ateroskleroza, dislipidemija, dijabetes, pušenje, stres, neaktivnost
• u 95% oboljelih infarkt je posljedica ateroskleroze jedne od triju grana koronarnih arterija
• najčešća srčana bolest koja za posljedicu ima oštećenje srčane funkcije ili smrt
• oko 25% pacijenata umre unutar tjedan dana od nastanka infarkta
• do 90% pacijenata nakon preboljelog infarkta ima neku od komplikacija:
a) aritmije
b) kronično zatajenje rada srca (srčana insuficijencija)
c) tromboembolije
d) aneurizme srca na mjestu nekroze
22.
23.
24.
25.
26. b) Infarkt mozga (lat. infarctus cerebri, CVI)
• mozak ima paralelni arterijski sustav – krvlju ga opskrbljuju
dva parna arterijska ustava - a. carotis interna i aa. vertebrales
circulus art. Willisi
• patološki se očituje kao likvefakcijska nekroza
• u podlozi su ateroskleroza, tromboza ili (trombo)embolija
• mozak je vrlo osjetljiv na ishemiju težina oštećenja ovisi o
lokalizaciji i opsegu inzulta, a simptomi su:
a. neurološki ispadi
b. oduzetost dijelova tijela
c. nemogućnost govora ili nerazumljiv govor
d. sljepoća i drugi osjetni ispadi
27.
28.
29. Šok (krvotočni urušaj)
•težak poremećaj krvnog optoka tijekom kojega dolazi do nedostatne opskrbe
vitalnih organa krvlju i posljedične ishemije brojnih tkiva i organa
•krvotok ovisi o 3 čimbenika:
1. pravilni rad srca
• nepravilan rad = hipotenzija i reaktivna tahikardija
2. zdrav krvožilni sustav
• 3 sloja stjenke KŽ: intima, medija i adventicija
• hipotonija – smanjen tonus KŽ = hipotenzija
3. dostatna količina krvi u optoku
• gubitak krvi = hipovolemija hipotenzija
šok nastaje zbog poremećaja
jednog od ova tri čimbenika
30. Vrste šoka
a) kardiogeni
• nastaje zbog naglog srčanog zatajenja (aritmije, IM)
b) hipovolemijski
• nastaje zbog gubitka krvi ili plazme (krvarenje)
c) septički
• nastaje uslijed sistemne infekcije (sepse)
Šok se očituje smanjenjem arterio-venske razlike tlakova, što
rezultira višesustavnim zatajenjem brojnih organa
31. Kardiogeni šok - patogeneza
• nastaje zbog zatajenja srčane crpke, najčešće uslijed infarkta
• rezultira značajnim smanjenjem srčanog minutnog volumena
↓ art. tlak (hipotenzija)
↓ perfuzija tkiva i organa (hipoperfuzija) hipoksija
dilatacija kapilara i vena te nakupljanje krvi u njima
zgrušavanje krvi i stvaranje mikrotromba =
diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK)
smanjen dijastoločki dotok krvi u srce
plućni edem
ŠOKsmrt
32. Hipovolemijski šok - patogeneza
• nastaje zbog gubitka krvi ili plazme, najčešće uslijed krvarenja, opsežnih opeklina...
smanjen intravaskularni volumen (hipovolemija)
hipoperfuzija tkiva
hipoksija tkiva
oštećenje endotela
krvnih žila
dilatacija kapilara
i venula
mikrotromboza - DIK ŠOK smrt
33. Septički šok – patogeneza
• nastaje kao posljedica bakterijske infekcije i oslobađanja njihovih toksina
bakterije uđu u krvotok – bakterijemija (sepsa)
oslobađanje bakterijskih toksina
(endotoksemija, septikemija)
dilatacija perifernih krvnih žila
(arteriola, venula i kapilara)
hipotenzija hipoperfuzija hipoksija
DIK
ŠOK
SMRT
↓srčani minutni volumen
34. Kliničke manifestacije šoka
• postupno zatajivanje svih organa:
a) zatajivanje srca – hipotenzija, aritmije, tahikardija
b) zatajivanje pluća – ubrzano (tahipneja) i plitko disanje akutni respiratorni
distresni sindrom (ARDS) – intubacija, respirator
c) zatajivanje jetara – žutica
d) zatajivanje bubrega – oligurija anurija i azotemija (nakupljanje štetnih tvari)
e) moždano oštećenje – neurološki simptomi, promjena stanja svijesti
(somnolencija sopor koma)
f) DIK - stvaraju se brojni mikrotrombi koji na kraju „potroše” sve faktore
koagulacije krvarenje