Sección 6. glaucoma e hipertensión ocular

SE C C I Ó N 6
GL A U C O M A E H I P E R T E N S I Ó N O C U L A R
Francisco Javier Monescillo López
Araceli Chacón Garcés
Habib Heidari Nejad
Esperanza Gutiérrez Díaz
Marta Montero Rodríguez
Antonio Gutiérrez Díaz

Se han agrupado en esta sección los glaucomas en los
que el aumento de la presión intraocular (PIO) es rápi-
do e intenso, y origina una sintomatología aguda y de
instauración brusca. Se incluyen los siguientes tipos:
– Glaucoma agudo de ángulo cerrado.
– Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía
permeable.
– Glaucoma por bloqueo pupilar.
– Glaucoma neovascular.
– Glaucoma facolítico.
– Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva).
– Otros glaucomas:
• Por desplazamiento anterior del diafragma irido-
cristaliniano.
• Bloqueo vitreociliar.
• Síndrome endotelial iridocorneal.
• Por retención de viscoelástico.
1. GLAUCOMA AGUDO: SÍNTOMAS
Y TRATAMIENTO GENERAL
MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor ocular intenso, a veces hemicraneal.
– Visión borrosa.
– Percepción de halos alrededor de las fuentes lumi-
nosas.
– Puede acompañarse de náuseas, vómitos y suda-
ción.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Edema corneal (fig. 1.1).
– Hiperemia ciliar y conjuntival.
– PIO muy elevada.
TRATAMIENTO
– Valoración del estado general: presión arterial, ECG,
iones y creatinina, glucemia en caso de diabetes. En
los glaucomas neovasculares y facogénicos (con pro-
bable necesidad de tratamiento quirúrgico) se reali-
zará un preoperatorio completo.
– Tratamiento médico general: ha de procurarse dismi-
nuir la PIO lo más rápidamente posible. Como pauta
general, y salvo contraindicación sistémica, se admi-
nistrará:
a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra, si
es necesario continuar cada 12 horas
b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Puede admi-
nistrarse:
• Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30
minutos otra, si es necesario continuar cada 8
horas.
215
GL A U C O M A A G U D O
F. J. Monescillo López, M. Montero Rodríguez
11
Figura 1.1. Glaucoma agudo con edema corneal y plie-
gues endoteliales e hiperemia ciliar.

• Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por vía
oral, si es necesario continuar con 250 mg cada 6-
8 horas.
c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas, según el
grado de inflamación asociado.
d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1,5-2 mg/kg de peso)
por vía intravenosa.
– Tratamiento específico según el tipo de glaucoma.
2. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO
CERRADO
Se debe al cierre del ángulo iridocorneal, por aumento
de la presión en la cámara posterior y desplazamiento
anterior de la periferia del iris. Se produce en ojos pre-
dispuestos, con ángulo estrecho en ambos ojos, con
una configuración convexa del iris y disminución de la
profundidad de la cámara anterior. En ocasiones pue-
de ser bilateral. Como desencadenante puede existir el
antecedente de permanencia en ambientes pobremen-
te iluminados, emociones o uso de colirios midriáticos,
y más raramente colirios mióticos o anticolinérgicos
sistémicos.
– Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reacti-
vidad a la luz.
– Reacción moderada en la cámara anterior, sin preci-
pitados queráticos; aunque si es de larga evolución,
puede acompañarse de una reacción inflamatoria
importante (fig. 2.1).
– Ausencia de neovascularización del iris o del ángulo.
– Gonioscopia: ángulo cerrado (fig. 2.2).
TRATAMIENTO
– Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y lue-
go cada 6 horas. Si el glaucoma agudo lleva poco tiem-
po de evolución y la pupila responde parcialmente a
la luz, la pilocarpina se aplicará junto con el trata-
miento inicial, pero si lleva varias horas de evolución
se esperará hasta que la PIO haya bajado al menos
por debajo de 40-45 mmHg.
– También puede considerarse la apraclonidina tópica
al 1 % en una sola dosis.
– Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral
con pilocarpina al 1 % cada 12 horas.
– Mantener los mióticos y antiinflamatorios hasta rea-
lizar iridotomías.
– lridotomía: es el tratamiento definitivo, pero es pre-
ferible esperar unos días para reducir la inflamación
asociada y, por lo tanto, el riesgo de hemorragia y de
cierre de la iridotomía.
3. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO
CERRADO CON IRIDOTOMÍA PERMEABLE
Puede deberse a dos causas:
ᮣᮣᮣ ATLAS URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
216
Figura 2.1. Paciente con antecedente de glaucoma agu-
do. Se observa la atrofia sectorial del iris con deforma-
ción de la pupila y las opacidades de la cápsula anterior
del cristalino (glaukomflecken).
Figura 2.2. Gonioscopia: ángulo cerrado por sinequias
tras episodio de glaucoma agudo.

a) Iris en meseta.
b) Iridotomía no funcional.
a) Iris en meseta: iris de configuración plana e inser-
ción muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye el
ángulo iridocorneal en la midriasis.
– Iris de configuración plana con cámara anterior de
profundidad normal.
– Gonioscopia: ángulo cerrado por el iris, que avanza
directamente hacia la córnea periférica y se incurva de
forma brusca justo antes de su inserción.
TRATAMIENTO
– Mióticos.
– Gonioplastia.
b) Iridotomía no funcional: puede ser no perforante,
haberse cerrado o existir sinequias anteriores a la
córnea que bloqueen la comunicación entre la cáma-
ra anterior y posterior
– Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado.
– Iridotomía no permeable o sinequiada (figs. 3.1 y 3.2).
TRATAMIENTO
– Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado.
– Repetir iridotomías.
4. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR
En este grupo se incluyen:
a) Glaucomas facomórficos, inducidos por un cristali-
no grande (intumescente), luxado, o bien por un
aumento de la convexidad de la superficie anterior
del cristalino, como ocurre en la microesferofaquia
(figs. 4.1, 4.2 y 4.3).
b) Glaucoma por seclusión pupilar: debido a sinequias
posteriores iridocristalinianas que cierran totalmente
la pupila. Por lo general son secundarios a episodios
repetidos de inflamación del segmento anterior o
isquemia crónica. El aumento de presión en la cáma-
ra posterior desplaza anteriormente la periferia del
iris, con una morfología típica (iris bombée) (fig. 4.4).
GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR ᮤᮤᮤ
217
Figura 3.1. Gonioscopia: iridectomía periférica adheri-
da a córnea y no funcionante.
Figura 3.2. Sinequia anterior.
Figura 4.1. Subluxación de cristalino en paciente con
microesferofaquia.

TRATAMIENTO
– Midriáticos: ciclopléjico cada 15 minutos 2-3 veces y
luego cada 6 horas.
5. GLAUCOMA NEOVASCULAR
Es asintomático hasta que el cierre del ángulo tiene la
suficiente extensión para producir el glaucoma, momen-
to en el cual la PIO sube rápidamente y es muy frecuente
el glaucoma agudo. Por lo general existen anteceden-
tes de retinopatía diabética, oclusión de vena o arteria
central de la retina, síndromes isquémicos oculares
(enfermedad oclusiva de carótida), etc., aunque a veces
la enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glau-
coma es su primera manifestación.
– Neovasos sobre el iris. Se inician en la pupila y en el
ángulo (figs. 5.1 y 5.2).
218
Figura 4.2. Microesferofaquia: se observa la curvatura
anterior del cristalino superior a la normal.
Figura 4.3. Microesferofaquia tras dilatación pupilar: se
observa el borde del cristalino y su pequeño tamaño.
Figura 4.4. Desplazamiento anterior de la periferia y
la zona media del iris, con seclusión pupilar (iris bom-
bée).
Figura 5.2. Rubeosis iris con vasos de gran calibre, neo-
vascularización corneal e hiperemia en glaucoma neo-
vascular secundario a retinopatía diabética de larga evo-
lución.
Figura 5.1. Neovascularización iridiana junto al esfínter
pupilar, con sinequias posteriores en glaucoma neovas-
cular secundario a trombosis de la vena central de la
retina.

– A veces hay sinequias anteriores periféricas, ectropión
uveal y escasas células en la cámara anterior (fig. 5.3).
– Puede haber hifema (figs. 5.4 y 5.5).
– Gonioscopia: ángulo cerrado parcial o totalmente por
la membrana fibrovascular que cubre la malla tra-
becular (figs. 5.6 y 5.7).
TRATAMIENTO
– Midriáticos: atropina cada 12 horas o ciclopléjico
cada 6 horas.
– Si el ángulo está cerrado es necesario mantener tra-
tamiento hipotensor (betabloqueantes, inhibidores
de la anhidrasa carbónica ([IAC] y/o brimonidina).
– Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfoto-
coagulación o crioablación.
219
Figura 5.3. Ectropión uveal. Obsérvese el epitelio pig-
mentario del iris retraído sobre la superficie anterior del
iris avanzando hacia el túnel de entrada de un implan-
te de Molteno.
Figura 5.5. Glaucoma neovascular con hifema de un
quinto y coágulos de sangre depositados sobre la cara
anterior del cristalino.
Figura 5.6. Gonioscopia: neovasos que surgen del ángu-
lo y se extienden hacia la zona media del iris.
Figura 5.7. Gonioscopia: visualización de un segmento
de la arteria del círculo arterial mayor del iris y ramas
radiales anteriores. En el extremo de la izquierda se obser-
van pequeños neovasos incipientes en el ángulo.
Figura 5.4. Glaucoma neovascular agudo con hifema,
parcialmente depositado y con nivel de un tercio de la
cámara anterior.

6. GLAUCOMA FACOLÍTICO
Producido por obstrucción del trabeculum por las pro-
teínas cristalinianas.
– Flare importante en el humor acuoso, a veces con par-
tículas iridiscentes y material blanquecino dentro de
la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula
anterior del cristalino (fig. 6.1).
– Catarata hipermadura (licuada) o madura.
– Cámara anterior de profundidad normal: puede ser
estrecha por intumescencia del cristalino, pero no tan
estrecha como en el glaucoma de ángulo cerrado.
– Gonioscopia: ángulo abierto.
TRATAMIENTO
– Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas.
– Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o bri-
monidina).
– Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación,
la PIO suele bajar, y es posible reducir o suspender el
tratamiento hipotensor.
– El tratamiento definitivo es la extracción de la cata-
rata.
7. GLAUCOMA INFLAMATORIO
(UVEÍTIS HIPERTENSIVA)
Casi siempre unilateral.
– Gran cantidad de células inflamatorias y flare en el hu-
mor acuoso (fig. 7.1).
– Precipitados queráticos en la superficie posterior de
la córnea o en la malla trabecular.
– Pupila miótica.
– Puede haber sinequias posteriores.
TRATAMIENTO
monidina).
– Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación,
la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender el
tratamiento hipotensor.
8. OTROS GLAUCOMAS
Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son:
– Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragma
iridocristaliniano.
220
Figura 6.1. Glaucoma facolítico: catarata intumescen-
te con material blanquecino dentro de la cámara ante-
rior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cris-
talino e hiperemia mixta intensa.
Figura 7.1. Uveítis hipertensiva con midriasis media,
edema corneal con microampollas y precipitados retro-
corneales en la mitad inferior de la córnea. Inyección
mixta intensa.

– Bloqueo vitreociliar.
– Síndrome endotelial iridocorneal.
– Glaucoma agudo por retención de viscoelástico pos-
cirugía de catarata.
a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafrag-
ma iridocristaliniano: secundarios a desprendimien-
tos coroideos (generalmente hemorrágicos), tumo-
res del segmento posterior (melanoma coroideo o
de cuerpo ciliar) o hemorragias vítreas masivas (figs.
8.1 y 8.2). En ellos se observa una cámara anterior de
profundidad reducida y ángulo estrecho en el ojo
afectado y una cámara anterior y ángulo general-
mente normales en el otro.
TRATAMIENTO
monidina).
b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antece-
dente de cirugía de glaucoma, catarata o, más rara-
mente, desprendimiento de retina, aunque también
se puede presentar espontáneamente o tras la admi-
nistración de pilocarpina.
– Atalamia de grado II o III.
– Acusado desplazamiento anterior del diafragma iri-
docristaliniano (fig. 8.3).
TRATAMIENTO
– Midriasis máxima con atropina, ciclopléjico y fenile-
frina cada 6 horas.
– Acetazolamida, 250 mg cada 6 horas.
– Si no responden al tratamiento médico se requiere
vitrectomía o aspiración de la bolsa de acuoso vítrea.
c) Síndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse con
un glaucoma agudo, aunque el paciente puede haber
notado previamente alteraciones en el iris o en la cór-
nea. Generalmente son adultos jóvenes.
221
Figura 8.1. Glaucoma agudo secundario a hemorragia
intraocular en un paciente con melanoma de coroides.
Se observan edema corneal e impregnación hemática
del iris.
Figura 8.3. Bloqueo vitreociliar con atalamia y despla-
zamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.
Figura 8.2. El paciente de la imagen anterior tras varios
días de evolución. Ha desaparecido el edema corneal y
se observa el desplazamiento anterior del diafragma iri-
docristaliniano.

– Cambios endoteliales con aspecto de metal amarti-
llado y fino.
– Sinequias periféricas anteriores que, a menudo, se
extienden más allá de la línea de Schwalbe.
– Alteraciones del iris:
• Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado
del iris que, a menudo, conlleva perforación, y re-
tracción, con distorsión de la pupila (fig. 8.4).
• Síndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iris
con distorsión pupilar, siendo en esta variante más
importantes los cambios corneales.
• Síndrome de Cogan-Reese: nódulos pigmentarios
en la superficie del iris y retracción intensa del iris
hacia la periferia, con una pupila muy grande e irre-
gular (fig. 8.5).
TRATAMIENTO
monidina).
d) Glaucoma agudo por retención de viscoelástico pos-
cirugía de catarata: secundario a una extracción
incompleta de viscoelástico de alta densidad utili-
zado durante la facoemulsificación del cristalino.
Debido a su alto peso molecular, el viscoelástico blo-
quea la salida de humor acuoso y produce un brus-
co aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas. El
dato clave para el diagnóstico es la cirugía reciente
de catarata.
– Cámara anterior profunda.
– Hallazgos propios de la cirugía de catarata: incisión
corneal o escleral, seudofaquia, etc.
TRATAMIENTO
– Inhibidores de la producción de humor acuoso: ace-
tazolamida, 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horas
hasta la resolución del cuadro.
– Mantenimiento del resto del tratamiento postopera-
torio.
222
Figura 8.4. Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasal
de la pupila y amplias áreas de atrofia iridiana con corec-
topia.
Figura 8.5. Síndrome de Cogan-Reese: retracción del iris
con deformación y aumento de tamaño de la pupila.

Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas en
los que la PIO puede aumentar con suficiente rapidez
para provocar ciertos síntomas visuales, aunque no tan-
to como para desencadenar un glaucoma agudo.
MOTIVO DE CONSULTA GENERAL
– Visión de halos alrededor de las luces. Es el síntoma
más frecuente y típico, debido al edema corneal, aun-
que, a veces, los pacientes lo expresan como visión
borrosa.
– También es posible cierto enrojecimiento, sensación
de dolorimiento o pesadez o bien visión borrosa.
EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL
– Edema corneal, secundario al aumento de la PIO.
– Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar.
Se incluyen los siguientes tipos:
– Glaucoma subagudo de ángulo estrecho.
– Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-
Schlossman).
– Glaucoma pigmentario.
– Glaucoma corticoideo.
– Glaucoma de células fantasma.
– Glaucoma seudoexfoliativo.
1. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ÁNGULO
ESTRECHO
El nivel de PIO está relacionado con la proporción de
ángulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos.
Puede precipitarse por midriasis fisiológica, estrés emo-
cional, etc., y cede en 2-3 horas por miosis fisiológica.
– Cámara estrecha.
– Midriasis media con pupila débilmente reactiva.
– Hiperemia cilioconjuntival ausente o mínima.
– Gonioscopia: ángulo estrecho o cerrado (fig. 1.1).
TRATAMIENTO
– Mióticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta rea-
lizar una iridotomía.
2. CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA
(SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN)
Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ángulo
abierto, asociados a uveítis anterior leve. El ataque es
223
GL A U C O M A S S U B A G U D O S
A. Chacón Garcés, E. Gutiérrez Díaz
22
Figura 1.1. Gonioscopia: ángulo cerrado en crisis suba-
guda en un paciente con ángulo estrecho.

unilateral, pero el 50 % de los pacientes tiene afecta-
ción bilateral. Suelen ser adultos jóvenes o de edad
madura y, más frecuentemente, varones. Asociado a
HLA-Bw54.
– Mínima reacción en cámara anterior, sin sinequias.
– Precipitados queráticos finos en el endotelio corneal
y trabeculum (fig. 2.1 ).
– Miosis.
– Hipocromía del iris.
TRATAMIENTO
– Hipotensores tópicos.
– Antiinflamatorios tópicos.
3. GLAUCOMA PIGMENTARIO
Secundario a la liberación de pigmento procedente del
epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las
células del endotelio trabecular. Cuando dichas células
se agotan por la sobrecarga de pigmento, sufren autó-
lisis o migran de los haces trabeculares, lo que expli-
caría el curso crónico y fluctuante de la PIO. Bilateral y
asimétrico, es más frecuente en jóvenes, varones, mio-
pes y de raza blanca. La PIO aumenta tras la dilatación
pupilar, la acomodación y el ejercicio.
– Depósitos pigmentarios en el endotelio corneal (huso
de Krukenberg) (fig. 3.1), el iris (fig. 3.2) y la periferia
del cristalino (banda de Scheie o línea de Zentmeyer)
(fig. 3.3).
– Defectos de transiluminación radiales en el iris.
– Iris periférico cóncavo (fig. 3.4).
– Hiperpigmentación trabecular (fig. 3.5).
– En ocasiones puede haber partículas de pigmento flo-
tando en la cámara anterior y puede confundirse con
una uveítis activa.
224
Figura 2.1. Crisis glaucomatociclítica o síndrome de
Posner-Schlossman. Se observan edema corneal y pre-
cipitados finos en endotelio corneal. Figura 3.1. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmen-
tarios finos en el endotelio corneal.
Figura 3.2. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmen-
tarios finos en el iris y el endotelio corneal en la peri-
feria de la cámara anterior.

TRATAMIENTO
– Hopotensores tópicos.
– Iridotomía periférica con láser: aconsejable en caso
de iris cóncavo.
4. GLAUCOMA CORTICOIDEO
Secundario a tratamiento con corticoides tópicos o sis-
témicos. Se debe a una susceptibilidad individual y es
más frecuente en pacientes con glaucoma primario de
ángulo abierto (así como en sus familiares), en miopes
y diabéticos. El aumento de la PIO se puede producir
desde pocos días hasta varios meses después de ini-
ciado el tratamiento con corticoides y habitualmente se
normaliza al suspenderlo.
En caso de corticoterapia por inflamación ocular, es
necesario hacer el diagnóstico diferencial con una hiper-
tensión asociada a la propia inflamación. Si la PIO no
baja al aumentar la dosis de corticoides, éstos deben
considerarse causantes del glaucoma.
– PIO elevada.
– Resto de la exploración normal.
TRATAMIENTO
– Hipotensores tópicos hasta la normalización de la
PIO.
– Eliminación de los corticoides, si ello es posible, o
bien su sustitución por un AINE.
225
Figura 3.3. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmen-
tarios en anillo sobre la cápsula anterior del cristalino. Figura 3.5. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un
glaucoma pigmentario.
Figura 3.4. Glaucoma pigmentario. a) Iris de configu-
ración cóncava en la periferia. b) Iris de configuración
cóncava en la periferia visto mediante gonioscopia.

5. GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA
Aparece tras hemorragia vítrea importante. Existe el
antecedente de un traumatismo o cirugía asociando
hemovítreo y comunicación con la cámara anterior.
– Puede haber seudohipopión de color caqui, que en
ocasiones presenta una banda roja de sangre fresca
(signo de la banda de caramelo) (fig. 5.1).
– PIO elevada.
TRATAMIENTO
– Vitrectomía vía pars plana cuando fracasa el tratamiento
médico o ante un gran hemovítreo.
6. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO
Rara vez se manifiesta clínicamente, incluso con PIO
muy altas, debido a la lenta elevación de ésta. Aparece
en el 50 % de los pacientes con seudoexfoliación y es
bilateral en un tercio de los casos, aunque el segundo
ojo puede afectarse meses o incluso años después. Es
más frecuente en ancianos y en mujeres.
– Material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del
cristalino, formando un disco central bien delimita-
do, con fragmentos enrollados, y una banda periféri-
ca con estrías radiales, separados por una línea clara,
sin seudoexfoliación, correspondiente a la zona de
roce pupilar (figs. 6.1, 6.2 y 6.3).
– Material seudoexfoliativo sobre la zónula y procesos
ciliares (fig. 6.4).
– Defectos de transiluminación del iris debidos a atro-
fia del esfínter pupilar.
– Depósitos difusos de material seudoexfoliativo y/o
pigmento en endotelio corneal (no huso de Kruken-
berg).
226
Figura 5.1. Glaucoma de células fantasma en un pacien-
te seudofáquico con hemovítreo traumático. Se obser-
van depósitos hemáticos y pigmentarios en el endote-
lio corneal.
Figura 6.2. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de
material seudoexfoliativo sobre el esfínter pupilar.
material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del
cristalino formando un disco central.

– PIO muy elevada.
– Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósi-
tos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe
(línea de Sampaolesi) (fig. 6.5).
– Puede existir subluxación o luxación del cristalino
debido a la fragilidad zonular.
TRATAMIENTO
227
material seudoexfoliativo sobre lente intraocular en
paciente seudofáquico con lente intraocular de cámara
posterior. Figura 6.5. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con
depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe
(línea de Sampaolesi).
material seudoexfoliativo sobre procesos ciliares en
paciente operado de trabeculectomía, vistos a través de
la iridectomía periférica.

Son hipertensiones oculares secundarias a otras pato-
logías, que sólo producen lesión glaucomatosa en caso
de elevación intensa o sostenida de la PIO. Fundamen-
talmente son:
– Fístula carotidocavernosa (la más frecuente en urgen-
cias).
– Orbitopatía distiroidea.
– Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias.
MOTIVO DE CONSULTA
– Ojo rojo.
– Dilatación y tortuosidad de los vasos episclerales (en
cabeza de medusa) (figs. 1 y 2).
– Quemosis conjuntival (sobre todo en la fístula caroti-
docavernosa).
– PIO elevada.
– Variaciones de la PIO en función de la posición de la
mirada: característico de la orbitopatía distiroidea, en
la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y descien-
de al mirar hacia abajo.
TRATAMIENTO
– Hipotensores tópicos: el latanoprost es el fármaco de
elección, ya que la vía de salida uveoscleral es la
menos dependiente de la presión venosa episcleral.
– Tratamiento de la enfermedad causal.
228
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V E N O S A E P I S C L E R A L
A. Chacón Garcés, E. Gutiérrez Díaz
33
Figura 1. Glaucoma por aumento de la presión venosa
episcleral: dilatación de los vasos episclerales.
Figura 2. Glaucoma por aumento de la presión venosa
episcleral. Síndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vas-
cular y microaneurismas en conjuntiva y párpados.

Aunque no constituyen una urgencia como tal, con fre-
cuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospecho-
sos de glaucoma en urgencias. Pueden darse tres situa-
ciones:
– Paciente sin diagnóstico previo de glaucoma, que es
remitido a urgencias por otro oftalmólogo (en oca-
siones por un óptico) porque se le ha detectado una
PIO elevada, o que en el curso de una exploración por
otro motivo en la propia urgencia presenta PIO ele-
vada.
– Paciente diagnosticado de glaucoma, que acude para
que se le tome la PIO.
– Paciente que, en el curso de una exploración por otro
motivo, es considerado como sospechoso de padecer
glaucoma por el aspecto de la papila.
1. PIO ELEVADA EN PACIENTE NO
DIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA
(HIPERTENSIÓN OCULAR)
MOTIVO DE CONSULTA
– La elevación lentamente progresiva de la PIO es asin-
tomática y puede detectarse en el curso de una revi-
sión sistemática, graduación o cualquier otra patolo-
gía (fig. 1.1).
– Disminución o pérdida de visión, rara en urgencias,
aunque relativamente frecuente en el glaucoma seu-
doexfoliativo.
– Alteración del campo visual, excepcional en urgen-
cias.
La valoración de una hipertensión ocular y su trata-
miento, si es necesario, no es función de la urgencia,
pero ante una PIO significativamente elevada, es nece-
sario hacer una exploración básica de la papila, a fin de
determinar la posible existencia de una lesión glauco-
matosa.
– En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y
30 mmHg), la decisión de tratar o no dependerá de la
presencia o ausencia de daño glaucomatoso. En caso
de una papila de apariencia normal, el paciente debe
ser remitido a su oftalmólogo para una valoración más
completa. Pero si la papila es sugestiva de neuropa-
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F. J. Monescillo López, E. Gutiérrez Díaz
44
Figura 1.1. Recesión angular postraumática: la eleva-
ción lentamente progresiva y unilateral de la presión
intraocular es prácticamente asintomática y suele diag-
nosticarse de forma casual o por pérdida de visión en
fases muy avanzadas.

tía glaucomatosa, es prudente iniciar tratamiento anti-
glaucomatoso y remitir al paciente a consulta de for-
ma preferente.
– En caso de PIO significativamente elevada (por enci-
ma de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glau-
comatosas es suficientemente elevado para que esté
justificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso.
TRATAMIENTO
– En principio debe prescribirse un solo fármaco (beta-
bloqueante, IAC tópico, agonista alfa o prostaglandi-
na), que se elegirá en función de las características
locales y sistémicas del paciente.
– Salvo excepciones, no es necesario utilizar hipoten-
sores sistémicos ni asociar varios fármacos, hasta
comprobar la eficacia del tratamiento prescrito.
2. PIO ELEVADA EN PACIENTE
CON GLAUCOMA CONOCIDO
MOTIVO DE CONSULTA
Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glauco-
ma que acuden por molestias inespecíficas, o en la
creencia de que pueden tener la PIO elevada.
– Determinación de la PIO.
TRATAMIENTO
– Salvo elevación significativa de la PIO (por encima de
30 mmHg), la modificación del tratamiento prescrito
no se realizará en urgencias.
– Las pautas generales de tratamiento son las mismas
que en el apartado anterior.
3. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATÍA
ÓPTICA GLAUCOMATOSA
MOTIVO DE CONSULTA
En el curso de una exploración por otro motivo puede
observarse una excavación papilar aumentada o suges-
tiva de glaucoma.
– Entre los signos sospechosos destacan los siguien-
tes:
1. Adelgazamiento del anillo neural: fisiológicamen-
te el grosor del anillo es máximo en la zona infe-
rior, seguida de la superior, nasal y temporal (re-
gla ISNT) (fig. 3.1); un anillo de grosor uniforme
(fig. 3.2) o con adelgazamientos sectoriales (fig. 3.3)
es sugestivo de glaucoma La relación excava-
ción/papila es muy variable, dependiendo del tama-
ño de la papila. Hay que tener en cuenta que en las
papilas pequeñas la excavación prácticamente es
inexistente y una relación excavación/papila de 0,4
puede significar una lesión muy importante.
2. Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualización
de los vasos coroideos peripapilares (fig. 3.4).
3. Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectos
del anillo neural y de la capa de fibras nerviosas.
Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el
35 % de las veces).
4. Defectos focales en la capa de fibras nerviosas. Si
son generalizados son más difíciles de apreciar.
5. Asimetría en la excavación papilar o configuración
del anillo neural entre las papilas de ambos ojos
(fig. 3.5).
– Ante una papila con cambios sugestivos de neuropa-
tía óptica glaucomatosa debe medirse la PIO.
230
Figura 3.1. Excavación fisiológica. El gro-
sor del anillo es máximo en la zona inferior,
seguida de las zonas superior, nasal y tem-
poral.

TRATAMIENTO
Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitido
a consulta para valoración del glaucoma, pero si ade-
más de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesión
glaucomatosa avanzada, debe iniciarse tratamiento
médico inmediato. Si la PIO es normal, debe conside-
rarse la posibilidad de un glaucoma de tensión normal
y ser remitido a su oftalmólogo para su estudio.
231
Figura 3.2. Excavación papilar: anillo neural de grosor
uniforme, sugestivo de glaucoma.
Figura 3.3. Defecto sectorial en el anillo neural.
Figura 3.4. Neuropatía óptica glaucomatosa con aumen-
to de la excavación, gran adelgazamiento del anillo neu-
ral y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil.
Figura 3.5. Neuropatía óptica glaucomatosa asimétri-
ca con mayor excavación en el ojo derecho (a) que en el
ojo izquierdo (b).

1. TRATAMIENTO MÉDICO
Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producir
reacciones adversas. En relación con la instilación del
colirio son relativamente frecuentes: visión borrosa,
ardor, picor, escozor, dolor, lagrimeo o mal sabor. En
general, la modificación del tratamiento prescrito debe
ser realizada por el oftalmólogo que sigue al paciente.
Por su frecuencia o gravedad destaca:
– Blefaroconjuntivitis alérgica.
– Queratoconjuntivitis seca.
1.1. Blefaroconjuntivitis alérgica
Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IAC
tópicos. Para más detalles, véase capítulo correspon-
diente en la Sección 3 (Conjuntiva).
MOTIVO DE CONSULTA
– Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa).
– Picor, escozor.
– Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre
todo con la dorzolamida).
– Hiperemia conjuntival (fig. 1.1.1).
– Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales
(fig. 1.1.2).
– Blefaritis, edema palpebral (sobre todo con la dorzo-
lamida).
232
CO M P L I C A C I O N E S D E L T R ATA M I E N T O
D E L G L A U C O M A
H. Heidari Nejad y E. Gutiérrez Díaz
55
Figura 1.1.1. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a
brimonidina: hiperemia conjuntival.
Figura 1.1.2. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a
brimonidina: fondo de saco conjuntival inferior.

TRATAMIENTO
– Suspender el fármaco responsable.
1.2. Queratoconjuntivitis seca
Cualquier colirio en tratamiento crónico puede indu-
cir o agravar la queratoconjuntivitis seca, ya sea por la
acción del fármaco en sí o por la de los conservantes.
Los betabloqueantes, en particular, favorecen la apari-
ción y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a que
reducen la secreción lagrimal y disminuyen la sensibi-
lidad corneal, reduciendo el parpadeo. Para más de-
talles, véase capítulo correspondiente en la Sección 4
(Córnea).
MOTIVO DE CONSULTA
– Picor, escozor.
– Lagrimeo.
– Episodios de dolor (pinchazos).
– Queratitis punteada superficial.
– Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig. 1.2.1).
– Reducción o desaparición del menisco lagrimal.
TRATAMIENTO
– Humectantes.
– La sustitución del fármaco antiglaucomatoso, si fue-
ra preciso, debe ser valorada por el oftalmólogo que
sigue al paciente.
2. TRATAMIENTO CON LÁSER:
IRIDOTOMÍA, GONIOPLASTIA
Y TRABECULOPLASTIA
Las complicaciones incluyen:
– Hifema.
– Reacciones inflamatorias.
– Hipertensión aguda.
2.1. Hifema
Producido sobre todo en el curso de iridotomías con
láser YAG. Para más detalles, véase capítulo corres-
pondiente en la Sección 1 (Traumatismos).
MOTIVO DE CONSULTA
– Visión borrosa o pérdida de visión (por la turbidez
hemática de la cámara anterior).
– Hifema, que no suele ser de gran cuantía.
– Iridotomía: puede estar oculta por la sangre.
TRATAMIENTO
– AINE: 1 gota cada 8 horas.
– No precisa otro tratamiento, salvo que el hifema sea
grande o se acompañe de aumento de la PIO (véase
tratamiento del hifema en la Sección 1 [Traumatis-
mos]).
2.2. Reacciones inflamatorias
Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tan-
to más frecuentes cuanto mayor es la energía aplica-
da (número de impactos) y la proximidad de los impac-
233
Figura 1.2.1. Queratitis punteada superficial con acor-
tamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente en
tratamiento con betabloqueante tópico.

tos al iris. También pueden aparecer tras otros pro-
cedimientos (gonioplastias, capsulotomías, iridoto-
mías).
MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor.
– Enrojecimiento ocular.
– Uveítis anterior de intensidad variable.
– Puede haber aumento de la PIO.
TRATAMIENTO
– Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas,
en función de la intensidad de la reacción inflama-
toria.
– Ciclopléjico cada 6-12 horas si la inflamación es inten-
sa.
– Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO.
2.3. Hipertensión aguda
Debida a una reacción inflamatoria intensa tras la apli-
cación del láser. El procedimiento de mayor riesgo es
la trabeculoplastia con láser de argón, pero puede apa-
recer tras cualquier procedimiento.
MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor.
– Visión borrosa o de halos alrededor de las luces.
– Reacción inflamatoria habitualmente intensa (flare y
células en la cámara anterior, precipitados en el
endotelio corneal).
– Edema corneal.
– PIO elevada.
TRATAMIENTO
– Antiinflamatorios tópicos: corticoides cada 4-6 horas.
– Hipotensores tópicos: betabloqueantes, IAC tópicos,
brimonidina.
– Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glau-
coma agudo.
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las complicaciones precoces de la cirugía del glauco-
ma suelen ser diagnosticadas en consulta, en el curso
del seguimiento postoperatorio habitual. Sin embargo,
en el caso de complicaciones tardías o cuando el pacien-
te no puede consultar con el oftalmólogo que lo ha
operado, es frecuente que acuda a urgencias.
Las complicaciones más frecuentes son:
– Que cursan con disminución de la PIO:
• Atalamia con hipotonía.
• Desprendimiento coroideo.
• Ciclodiálisis.
• Fístulas de la ampolla.
– Que cursan con aumento de la PIO:
• Hipertensión ocular: por bloqueo de la esclerosto-
mía interna (por iris, sangre o membranas inflama-
torias) o por adherencia del colgajo escleral.
• Bloqueo papilar.
• Hemorragia supracoroidea.
• Ampolla encapsulada.
• Glaucoma maligno o bloqueo vítreo ciliar.
– Otras
• Hifema.
• Anomalías de la ampolla: colgantes sobre córnea,
quísticas, hiperfuncionantes, circunferenciales, etc.
• Dellen.
• Infección de la ampolla de filtración (blebitis).
• Endoftalmitis.
– Complicaciones específicas de los implantes de dre-
naje:
• Erosión conjuntival por el tubo.
• Exposición del reservorio.
• Obstrucción intracamerular del tubo.
• Edema corneal por contacto del tubo intracamerular.
3.1. Atalamia con hipotonía
Puede ser debida a exceso de filtración o a hiposecre-
ción del humor acuoso, aunque ambos mecanismos sue-
234

len combinarse. El exceso de filtración puede asociar-
se a dehiscencia de sutura con fenómeno de Seidel posi-
tivo.
MOTIVO DE CONSULTA
– Disminución de la visión. Si existe dehiscencia con-
juntival el paciente puede referir epífora.
– Reducción de la profundidad de la cámara anterior:
• Atalamia de grado I (aposición de la periferia del iris
a la córnea).
• Atalamia de grado II (aposición del iris a la córnea,
respetando área pupilar) (fig. 3.1.1).
• Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano)
(fig. 3.1.2).
– Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfun-
cionante) (fig. 3.1.3) o bien plana.
– Dehiscencia conjuntival (fig. 3.1.4) (fenómeno de
Seidel positivo): ha de descartarse su existencia espe-
cialmente si la ampolla está poco elevada (fig. 3.1.5).
Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio sub-
conjuntival, el fenómeno de Seidel puede ser nega-
tivo (dehiscencias muy grandes, tras maniobras de
Valsalva).
– Edema corneal leve, moderado o intenso en función
del grado de contacto de la córnea con el iris y su
duración. Pliegues en la membrana de Descemet
(fig. 3.1.6).
– Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada.
235
Figura 3.1.1. Atalamia de grado II: contacto del iris con
la córnea, respetando únicamente el área pupilar y el
esfínter.
Figura 3.1.4. Ampolla de filtración con colgajo con-
juntival de base fórnix y dehiscencia en un extremo del
colgajo. Tinción con fluoresceína de la esclera.
Figura 3.1.3. Atalamia secundaria a hiperfiltración:
ampolla de filtración circunferencial.
Figura 3.1.2. Atalamia de grado III: contacto corneo-
cristaliniano, edema corneal central secundario.

TRATAMIENTO
– Atalamia de grados I y II:
• Potenciación del tratamiento antiinflamatorio y
midriático.
• Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia con-
juntival pequeña se colocará un vendaje compre-
sivo focal sobre la zona superior del ojo, mediante
una gasa enrollada justo por debajo de la ceja.
• Si hay una dehiscencia conjuntival amplia, se debe
proceder a su sutura.
• Debe revisarse al paciente en 24 horas.
– Atalamia de grado III: debe procederse a la reposición
de la cámara anterior lo antes posible.
3.2. Desprendimiento coroideo
En todo paciente operado de trabeculectomía es habi-
tual encontrar cierto grado de desprendimiento coroi-
deo en relación con la hipotonía posquirúrgica. Si es
muy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia.
MOTIVO DE CONSULTA
– Pérdida o disminución de la visión.
– Atalamia o disminución de la profundidad de la
cámara anterior.
– Edema corneal con pliegues en la membrana de
Descemet.
– PIO muy reducida.
– Desprendimiento coroideo visible mediante oftal-
moscopia: bolsas periféricas de color rojizo o pardo
(fig. 3.2.1) que, si son grandes, pueden llegar a verse
a través de la pupila con la lámpara de hendidura
(fig. 3.2.2).
236
Figura 3.1.5. Dehiscencia conjuntival con salida de
humor acuoso (fenómeno de Seidel positivo). a) Fase ini-
cial. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tinción
correspondiente al humor acuoso.
Figura 3.1.6. Pliegues en la membrana de Descemet en
atalamia de grado III.

– En hipotonías graves o prolongadas puede haber reti-
nopatía hipotónica con pliegues y afectación macular
(fig. 3.2.3).
– Ecografía: desprendimiento coroideo.
TRATAMIENTO
– Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas.
– Antiinflamatorios tópicos: corticoides, 1 gota cada 4
horas.
– Si la inflamación es intensa: antiinflamatorios sisté-
micos: prednisona 1 mg/kg/día.
– Si las bolsas contactan entre sí (kissing), con el crista-
lino o con la lente intraocular, está indicada su eva-
cuación quirúrgica.
3.3. Ciclodiálisis
Puede dar lugar a hipotonía precoz o tardía.
MOTIVO DE CONSULTA
– Disminución de la visión (por hipotonía).
– Disminución de la profundidad de la cámara anterior.
– Edema corneal con pliegues.
– Si hay suficiente profundidad de la cámara anterior,
en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidura
de ciclodiálisis. Si no es visible, puede intentar visua-
lizarse tras profundizar la cámara anterior con visco-
elástico o suero.
– En caso de hipotonía prologada o grave puede haber
desprendimiento coroideo, edema de papila y macu-
lopatía hipotensiva (figs. 3.3.1 y 3.3.2).
– Biomicroscopia ultrasónica. Puede ayudar al diag-
nóstico.
TRATAMIENTO
– Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas.
– Antiinflamatorios tópicos: corticoides, 1 gota cada 4
horas.
3.4. Fístulas de la ampolla
Aparecen en ampollas de filtración quísticas y de pare-
237
Figura 3.2.1. Desprendimiento coroideo periférico secun-
dario a hipotonía (trabeculectomía con mitomicina C
intraoperatoria).
Figura 3.2.2. Desprendimiento coroideo visible a través
de la pupila con la lámpara de hendidura.
Figura 3.2.3. Maculopatía hipotensiva con pliegues en
el mismo el paciente que la figura 3.2.1.

des finas, con frecuencia secundarias al uso de antime-
tabolitos.
MOTIVO DE CONSULTA
– Epífora.
– Disminución de la visión (por hipotonía).
– Ampolla de filtración de pared muy fina con solucio-
nes de continuidad y fenómeno de Seidel positivo
(figs. 3.4.1 y 3.4.2).
– La PIO suele estar baja.
– En caso de hipotonía acusada y prolongada puede
haber desprendimientos coroideos serosos, pliegues
retinianos, maculopatía hipotónica e incluso edema
de papila.
TRATAMIENTO
– AINE, 1 gota cada 6-8 horas.
– Lubricantes y humectantes oculares.
– Antibioterapia profiláctica hasta que se cierre la fís-
tula.
– Se debe advertir al paciente sobre los síntomas y sig-
nos de la infección de la ampolla para que, en caso de
sospecha de infección, acuda a consulta.
238
Figura 3.3.1. Edema de papila y pliegues en el polo pos-
terior en hipotonía de larga evolución secundaria a ciclo-
diálisis.
Figura 3.3.2. Desprendimiento coroideo en el mismo
caso de la figura anterior.
Figura 3.4.1. Ampolla de filtración de paredes finas y
fístula secundaria a trabeculectomía con aplicación de
mitomicina C intraoperatoria.
Figura 3.4.2. Ampolla de filtración con fístula. Fenómeno
de Seidel positivo.

3.5. Hipertensión ocular
Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostomía
interna por iris, sangre o membranas inflamatorias o
por adherencia del colgajo escleral.
MOTIVO DE CONSULTA
Si el aumento de PIO es brusco o rápido, el paciente
puede notar dolor, visión borrosa o halos alrededor de
las luces por el edema corneal.
– Cámara anterior de profundidad normal.
– Ampolla de filtración plana.
– PIO elevada.
– Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obs-
trucción: sangre, iris, fibrina (figs. 3.5.1, 3.5.2 y 3.5.3).
TRATAMIENTO
– En caso de obstrucción por sangre o fibrina: inyec-
ción de rTPA en cámara anterior.
– En caso de obstrucción por iris: liberación con láser
YAG o gonioplastia con láser de argón.
3.6. Bloqueo pupilar
Por sinequias posteriores extensas. Es rara su aparición
tras una trabeculectomía, salvo que la iridectomía peri-
férica no se haya realizado o sea no perforante.
MOTIVO DE CONSULTA
– Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión
borrosa.
– Reducción de la profundidad de la cámara anterior,
sobre todo en la periferia.
239
Figura 3.5.2. Obstrucción de la esclerectomía interna
por el iris en trabeculectomía.
Figura 3.5.3. Obstrucción de la esclerectomía interna
por un coágulo hemático en trabeculectomía.
Figura 3.5.1. Incarceración del iris en trabeculectomía.
Se observan la deformación pupilar y la herniación sub-
conjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete es-
cleral

– Desplazamiento anterior de la periferia del iris, con
curvatura anormal (iris bombée).
– Iridectomía periférica no visible o no perforante.
– PIO elevada.
TRATAMIENTO
– Iridotomía con láser YAG. Si la cámara anterior es
muy estrecha, puede ser difícil.
3.7. Hemorragia supracoroidea
Puede producirse durante la cirugía (hemorragia expul-
siva) o en el postoperatorio.
MOTIVO DE CONSULTA
– El paciente suele referir un episodio de dolor brusco
e intenso, seguido de disminución importante de la
visión.
– Hiperemia ciliar intensa.
– Puede haber atalamia (más frecuente) o una cámara
anterior de profundidad normal o ligeramente redu-
cida, en función de la presión que la hemorragia ejer-
za sobre el diafragma iridocristaliniano.
– Puede haber hifema (fig. 3.7.1).
– Desprendimiento coroideo hemorrágico (fig. 3.7.2).
– PIO: generalmente elevada, pero puede ser normal o
incluso baja, en función de la cuantía de la hemorra-
gia.
TRATAMIENTO
– Antiinflamatorios tópicos: dexametasona, 1 gota cada
4 horas.
– Midriátricos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas.
– Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.
– Antiinflamatorios sistémicos en caso de inflamación
intensa: prednisona, 1 mg/kg/día.
– Hipotensores tópicos según la PIO.
3.8. Ampolla encapsulada
Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampo-
lla de filtración, que se convierte en una prolongación
de la cámara anterior. Más frecuentes en ojos con ciru-
gías previas y en pacientes jóvenes. Suelen aparecer a
las 3-4 semanas de la cirugía.
MOTIVO DE CONSULTA
– Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión
borrosa.
– Ampolla de filtración cupuliforme, muy elevada y a
tensión, generalmente con importante hiperemia con-
240
Figura 3.7.1. Hifema en hemorragia supracoroidea
expulsiva intraoperatoria en el curso de extracción extra-
capsular del cristalino.
Figura 3.7.2. Desprendimiento coroideo hemorrágico
en hemorragia supracoroidea en el postoperatorio pre-
coz de cirugía combinada de glaucoma y catarata.

juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. 3.8.1 y
3.8.2).
– PIO elevada.
TRATAMIENTO
– Potenciación del tratamiento antiinflamatorio tópico.
– Hipotensores tópicos si es necesario.
– Presión digital.
– Remitir a consulta para cistitomía transconjuntival
(needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorou-
racilo.
3.9. Glaucoma maligno o bloqueo
vitreociliar
Secundario a una desviación en la circulación del humor
acuoso hacia el espacio vítreo, con aumento progresi-
vo de la tensión ocular. Más frecuente en pacientes con
glaucoma de ángulo estrecho. Puede presentarse tras
cirugía filtrante o de cualquier otro tipo e, incluso, tras
la administración de colirios colinérgicos (pilocarpina),
o de forma espontánea.
MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor secundario al aumento de presión intraocular.
– Atalamia o disminución de la profundidad de la cá-
mara anterior, en función de la evolución previa. La
cámara anterior siempre está más reducida que en el
ojo contralateral.
– Desplazamiento anterior del diafragma iridocristali-
niano (fig. 3.9.1).
– PIO elevada. El aumento es progresivo; en fases pre-
coces puede no estar muy elevada o incluso ser nor-
mal. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ángu-
lo estrecho, operados de trabeculectomía, en atalamia
y con PIO normal o ligeramente elevada.
TRATAMIENTO
– Midriáticos: atropina, ciclopléjico y fenilefrina, 1 gota
cada 6 horas.
– Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.
241
Figura 3.8.1. Ampolla de filtración encapsulada eleva-
da y congestiva.
Figura 3.8.2. Ampolla de filtración encapsulada cupu-
liforme.
Figura 3.9.1. Atalamia de grado III y edema corneal con
pliegues en bloqueo vitreociliar tras cirugía combinada
de glaucoma y catarata en un paciente con glaucoma
de ángulo estrecho.

– Antiinflamatorios tópicos: dexametasona, 1 gota cada
6 horas.
– En pacientes seudofáquicos o afáquicos: rotura de la
hialoides anterior con láser YAG.
Si la evolución no es favorable, se debe proceder a vitrec-
tomía vía pars plana y aspiración de la bolsa de acuoso
intravítrea.
3.10. Hifema
Sangre en la cámara anterior, con nivel o sin él. Es fre-
cuente cuando la PIO desciende por debajo de la pre-
sión venosa episcleral, incluso con esfuerzos leves. Para
más detalles, véase capítulo correspondiente en la Sec-
ción 1 (Traumatismos).
MOTIVO DE CONSULTA
– Disminución de la visión (por pérdida de transparen-
cia de medios).
– Sangre en la cámara anterior, con nivel o sin él (fig.
3.10.1).
– PIO usualmente baja.
– Ampolla de filtración e iridectomía periférica presen-
tes.
TRATAMIENTO
– Mantener al paciente semiincorporado, con la cabeza
elevada, para evitar el bloqueo de la esclerectomía
interna por la sangre.
– Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6-8 horas.
– Antiinflamatorios: dexametasona tópica, 1 gota cada
4-6 horas.
– Hipotensores tópicos sólo en caso de PIO elevada.
– Lavado de cámara anterior, sólo si la PIO está muy ele-
vada.
3.11. Anomalías de la ampolla
No es excepcional que un paciente acuda a urgencias
porque ha notado un bulto o deformación, que resulta
ser una ampolla de filtración.
MOTIVO DE CONSULTA
– Suele ser un descubrimiento casual.
– Las ampollas colgantes sobre la córnea pueden pro-
vocar molestias inespecíficas: disestesia o sensación
de cuerpo extraño.
– Ampolla de filtración sobreelevada, a veces colgante
sobre la córnea (fig. 3.11.1).
– En caso de ampollas muy elevadas o próximas a la
córnea pueden haber alteraciones por desecación
(queratitis punteada, Dellen, etc.).
242
Figura 3.10.1. Fenómeno de Tyndall hemático con hife-
ma de un décimo y hemorragia subconjuntival en la zona
de la ampolla de filtración en un paciente operado de
cirugía combinada de glaucoma y catarata.
Figura 3.11.1. Ampolla de filtración multiquística y muy
elevada.

– En pacientes recién operados, las molestias pueden
ser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales
(figs. 3.11.2, 3.11.3 y 3.11.4).
– Resto de la exploración normal.
TRATAMIENTO
– Humectantes y lubricantes.
– Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuan-
do sea necesario.
3.12. Dellen
Adelgazamiento corneal secundario a desecación en una
zona adyacente a una elevación de la conjuntiva. Aunque
puede producirse por múltiples alteraciones conjunti-
vales, la ampolla de filtración sobreelevada es la causa
más frecuente de Dellen. Para más detalles, véase capí-
tulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).
MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor.
– Enrojecimiento ocular.
– Molestias inespecíficas o en relación con la sequedad
ocular, sensación de cuerpo extraño.
– Adelgazamiento corneal localizado (fig. 3.12.1).
– Queratitis punteada superficial, por la sequedad fre-
cuentemente asociada.
– Hiperemia conjuntival.
– Ampolla de filtración sobreelevada.
TRATAMIENTO
– Humectantes y lubricantes frecuentes.
– Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyección
de sangre autóloga, si la evolución no es favorable.
243
Figura 3.11.2. Trabeculectomía con colgajo conjuntival
base fórnix y punto de sutura conjuntival rozando la cór-
nea.
Figura 3.11.4. Necrosis escleral tardía sobre el borde
posterior del colgajo escleral superficial en un paciente
operado de trabeculectomía con aplicación de mitomi-
cina C intraoperatoria.
Figura 3.11.3. Hemorragia subconjuntival extensa que
ocupa la ampolla de filtración en un paciente operado
de trabeculectomía.

3.13. Infección de la ampolla de filtración
(blebitis)
Se trata de una forma localizada de infección de la ampo-
lla de filtración, sin afectación del contenido intraocu-
lar. Si hay reacción inflamatoria en la cámara anterior,
aunque sea escasa, ha de considerarse y tratarse como
una endoftalmitis.
MOTIVO DE CONSULTA
– Ojo rojo.
– Dolor.
– Secreción purulenta.
– Disminución de la visión: ha de considerarse como
endoftalmitis.
– Intensa inyección mixta, sobre la que destaca la ampo-
lla de filtración como una mancha blanca (fig. 3.13.1).
– Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con
secreción en su interior.
– Segmento anterior normal y vítreo transparente.
TRATAMIENTO
– Ingreso y revisión cada 6 horas hasta evolución favo-
rable.
– Frotis conjuntival.
– Antibioterapia tópica fortificada, periocular y sisté-
mica según protocolo (véase Apéndice).
– Corticoides tópicos: inicio a las 24-48 horas del tra-
tamiento antibacteriano.
3.14. Endoftalmitis
Puede presentarse por evolución de una blebitis o de
forma primaria. Más frecuente en ampollas de pare-
des finas, quísticas, avasculares y/o con fístulas (fig.
3.14.1). Antecedente frecuente de uso de antimitóticos
244
Figura 3.12.1. Adelgazamiento corneal (Dellen) secun-
dario a ampolla de filtración elevada.
Figura 3.13.1. Infección de la ampolla de filtración (ble-
bitis), intensa hiperemia con ampolla de filtración de
color blanco e infiltrada.
Figura 3.14.1. Punto de sutura escleral perforante a
través de la conjuntiva en un paciente operado de tra-
beculectomía, que presenta endoftalmitis a los 7 meses
de la intervención.

en la cirugía de glaucoma. Para más detalles, véase capí-
tulo correspondiente en la Sección 5 (Cristalino).
MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor.
– Disminución o pérdida de visión.
– Secreción purulenta.
– Ojo rojo.
– Intensa inyección mixta sobre la que destaca la ampo-
lla de filtración como una mancha blanca.
– Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con
secreción en su interior.
– Signos inflamatorios en cámara anterior: fenómeno
de Tyndall, hipopión (figs. 3.14.2 y 3.14.3).
– Es muy importante valorar si existe afectación vítrea
o no, ya que de ello depende la indicación, o no, de
antibióticos intravítreos.
TRATAMIENTO
– Ingreso.
– Frotis conjuntival, toma de muestras de cámara ante-
rior y de vítreo si está afectado (valorar vitrectomía si
hay afectación vítrea significativa y en función de la
habilidad del cirujano).
– Antibioterapia tópica fortificada, periocular, intraví-
trea y sistémica según protocolo (véase Apéndice).
– Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamiento
antibacteriano.
3.15. Erosión conjuntival por el tubo
Suele ser un descubrimiento casual.
MOTIVO DE CONSULTA
– Asintomático o molestias inespecíficas.
– Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjun-
tival del tubo de silicona (fig. 3.15.1).
245
Figura 3.14.2. El caso de la figura 3.13.1, 24 horas más
tarde, con evolución a endoftalmitis.
Figura 3.15.1. Dehiscencia conjuntival sobre el trayec-
to subconjuntival del tubo de silicona en un paciente
con un implante de drenaje de Molteno.
Figura 3.14.3. Endoftalmitis por Propionibacterium
acnes en un paciente con implante de válvula de Ahmed.
Ocupación de la cámara anterior por fibrina que se
extiende a lo largo de la porción intracamerular del tubo
de la válvula.

– Resto de la exploración propia de la patología que
motivó la colocación del implante de drenaje.
TRATAMIENTO
– Antibioterapia profiláctica.
– Remisión a su oftalmólogo para valoración.
3.16. Exposición del reservorio
Suele presentarse de forma precoz en el postoperato-
rio de un implante de drenaje por dehiscencia conjun-
tival sobre la zona del reservorio.
MOTIVO DE CONSULTA
– Epífora.
– Puede ser asintomático.
– Dehiscencia conjuntival con exposición del reservo-
rio del implante de drenaje (figs. 3.16.1 y 3.16.2).
– Atalamia frecuente por hiperfiltración.
TRATAMIENTO
– Antibioterapia profiláctica.
3.17. Obstrucción intracamerular del tubo
Puede presentarse de forma precoz o tardía y ser debi-
da a sangre (frecuente en los glaucomas neovascula-
res), vítreo, iris o membranas de fibrina, que obstruyen
el extremo intraocular del tubo. Puede ocasionar una
elevación brusca de la PIO, con clínica de glaucoma
agudo o subagudo.
MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor variable en función de la rapidez de la subida
de la PIO.
– Obstrucción del tubo de drenaje, con frecuencia visi-
ble en la cámara anterior (figs. 3.17.1 a 3.17.4).
TRATAMIENTO
– Hipotensores tópicos en función de la elevación de la
PIO.
3.18. Edema corneal por contacto del tubo
intracamerular
Suele ser una complicación tardía y se debe a un defec-
to de la técnica de implantación, con contacto endote-
lial del tubo de silicona intracamerular, que produce
246
Figura 3.16.1. Exposición del reservorio en paciente con
válvula de Ahmed.
Figura 3.16.2. Extrusión de un punto de sujeción del
reservorio en paciente con válvula de Ahmed.

inicialmente un edema corneal localizado y descom-
pensación corneal en fase avanzada.
MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor (pinchazos) debido al edema corneal.
– Edema corneal, más o menos localizado en función
del tiempo de evolución (fig. 3.18.1).
– Tubo de silicona junto al endotelio corneal.
TRATAMIENTO
– Soluciones hipertónicas.
– El tratamiento definitivo es la recolocación del tubo,
aunque si se trata de una descompensación corneal
crónica, el edema corneal es irreversible.
247
Figura 3.17.1. Obstrucción del tubo de drenaje por san-
gre. Figura 3.17.4. Obstrucción parcial del tubo de drenaje
por membrana de fibrina en un paciente con hipotala-
mia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremo
del tubo en el iris.
Figura 3.17.2. Obstrucción parcial del tubo de drenaje
por sangre.
Figura 3.17.3. Obstrucción del tubo de drenaje por el
vítreo.
Figura 3.18.1. Edema corneal por contacto endotelial
del tubo intracamerular en un paciente con implante de
Molteno.

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