La hemostasia involucra tres mecanismos principales: 1) la vasoconstricción para reducir el flujo sanguíneo, 2) la formación de un tapón plaquetario que se adhiere al colágeno expuesto a través del factor de von Willebrand y la liberación de ADP y tromboxano por plaquetas activadas, y 3) la producción de una red de fibrina a través de la activación del fibrinógeno por plaquetas activadas, lo que une las plaquetas y fortalece el tapón.

1. Hemostasia
Mecanismos
Vasoconstricción Formación de un tapón
plaquetario
Producción de una red
de fibrina
Al romperse el endotelio, las glicoproteínas en
la membrana plasmática de las
plaquetas ahora son capaces de unirse a las
fibras de colágeno expuestas.
Factor de von Willebrand se une tanto al
colágeno como a las plaquetas.
Las plaquetas tienen gránulos secretores
El ADP y el tromboxano A2 liberados a partir de
plaquetas activadas reclutan nuevas plaquetas y
las hacen “pegajosas”, de modo que se adhieren
a las que están pegadas sobre el colágeno
Las plaquetas activadas también
ayudan a activar la conversión de
fibrinógeno en la fibrina.
Hay sitios de unión sobre la
membrana plasmática de las
plaquetas para fibrinógeno y fibrina,
de modo que estas proteínas ayudan
a unir plaquetas entre si y fortalecen
el tapón plaquetario.

2. Fibrinólisis
Reparación del vaso dañado
Factor XII activado
Conversión de calicreína
Conversión del
plasminógeno a plasmina
Disolución del coagulo
Digiere fibrina