1. EQUIPO 1

2.  El aparato digestivo
está formado una serie
de órganos huecos
que forman un largo
tubo que va de la
boca al ano, y otros
órganos accesorios
que ayudan al cuerpo
a transformar y
absorber los alimentos.
 El tubo digestivo mide
aprox 11m de longitud

3. sirve para
Dividir
los
Alimentos
en
Sustancias más
sencillas
se encarga de realizarla el
Aparato
digestivo
formado por
Boca
donde los
los
Alimentos
Dientes
Trituran
y se
con la
Saliva
Mezclan
Esófago
es un
que mide
25 cm.
Tubo
a través
de él los
llegan al
Estómago
Alimentos
Estómago
tiene
forma de
Bolsa
los
se
Mezclan
Alimentos
con los
Jugos
gástricos
Intestino
dividido en
Intestino delgado Intestino grueso
que mide
7 m.
por
donde las
Sustancias
aprovechables
pasan a la
Sangre
es un
que mide
1,5 m.
Tubo
donde las
Sustancias no
aprovechables
se transforman en
Heces
y se
Expulsan
por el
Ano

5. Masticación
Deglución
Digestión estomacal
Digestión intestinal
Absorción de nutrientes
Absorción de agua
Eliminación de sustancias

6. • Ayuda empujando los alimentos por la boca durante la
masticación ,empuja el bolo alimenticio, hacia la parte posterior
de la garganta, para que entre por la abertura del esófago.
Lengua
• Tubo elástico que mide 25 cm de largo. Conduce la comida
desde la parte posterior de la garganta hasta el estómago ya que
en la parte anterior se encuentra la tráquea.
Esófago
• Unido al extremo inferior del esófago. Funciones importantes:
Almacenar la comida, descomponer los alimentos en una mezcla
líquida y vaciar lentamente ese líquido al intestino delgado
Estomago
• Diámetro 3-5cm está replegado sobre sí mismo en tu interior,
debajo del estómago, 6m de largo . Función importante de
descomponer la mezcla procedente del estómago para que se
absorban los nutrientes (vit, min, PT, CH, y LP).
Intestino
delgado
• Diámetro 7-10cm está replegado sobre sí mismo y mide 1.5m de
largo aprox. Es donde el cuerpo tiene la última oportunidad de
absorber el agua y algunos minerales, vertiéndolos al torrente
sanguíneo.
Intestino
grueso

7. 1. Fase luminar: Las secreciones biliares y
pancreáticas hidrolizan las grasas, las proteínas y los
hidratos de carbono. Un déficit de tales secreciones
produce mal absorción y diarrea.
2. Fase mucosa: Durante esta se completa la
hidrólisis de los principios inmediatos, los cuales son
captados por el enterocito y se preparan para su
transporte posterior. La lesión de la mucosa
intestinal condiciona los trastornos de esta fase.
3. Fase de transporte: Incluye la incorporación de los
nutrientes a la circulación sanguínea o linfática a través
de diferentes mecanismos. La insuficiencia vascular o la
obstrucción linfática impiden el transporte desde la célula
intestinal a los órganos donde se llevan a cabo el
almacenamiento y el metabolismo.

8. Glúcidos
• La amilasa pancreática secretada a la luz intestinal ataca los enlaces
glucocídicos del almidón, lo convierte en maltosa, maltotriosa y dextrinas
limitantes. Por otra parte, las disacaridasas y trisacaridasas (maltasa, lactasa,
sacarasa) producen una digestión posterior, en el borde en cepillo de las
microvellosidades y las lisozimas desdoblan los carbohidratos.
Proteínas
• Los ácidos desnaturalizan las proteínas. La pepsina se libera en forma de
pepsinógeno y, una vez activada, comienza la lisis de las proteínas digeridas
por las peptidasas secretadas por el páncreas (tripsina, quimotripsina y
carboxipeptidasas), que dan lugar a péptidos (40 % aminoácidos y el resto
oligopéptidos).
Lípidos
•Primero en el estómago, la lipasa gástrica desdobla los lípidos, en especial la grasa de
la leche y, una vez en el intestino delgado, la digestión más complicada por la
naturaleza hidrofóbica de las grasas de cadena larga, que previamente sufren
emulsificación por la bilis, para formar una micela con solubilidad en los jugos digestivos.
Los ácidos grasos de cadena media son menos hidrofóbicos que de cadena larga, por
tanto, se hidrolizan más rápido y son completamente absorbidos. Su mayor solubilidad
en agua les exonera de la bilis en su degradación.

9.  Llegan a los órganos digestivos desde el cerebro o desde
la médula espinal y provocan la liberación de dos
sustancias químicas: la acetilcolina y la adrenalina.
 Forman una red muy densa incrustada en las paredes del
esófago, el estómago, el intestino delgado y el colon. La acción
de estos nervios se desencadena cuando las paredes de los
órganos huecos se estiran con la presencia de los alimentos.
Liberan muchas sustancias diferentes que aceleran o retrasan el
movimiento de los alimentos y la producción de jugos en los
órganos digestivos
Extrínsecos
Intrínsecos

10.  Daño necrotico de la
mucosa que se caracteriza
por una lesión mayor de
5mm -+, en general única y
localizada a nivel de la
mucosa del estomago (
ulcera gástrica o duodenal).
 Dicha lesión en el
revestimiento del estomago
o la primer parte del intestino
delgado, causada por un
desbalance entre los
factores agresivos y
defensivos.
Definicion

11.  Es un defecto del revestimiento del estómago, protege
contra los ácidos irritantes producidos en el estómago,
si deja de funcionar correctamente y se rompe
ocasiona inflamación (gastritis) o úlcera.
 Tipos
 En el estómago se llama gástrica
 En el duodeno se denomina duodenal.
 La causa más común de este daño es una infección
del estómago por la bacteria llamada Helicobacter
pylori

12.  Ingerir alcohol.
 Uso regular de ácido acetilsalicílico
(aspirin), ibuprofeno o naproxeno u otros
antinflamatorios no esteroides.
 Fumar o masticar tabaco.
 Tratamientos de radiación.

13. Los antiinflamatorios no esteroideos( AINES) y los
esteroides en menor frecuencia, son un
importante factor de perforación.
La cocaína y otros estimulantes también
tienen efectos agresivos sobre la mucosa
El stress emotivo era considerado una de las
principales causas de perforación , concepto en
revisión , por que no se ha demostrado paralelismo
entre las poblaciones que viven en el ritmo de
grandes ciudades y que residen en áreas rurales ,
teoricamente con menos stress

14.  Entre un tercio y la mitad de las ulceras perforadas están
relacionadas con el uso de AINES y usualmente ocurres en
pacientes ancianos, debe ser sospechada en todos los
pacientes con historia de enfermedad acido péptica que se
presentan con dolor súbito, severo y generalmente difuso o con
cambios en su sintomatología usual.
 El diagnostico rápido es esencial. Pues el pronostico mejora si el
paciente se trata en las primeras seis horas ; la mortalidad
aumenta luego de 12 horas de la perforación.
 La presencia de aire libre en la radiografía de tórax o
eventualmente en la de abdomen vertical o decúbito lateral
son sugestivas o diagnosticas de perforación.

15.  Estomago
El foco inflamatorio provoca
una estenosis
Relativa
 Colon Transverso
Dilatación Gástrica

16.  La úlcera péptica no es un
problema de mortalidad en los
países desarrollados , pero si
constituye una causa grave de
morbilidad. Se estima que en los
EE. UU.A. esta enfermedad aflige
a mas de 10 millones de personas.
 En nuestro país según datos de la
Secretaria de Estado de Salud
Pública y Asistencia Social, esta
patología se comporta de igual
manera que en los países
industrializados, presentándose en
1988 un total de 1,087 casos, que
representaba el 6% de la
población total.3

17. El síntoma principal es dolor abdominal (70% de los casos), inicialmente
epigástrico y posteriormente generalizado, tipo transfictivo, intenso, de inicio
súbito, que se exacerba con los movimientos y se irradia hacia abdomen bajo
derecho o a hombros, acompañado de distensión abdominal y datos de
irritación peritoneal (56.7%), vómito y deshidratación (50%), oliguria (30%) y
choque séptico (20%).
Los síntomas iniciales se presentan en las primeras 2 horas de haberse
presentado la perforación, entre 2 a 12 horas aumenta el dolor abdominal
referido por acumulación de fluidos gastroduodenales a hipogastrio y cuadrante
inferior derecho.
Después de 12 horas, se incrementa el dolor y el paciente presenta fiebre, signos
de hipovolemia y distensión abdominal.

18. Biológica y clínicamente, la distensión abdominal es útil como predictor de
complicación postoperatoria, ya que refleja la cantidad de contaminación
peritoneal.
Heces negras y pegajosas o con sangre
Dolor torácico
Fatiga
Vómitos, posiblemente con sangre
Pérdida de peso

20. Neutralizadores.
ANTIACIDO (hidroxido de aluminio,
hidroxido de magnesio)
Inhibidores de receptores H2
Ranitidina- 300 mg/dia
Nizatidina-300 mg/dia
Famotidina 40 mg/dia
Inhibidores de bomba. Omeoprazol- 120 mg/dia Pantoprazol-40
mg/dia Benzoprazol- 30 mg/dia (4-8 semanas)
Tratamiento antibiotico.
Claritromicina,Azitromicina, Tetraciclina
Amoxicilina

21.  El manejo médico inicial de la
úlcera perforada incluye ayuno
estricto, resucitación hídrica con
fluidos intravenosos, inhibidores
H2 o inhibidores de bomba de
protones, antibióticos de amplio
espectro, succión nasogástrica y
manejo de la sepsis.
 Los analgésicos se pueden
indicar, previa valoración de su
gastrotoxicidad, siempre y
cuando se tenga el diagnóstico
de certeza y el plan terapéutico.

22.  El tratamiento de elección
en úlcera péptica
perforada, es cirugía con
abordaje abierto o
laparoscópico.
 El objetivo primario y más
importante de la úlcera
perforada, es cerrar la
perforación.
 El cierre primario de la úlcera
péptica es un
procedimiento seguro, debe
combinarse con tratamiento
contra Helicobacter pylori.

26.  2) magnitud del sangrado.
 Es unos de los factores que
determinan la gravedad y hay varias
formas de evaluar.
 Signos y síntomas.
 Hematemesis
 Hematoquecia
 Hipovolemia
 Palidez en la piel

Vincente P. Gutierrez, Hugo A. Dominguez, Carlos J. Arozamena Martínez, Academia Argentina
de Medicina, Complicaciones de las Ulceras Pepticas

28. • FI: paciente masculino de 87 años con AHF y APNP negado, APP,
cáncer de próstata de hernia y ECV hace dos años. PA: ingresa por
presentar distensión abdominal y constipación, desarrolla dolor intenso
y en la laparotomía se le diagnostica ulcera gástrica perforada.
Datos
clínicos
• Ev. Antropométrica: PA: 46 kg, Talla: 158 cm, PCT: 7 mm, CB 24 cm, C.
pantorrilla: 28 cm
• Examen bioquímico: Ca 7.59, Alb 2.2, Hb: 11.8, Hto: 35.2, Leu: 21.4,
glucemia 67.
• Signos clínicos: boca: seca, saburral, ojos: conjuntivas pálidas,
dentadura: adoncia parcial, abdomen: doloroso a palpación,
extremidades superiores: tróficas sin depleción.
PCN
• 1 taza de papaya picada, comida sopa de verduras ½ tza, queso con
tomate y cebolla, 1 c de aceite, 1 cucharada de frijoles refritos, 1
tortillas de maíz, 1 vaso de 200 ml de agua de fruta, cena: 1 taco con
frijoles refritos, 1 vaso de leche ( 240 ml), no consume suplementos
orales
Ingesta

29. Ev.
antropométrica
Ev. Bioquímica
Ev. Dietética

30. Screening
valoración,
diagnostico,
interpretación
Dx nutricio,
problema,
etiología, signos y
síntomas
•Medicamento:
•Función
•Interacción:
Interacción
medicamento
nutrimento

31.  AETHUR C. GUYTON, M.&. (2010). TRATADO DE
FISIOLOGÍA MÉDICA. Elsevier saunders
 http://digestive.niddk.nih.gov/spanish/pubs/yrdd/
 Arias, M. D. (2012). Malabsorción intestinal y
malnutrición por defecto. MEDISAN.
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc
/CatalogoMaestro/549_GPC_uelcerapepticaperfor
ada/GPCxRRxLCERAxPEPTICAxPERFORADA.pdf
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/
article/000206.htm