Cavitarios 2013

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Cavitarios 2013

  1. 1. Ø Tricomoníase Ø  Giardíase Ø  Amebíase Protozooses Cavitárias
  2. 2. Ø Agente etiológico Ø Epidemiologia Ø Transmissão Ø Ciclo de vida Ø Diferentes formas do parasita Ø Patogenia Ø Diagnóstico Ø Tratamento Ø Controle ü Enfoque desta aula:
  3. 3. Tricomoníase
  4. 4. Agente etiológico ü  Taxonomia • Reino : Protista • Sub-reino: Protozoa • Filo: Sarcomastigophora • Sub-filos: Mastigophora • Classe: Trichomonadae (Zoomastigophorea) • Família: Trichomonadidae • Gênero: Trichomonas ü Tricomoníase é uma doença causada por pelo protozoário Trichomonas vaginalis.
  5. 5. Estimativa de incidência global de doenças sexualmente transmissíveis em 2005 e 2008 (milhões de casos). STI estimates, WHO, 2008. Epidemiologia
  6. 6. Ø  É uma doença sexualmente transmitida e de distribuição mundial; Ø  Doença não-viral mais prevalente; Ø  Atinge principalmente mulheres (idades 16-35 anos) e homens sexualmente ativos; Ø  4,3 milhões de casos por ano no Brasil (SVS, 2006). Epidemiologia
  7. 7. Região Incidência Prevalência África 59,7 42,8 Américas 85,4 57,8 Sudeste Asiático 42,9 28,7 Europa 22,6 14,3 Mediterrâneo Oriental 20,2 13,2 Pacífico Ocidental 45,7 30,1 Incidência e Prevalência (em milhões de casos) de Tricomoníase. (2008) STI estimates, WHO, 2008.
  8. 8. Ø  Fatores de risco: status socioeconômico Ø  Sobrevive em água tratada e em piscinas Ø  Cerca de 25 a 50% das mulheres positivas são assintomáticas Ø  Não é uma zoonose Ø  Amplificação da transmissão do HIV Epidemiologia
  9. 9. 1.  Relação sexual (+ frequente) 2.  Durante o parto 3.  Outras formas de transmissão ü  roupa íntima ou de cama ü  instalações sanitárias Mecanismos de Transmissão
  10. 10. Relação sexual Ciclo de Vida Ø  Trofozoítos Ø  Reproduz-se por divisão binária longitudinal Ø  Não forma cistos
  11. 11. Pseudocisto: forma intraflagelar Forma normal-flagelos externalizados
  12. 12. Trofozoítos Flagelos anteriores axóstilo Membrana ondulante hidrogenossomos núcleo Corpo parabasal e ap.Golgi costa Filamento parabasal Flagelo posterior ü  Habita o trato genito-urinário masculino e feminino; ü  Seu formato pode variar entre ovóides, arredondados ou elipsóides; ü  Possui 4 flagelos anteriores desiguais, uma membrana ondulante e emitem pseudópodes para captar alimentos; ü  Medem em média 9,7µm de comprimento por 7 µm de largura;
  13. 13. A: T. vaginalis vista em meio de cultura. O axóstilo, a membrana ondulante e os flagelos são bastante visíveis B: T. vaginalis na superfície de uma célula epitelial vaginal C: Morfologia amebóide da T. vaginalis aderida a uma célula de cultura. Clin. Microbiol. Rev. 11:300 Morfologia
  14. 14. ü  É anaeróbio facultativo utilizando glicose, maltose e galactose como fontes de energia; ü  Precisa que o hospedeiro sintetize moléculas essenciais (nucleotídeos, ácidos graxos, aminoácidos); ü  Cresce bem na ausência de O2 e em pH entre 5 e 7,5; ü  Não possui mitocôndrias; ü  Contém hidrogenossomos (envolvidos no metabolismo de carboidratos). Hidrogenases transformam piruvato em acetato e liberam ATP e H2. •  0.5-2 µm de tamanho com membrana dupla •  não contém material genético
  15. 15. Metabolismo no Hidrogenossomo Piruvato Ferrodoxina Oxidoredutase Hidrogenase Acetato:succinato CoA Succinato tioquinase
  16. 16. Mecanismos moleculares: ü  Infecta o epitélio do trato genital ü A capacidade de adesão tem papel muito importante na patogênese ü Adesão dá-se através de proteínas: adesinas (tratamento com tripsina abole adesão) ü  Cisteíno-proteases extracelulares que digerem mucinas e imunoglobulinas locais ü  A adesão é dependente de temperatura, pH e tempo Patogênese
  17. 17. Apoptose > Necrose secundária
  18. 18. Draft genome sequence of the sexually transmitted pathogen Trichomonas vaginalis Science 2007, 315:207 Organização estrutural de possíveis moléculas de superfície de T. vaginalis envolvidas na aderência e citotoxicidade às células hospedeiras.
  19. 19. Relação parasita-hospedeiro Ø Resposta imune protetora- IgA secretora Ø Reinfecções - ausência de imunidade adquirida - grande variabilidade de isolados
  20. 20. Ø Na mulher ü Assintomática: 25 a 50% dos casos ü  Vaginite aguda: • Corrimento vaginal fluido, bolhoso e abundante de cor amarelo-esverdeada e de odor fétido • Prurido ou irritação vulvovaginal • Dor durante as relações sexuais • Dor ao urinar (disúria) • Dor pélvica ü Vaginite crônica: sintomas leves ü Aumenta a transmissão do HIV Manifestações Clínicas
  21. 21. Ø No homem: ü  Assintomática (a maioria) ü  Uretrite aguda: corrimento abundante ü  Sintomatologia leve: escasso corrimento, disúria, prurido ü Complicações (raras): epididimite, infertilidade e prostatite ü Aumenta a transmissão do HIV Manifestações Clínicas
  22. 22. 1.  Inflamação local produzida pela doença 2.  Rompimento dos tecidos produzido pela doença 3.  Alta prevalência desta d o e n ç a e m i n d i v í d u o s infectados pelo HIV 4. Susceptibilidade à doença pode ser resultado da imunossupressão associada ao HIV Aumento da transmissão do HIV associado à tricomoníase pode ser o resultado de: Homens seropositivos para HIV com uretrite sintomática e Trichomonas tiveram 6X mais RNA viral no sêmen do que homens HIV positivos não infectados com Trichomonas.
  23. 23. Ø Coleta da amostra ü  Homem • Materiais: secreção uretral, urina primeiro jato, esperma, secreção prostática e material sub-prepucial ü  Mulher •  Material: secreção vaginal Ø  Exame • Exame microscópico de preparações a fresco ou coradas • Imunofluorescência direta (sensível + cara) • Cultura do parasito (resultados em 3 a 7 dias) Diagnóstico
  24. 24. Tratamento Ø  Instituído sob supervisão médica e deve incluir todos os parceiros sexuais Ø Derivados nitroimidazólicos: ü  Metronidazol •  contra-indicado para grávidas (1º trimestre) •  linhagens de parasitas resistentes na Europa ü  Tinidazol ü  Ornidazol ü  Nimorazol
  25. 25. Tratamento
  26. 26. Na presença do metronidazol, elétrons gerados pela PFO (piruvato ferrodoxina oxidoredutase) são transportados pela ferrodoxina [2Fe–2S] para a droga e não para o seu aceptor natural que é a hidrogenase (HY). Metronidazol é reduzido e ocorre a formação de um nitro ânion que é um radical livre. O radicais livres citotóxicos (R–NO2 -) são formados como produtos intermediários da redução da droga. Int. J. Parasitol. 1999, 29: 199 Mecanismo de Ação do Metronidazol Inibe a síntese de DNA
  27. 27. Giardíase
  28. 28. Agente etiológico ü  Taxonomia • Reino : Protista • Sub-reino: Protozoa • Filo: Sarcomastigophora • Sub-filos: Mastigophora • Classe: Zoomastigophorea • Família: Hexamitidae • Gênero: Giardia ü Giardíase é uma doença causada por pelo protozoário Giardia lamblia ou G. duodenalis ou G. intestinalis.
  29. 29. Espécie Hospedeiro Características Comprimento (uM) Largura (uM) G. lamblia Vários mamíferos- Homem Trofozoítos em forma de pêra 12-15 6-8 G. muris Roedores Trofozoítos arredondados 3-12 5-7 G. microti Ratos Silvestres Cistos contém 2 trofozoítos diferenciados G. psittaci Aves Trofozoítos em forma de pêra ~14 ~6 G. ardeae Aves Trofozoítos arredondados ~10 ~6,5 G. agilis Anfíbios Trofozoítos longos e estreitos 20-29 4-5 Diferentes espécies de Giardia
  30. 30. Epidemiologia Ø  Distribuição mundial (cosmopolita) Ø OMS: 500 mil novos casos/ano Ø Atinge principalmente crianças de 8 meses à 10-12 anos (creches) Ø  Surtos epidêmicos veiculados por água Ø  Prevalência ü  5 a 43% em países em desenvolvimento ü  3 a 7% em países desenvolvidos
  31. 31. Mecanismos de Transmissão Ø  Cistos são responsáveis pela transmissão (sobrevivem na água) Ø Água e alimentos contaminados Ø Transmissão direta pelas mãos (fecal-oral) Ø  Período de incubação ü 1-4 semanas com média de 7-10 dias
  32. 32. Ciclo de Vida
  33. 33. Ciclo de Vida
  34. 34. Ø  Eucarioto dos mais primitivos (Fóssil vivo) Ø  Características de: ü  Eucarioto – membrana nuclear, citoesqueleto ü  Procarioto - ausência de nucléolo e de mitocôndria. Possui uma organela parecida com uma mitocôndria chamada mitossoma. Ø  Metabolismo – anaeróbio Ø  Utiliza glicose e armazena glicogênio Características Especiais
  35. 35. Formas de vida - Trofozoíto   Ø Piriforme (12-15 µm de comprimento) Ø  simetria bilateral Ø achatamento dorsoventral Ø superfície ventral - disco adesivo Ø 2 núcleos ü = quantidade de DNA ü ambos ativos transcripcionalmente ü ambos dividem ao mesmo tempo Ø  4 pares de flagelos Ø Reproduz-se por fissão binária Núcleo Crista Latera l Flagelo anterolatera l Flagelo posterolateral Flagel o ventra l Flagelo caudal Corpos medianos Disco ventral Corpos basais
  36. 36. Ø  habitat: duodeno e parte do jejuno ü  mergulhados nas criptas ü  aderidos mucosa - disco suctorial Ø  metabolismo: anaeróbio (não tem mitocôndria) Ø  aerotolerante Ø  nutrição: membrana e pinocitose Ø Deslocamento rápido por batimento dos flagelos Ø  Reprodução: divisão binária longitudinal ü cultivável Formas de vida - Trofozoíto  
  37. 37. Ø  ovóides com parede cística (quitina) Ø  4 núcleos (duplas estruturas internas) Ø  eliminados com as fezes formadas Ø  formas de resistência água: 2 meses Formas de vida - Cisto   CISTO núcleo axonema
  38. 38. Sintomatologia   Ø Variável ü  Assintomática ü  Sintomática (agudo-crônico) •  Aguda, intermitente e autolimitante •  Dores abdominais (cólicas) •  Diarréia (líquida) - muco + gordura - ausência de hemáceas •  Má absorção intestinal Incubação: 12-20 dias
  39. 39. Mecanismo de patogenicidade Ø  processo “principalmente” mecânico Ø  parasitas em grande quantidade aderem e recobrem a parede do duodeno - “tapete” Ø  “impression prints” - marcas deixadas quando o parasita descola, arrancando as microvilosidades
  40. 40. Adesão dos trofozoítos às células epiteliais do intestino delgado
  41. 41. Mecanismos de Adesão Via Disco Ventral   Ø Ação hidrodinâmica: propulsão dos flagelos e a força de sucção do disco ventral - processo físico de adesão; Ø Receptores: lectinas ligantes de manose (superfície do parasito); Ø Contração das proteínas do disco ventral.  
  42. 42. Mecanismos de patogenicidade Ø  Evidências da presença de uma toxina (CRP136) Ø  Não ocorre invasão da mucosa Ø  O revestimento da parede do duodeno dificulta a absorção intestinal (?) - diarréia Ø  Grande número de trofozoítas é eliminado.
  43. 43. Mecanismos de Escape   Relação Parasita-Hospedeiro Ø Variação antigênica ü VSPs - antígenos de superfície Ø Evasão do sistema imune Ø Sobrevivência em diferentes condições intestinais Ø  Resposta do hospedeiro ü Aguda – neutrófilos e eosinófilos ü Crônica: inflamação – atrofia das microvilosidades ü  Participação de IgM, IgA e IgG específicos ü HIV: não induz aumento ou gravidade de casos
  44. 44. ü  Nas fezes formadas – pesquisa de cistos com salina ou lugol pelo método de Faust; ü  No fluido duodenal – pesquisa de trofozoítos em biópsia jejunal ou “Entero-test” (para casos de diarréia crônica). ü  Nas fezes diarréicas – pesquisa de trofozoítos ou cistos– (imediatamente após a coleta ou colocar em soluções conservantes pois os trofozoítos têm viabilidade curta); Ø  Parasitológico Diagnóstico
  45. 45. ü  No soro – pesquisa de anticorpos por ELISA ou IFI – pouco sensível e específico; ü  Nas fezes – pesquisa de antígenos por ELISA – sensibilidade em torno de 85% a 95% e especificidade de 90 a 100%. ü  Amostras de água – pesquisa de DNA parasitário por PCR. Ø  Imunológico Ø  Molecular Diagnóstico
  46. 46. Cisto corado com lugol Cisto à fresco Trofozoítos corados com Giemsa Diagnóstico
  47. 47. Profilaxia Ø  Saneamento básico (água) Ø  Higiene - creches, asilos Ø  Cuidados com alimentos Ø  Tratamento dos doentes Ø  Tratamento dos portadores assintomáticos - muito importante Ø  Animais domésticos (cães e gatos) são reservatórios
  48. 48. Tratamento   Ø Resistência Ø Vacina para giardíase canina Fonte: SVS, 2006 5-Nitroimidazóis   Meia vida ~17-29 hs ~12-13 hs ~ 7 hs
  49. 49. Amebíase
  50. 50. Agente etiológico ü  Taxonomia • Reino : Protista • Sub-reino: Protozoa • Filo: Sarcomastigophora • Sub-filos: Mastigophora • Classe: Lobosea • Família: Endamoebidae • Gênero: Entamoeba ü Amebíase é uma doença causada pelo protozoário Entamoeba histolytica
  51. 51. Amebas Ø Parasitas Ø Vida livre Ø Comensais Ø Vida livre, eventualmente parasitas Protozoários com inúmeros habitats: Entamoeba histolytica Acanthamoeba, Naegleria Entamoeba coli, E. dispar, E. hartmanni, E. gengivalis, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii Vários gêneros e espécies
  52. 52. Complexo: E. histolytica /E. dispar Ø  Aproximadamente durante um século E. histolytica foi considerada como única espécie. Descobriu-se no entanto outra espécie (E. dispar) que é morfologicamente idêntica porém não patogênica. Ø  Diferenças entre E. histolytica e E. dispar: ü  Evidências bioquímicas: diferenças no perfil isoenzimático (zimodemas); ü  Padrão de crescimento em culturas axênicas (E. histolytica cresce melhor); ü  Capacidade de adesão a células alvo (mediada por lectinas): há diferenças antigênicas (detectadas por anticorpos monoclonais) e funcionais entre as lectinas de adesão; ü  Diferenças na composição de glicoconjugados de membrana: lipofososglicano (LPG) abundante em E. histolytica; ü  Diferenças genéticas demonstráveis por métodos moleculares; ü  Diferenças nas formas clínicas da doença.
  53. 53. Ø  Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) ü  Apresenta diversos graus de virulência, invasiva (podem estar relacionados com diferentes cepas); ü  Apresenta diversas formas clínicas; ü  1 caso de doença/4 casos assintomáticos Ø  Entamoeba dispar (Brumpt, 1925) ü  Pode causar erosões na mucosa intestinal; ü  Maior parte dos casos assintomáticos e colite não disentérica. Diferenças nas formas clínicas da doença.
  54. 54. Epidemiologia Ø  Cosmopolita- varia de acordo com a região de 5 a 50% pessoas infectadas Região Infecção Doença Mortes África 85 milhões 10 milhões 10-30 mil Ásia 300 milhões 20-30 milhões 25-50 mil Europa 20 milhões 100 mil Mínima Américas 95 milhões 10 milhões 10-30 mil Totais 650 milhões 40-50 milhões 40-110 mil
  55. 55. Ø  Ingestão de cistos ü  Direta: fecal-oral ü  Indireta: água ou alimentos contaminados Ø  Cistos são viáveis por até ~ 30 dias no meio externo •  passam pelo estômago (quitina) •  resistem ao pH ácido •  enzimas digestivas, pH alcalino •  desencistamento – intestino delgado •  ciclo: luz intestino grosso Ø  Trofozoítas - destruídos no estômago Mecanismos de transmissão
  56. 56. Ciclo de vida Ø Formas do Parasita ü  Cisto ü  Metacisto ü  Trofozoíto ü  Pré-cisto
  57. 57. Eucariotos primitivos, não tem: Ø  Mitocôndria, REG ou Aparelho de Golgi Ø Possuem uma organela chamada mitossoma ou cripton (exerce função de mitocôndria)
  58. 58. Trofozoíto Ø  1 núcleo Ø  citoplasma: ecto e endoplasma Ø  ingestão pinocitose/fagocitose: bactérias/hemáceas (forma invasiva) Ø  multiplicação: divisão binária simples Ø 1-4 núcleos Ø esféricos/ovais Ø forma de resistência Ø eliminado nas fezes CistoFormas de Vida
  59. 59. Ø  Trofozoíto: forma ativa, que se alimenta (via pinocitose, fagocitose) e se reproduz rapidamente Ø  Metabolismo ü  principalmente anaeróbico ü  aeróbico facultativo - microaerófila ü  principal fonte energética – glicose (estoque – vacúolos de glicogênio), metabolizada principalmente em etanol, acetato e CO2
  60. 60. Trofozoíto Ø  pleomórfico, com grande variabilidade tamanho Ø  motilidade – pseudópodes
  61. 61. Ø  Cisto: forma de resistência eliminada com as fezes Ø  Membrana plasmática + parede cística (quitina) Ø  1-4 núcleos (N) (divisão endomitose) Ø  Vacúolos de glicogênio (V) Ø  Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos N N V CC Cisto jovem Cisto maduro
  62. 62. Habitat trofozoíto - luz intestino grosso estômago Encistamento Luz intestino grosso Ø  Desencistamento intestino delgado - eclosão ü  37 º C – ambiente anaeróbio ü  1 Cisto 4 núcleos- divisões sucessivas ü  8 amebas pequenas (fase metacística) ü  Se alimentam e crescem (fase trofozoítica)
  63. 63. Formas clínicas e Sintomatologia Ø  Forma assintomática Ø  Forma intestinal (não invasiva) ü  dores abdominais (cólicas) ü  diarréias - ~6 episódios/dia (pode ficar crônica) Ø  Forma intestinal invasiva ü  colite amebiana aguda, disenteria grave (fezes líquidas) ü  úlceras intestinais, abscessos Ø  Forma extra-intestinal ü  fígado (+ comum): dor, febre, hepatomegalia – mais comum em homens ü  pulmão (+ raro) ü  cérebro (+ raro) ü  pele (região perianal e órgãos genitais)
  64. 64. Amebíase Patogenicidade Ø Mecanismos de invasão A.  Adesão B.  Destruição tecidual C.  Dispersão amebóide extra-intestinal
  65. 65. Mecanismo de invasão 1.  Adesão - via lectina ligadora de Gal/GalNAc às células do epitélio intestinal 2. Processo de destruição tecidual (origem do nome - histolytica) - ação de enzimas (hialuronidase/proteases/ mucopolissacaridases) - formação de úlcera típica 3. Dispersão – o trofozoíta cai na circulação e atinge o fígado via sistema porta 4. Formação de abscessos, necrose e até obstrução do sistema porta - pode levar o paciente a óbito.
  66. 66. Fatores líticos 1. mecanismos dependentes de contato ü  liberação de um proteína formadora de poros- “amebapore” - atividade citolítica 2. mecanismos independentes de contato ü  liberação de colagenase e cisteíno-proteases - degradação matriz extra-celular
  67. 67. Forma intestinal Forma intestinal invasiva Ø Amebíase intestinal ü  diarréias ü  colites ü  úlceras ü  perfurações ü  peritonite ü  apendicite ü  amebomas Ø Forma aguda fulminante
  68. 68. Adesão Ulceração perfuração Abscesso fígado Patologia
  69. 69. Amebíase Mecanismos de defesa do hospedeiro 1.  Camada Mucosa - mucinas: gel aderente, previne adesão às células epiteliais e facilita a eliminação do parasita 2.  Glicosidases produzidas pelas bactérias da flora intestinal e proteases do lúmen degradam a lectina da E. hystolyica 3. Resposta Imune Relação Parasita-Hospedeiro Trends in Parasitology 2007, 23 (3)
  70. 70. Diagnóstico   Ø  Clínico – diarréia/síndrome do cólon irritável Ø  Parasitológico de fezes ü  Pesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciar amebas não patogênicas) ü  Trofozoítas em fezes líquidas ü  Cultura de fezes Ø Diagnóstico imunológico ü  ELISA para detecção de antígeno nas fezes ü  ELISA para detecção Acs IgG soro - amebíase invasiva Ø Diagnóstico Molecular ü  PCR (distingue espécies)
  71. 71. Ø  Problemas ü  Diagnóstico diferencial amebas não patogênicas • E. histolytica x E. coli • E. histolytica x E. dispar Diagnóstico  
  72. 72. Morfologia - trofozoítas Entamoeba histolytica Entamoeba coli E. histolytica X E. coli Diagnóstico diferencial
  73. 73. Morfologia (cistos) Entamoeba histolytica Entamoeba coli E. histolytica X E. coli Diagnóstico diferencial
  74. 74. E. histolytica: espécie patogênica com potencial invasivo virulência dependente - cepa - resposta do hospedeiro E. dispar: espécie não patogênica que raramente causa erosão de mucosa 10X mais frequente portadores assintomáticos E. histolytica X E. dispar
  75. 75. Tratamento Formas intestinais Medicamento Adulto Criança SECNIDAZOL 2g, VO, dose única 30mg/kg/dia, VO METRONIDAZOL 500mg, VO, 3x/ dia, 5 dias 35mg/kg/dia, VO, 5 dias TINIDAZOL 2g, VO 2 dias TECLOZAM (somente formas leves ou assintomáticas) 1,5g, VO, dose única 15mg/kg/dia, VO, 5 dias
  76. 76. Tratamento Formas graves Medicamento Adulto Criança METRONIDAZOL 750mg, VO, 3x/ dia, 10 dias 50mg/kg/dia, VO, 10 dias TINIDAZOL 50mg/kg/dia, VO, 2-3 dias 50mg/kg/dia,
  77. 77. História natural da amebíase
  78. 78. Profilaxia e Controle Vacinas (experimentais) Alvos ü  trofozoítas (via oral) ü  cistos (impedir encistamento – bloqueio transmissão) Portadores assintomáticos! 1.  Saneamento básico 2.  Educação sanitária 3.  Tratamento de água 4.  Controle de alimentos (lavar frutas e verduras) 5.  Tratamento das fontes de infecção 6. Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos)
  79. 79. The genome of the protist parasite Entamoeba histolytica. Nature 2005, 433:865 Predicted metabolism of E. histolytica based on analysis of the genome sequence data.
  80. 80. Família Vahlkamphidae Gênero Naegleria Amebíase como doença oportunista Família Hartmannellidae Gênero Acanthamoeba Amebas encontradas no solo e na água, bacteriófagas. Parasitas facultativos em vertebrados. Família Leptomyxiidae Gênero Balamuthia Meningoencefalite amebiana primária Úlcera de córnea Ceratite Encefalite amebiana granulomatosa Infecção cutânea crônica imunodeprimidos
  81. 81. Trofozoítos fagocitam e digerem microorganismos Amebas de vida livre
  82. 82. Mecanismos de transmissão AcanthamoebaNaegleria fowleri Encontradas em todo o mundo no solo, água (rios, lagos, piscinas, água encanada). Cistos estáveis por 8 meses a temperatura ambiente. Naegleria fowleri – contato com água, contaminação via epitélio neurolfatório - indivíduos sadios Acanthamoeba – contato com água, uso de lentes de contato. Contaminação local, via epitélio olfatório, via hematogênica. Fatores determinantes para infecção: Temperatura, dose infectante, capacidade de persistir nas mucosas, imunidade de mucosa, imunodeficiência
  83. 83. Acanthamoeba   A. culbertsoni A. polyphaga A. hatchetti A. castellanii
  84. 84. Acanthamoeba spp. trofozoítos cistos Ameba de vida livre potencialmente patogênica
  85. 85. • Infecção ocular (ceratites) Acanthamoeba spp
  86. 86. Acanthamoeba - Patogenia Infecção ocular Micro-lesão ou trauma pré-existente (lentes de contato, por exemplo) Contato adesão efeito citopático lesão/morte celular Serino e cisteíno-proteases Fagocitose/ apoptose Persistência de cistos
  87. 87. AMEBAS DE VIDA LIVRE •  Encefalite amebiana granulomatosa Acanthamoeba spp.
  88. 88. Acanthamoeba Pacientes com imunodepressão Encefalite amebiana granulomatosa Infecção cutânea crônica Endossimbiontes – Legionella e outras bactérias
  89. 89. Amebíase como doença oportunista Família Vahlkamphidae Gênero Naegleria Naegleria fowleri Termofílica
  90. 90. Meningoencefalite amebiana primária Família Vahlkamphidae Gênero Naegleria N.gruberi N. lovaniensis N. australiensis Naegleria fowleri
  91. 91. Patogenia Naegleria Ø  Meningoencefalite amebiana primária, ocorre principalmente em indivíduos jovens. Ø  Doença rara, mas fulminante. Ø  Meningoencefalite necrotizante hemorrágica. Ø Mecanismos de invasão: adesão, proteína formadora de poros, fosfolipase, outras proteases.
  92. 92. Diagnóstico Ø  Exame do LCR: hemorrágico, neutrófilos, glicose normal ou baixa, proteína elevada Ø  Pesquisa de trofozoítos Ø  Ceratite – raspado de córnea e cultura Ø  Exame direto Ø  Cultura

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