1.
Síndrome de isquemia crónica de las
extremidades inferiores:
definición, etiología, clínica,
diagnóstico y posibilidades
terapéuticas
Autor: Clara Fermon NP: 112907
Patología y Terapéutica Quirúrgica Aplicada
2º Curso. Grado de Odontología
Curso 2016-2017
Universidad Alfonso X el Sabio

2.
INDICE
I. concepto, epidemiología
II. Fisiopatología
III. Etiología
IV. Clínica
A. Claudicación intermitente
B. Isquemia crítica
C. Isquemia subclínica
V. diagnostico
VI. Control de factores de riesgo vascular
VII. tratamiento
VIII. angiogenesis terapéutica

3.
I. concepto, epidemiología
• Definición :
síndrome de isquemia crónica de MMII: conjunto de signos y síntomas
debidos al déficit de perfusión sobre la extremidad secundarios a la
obstrucción crónica de sus ejes arteriales.
• principales manifestaciones clínicas :
• claudicación intermitente (25% de los pacientes)
• isquemia crítica (+ grave)
• pacientes “asintomáticos”: riesgo cardiovascular a largo plazo similar a los
sintomáticos.

4.
Claudicación intermitente

5.
• Cuadro clínico y evolución :
• manifestaciones de enfermedad aterotrombótica sistémica:
• alta morbimortalidad :
 50-60% de los pacientes con EAP asociarán afectación coronaria
 25% afectación carotídea extracraneal.
• Evolución :
pacientes claudicantes presentarán una evolución más benigna : una mortalidad anual
4-6%
Pacientes con isquemia crítica : mortalidad en el primer año será del 25% y superior al
50% a 5 años.

6.
II. Fisiopatología
• cambios en la hemodinámica arterial : desarrollo de un cuadro de
claudicación dependerá de la presencia de :
• una obstrucción arterial
• su extensión
• Desarrollo de circulación colateral compensadora
• grado de actividad del paciente.
• otras alteraciones del metabolismo tisular en el paciente isquémico :
• neuropatía isquémica, con denervación muscular  atrofia muscular en los
grupos más afectados.
• afectación del metabolismo muscular, miopatía isquémica

7.
 caso de la isquemia crítica :
• Se caracteriza por una imposibilidad de cubrir los requerimientos
metabólicos tisulares en reposo, existiendo este descenso crítico de
perfusión a nivel de la microcirculación cutánea.
• 2 afectaciones :
• afectación oclusiva troncular: trastorno preponderante y más extensa que en el
caso de los claudicantes
• afectación a nivel microcirculatorio cutáneo asociada a
• una grave disfunción endotelial, con alteración de la homeostasis del óxido nítrico (NO) y otros
factores vasoactivos
• alteración en el tono vasomotor microvascular
• reacción inflamatoria con activación leucocitaria y liberación de diversos factores proinflamatorios
• alteraciones protrombóticas en el lecho capilar.

8.
III. Etiología
• principal etiología de la EAP = aterosclerosis (95%)

9.
Factores de riesgo
de enfermedad
ateroesclerótica :
No modificables
modificables
- Edad
- Raza: raza negra +++
- Genero: varones:+++
-Tabaquismo
-Diabetes mellitus
-Dislipemia
-HTA
-Proteína C reactiva
-homocisteina

10.
IV. Clínica
A. Claudicación intermitente
B. Isquemia crítica
C. Isquemia subclínica

11.
A. clínica: Claudicación intermitente
• manifestación clínica más frecuente del
síndrome de isquemia crónica de MMII
• dolor intenso, agudo, atenazante sobre
grupos musculares de la extremidad
afectada, que aparece al caminar, obliga
al paciente a detenerse y desaparece con
el reposo.
• localización : más frecuentemente a nivel
gemelar, como consecuencia de una
afectación del sector fémoro-poplíteo.
Cuando exista una afectación aorto-
ilíaca, podrá aparecer un cuadro de
claudicación glútea.

12.
B. Clínica: Isquemia crítica
• se define como la situación de dolor de reposo isquémico crónico,
úlceras o gangrena del pie atribuibles a un proceso arterial oclusivo
crónico objetivamente probado.
• representan el grupo de mayor afectación sistémica y peor
pronóstico vital a largo plazo, con elevada morbimortalidad de origen
cardiovascular.

13.
C. Isquemia subclínica
• Se trata de pacientes con menor grado de afectación oclusiva o con
un bajo nivel de actividad física  se mantienen en una situación de
isquemia subclínica.
• Clínicamente ASINTOMATICO
• especial riesgo de desarrollar lesiones tróficas, particularmente en
pacientes diabéticos con neuropatía distal asociada.

14.
 Exploración física
• La exploración física del paciente isquémico comenzará con una
cuidadosa valoración de los pulsos de la extremidad:
• pulsos femoral
• Pulso poplíteo
• Pulso tibial posterior
• Pulso pedio
• valorarse su presencia/ausencia y calidad.  La ausencia de pulsos a
algún nivel será diagnóstica.
• en un 10% de la población normal, alguno de los pulsos distales
puede estar ausente en condiciones normales

15.
• Las lesiones tróficas del paciente isquémico son úlceras isquémicas o
lesiones necróticas establecidas.
• Aparecen en territorios distales (falanges distales de dedos,
interdigitales) o en zonas de apoyo y presión (talón y bordes de los
pies).
• Las úlceras isquémicas presentan un fondo pálido, isquémico, con
abundante esfacelo. La piel perilesional es frágil, pálida o
eritrocianótica.
• En general se acompañan de dolor intenso.

16.
V. diagnóstico
 Doppler continuo:
• Es La principal prueba instrumental
• Permite valorar la presencia/ausencia de flujo, sus características o la
morfología de la onda doppler

17.
Otras pruebas:
• Índice tobillo/ brazo : cociente entre la presión
sistólica medida a nivel maleolar y en el brazo,
con el paciente en reposo en decúbito.
• Arteriografía convencional
• Eco doppler: valoración morfológica y hemodinámica

18.
VI. Control de factores de riesgo vascular
• Control del Diabetes mellitus
• Control lipídico
• Controlar la Hipertensión arterial
• Usar Antiagregante plaquetario
• Abandonar el hábito tabáquico

19.
VIII. tratamiento
A. tratamiento médico y control de los FR vascular.
• Para la claudicación (proceso benigno para la extremidad)
B. tratamiento específico del cuadro isquémico de MMII: Tratamiento
revascularizador/tratamiento medico
• Para isquemia crítica (representa una situación de riesgo inminente de pérdida de
extremidad)
C. amputación primaria de la extremidad
• Para un pequeño subgrupo de pacientes de riesgo quirúrgico inaceptable (lesiones
tróficas excesivamente extensas o lesiones arteriales técnicamente no tratables)

20.
A. Tratamiento de la claudicación
• Consta de 2 partes :
 ejercicio físico
 Farmacoterapia
Pentoxifilina
Cilostazol
Estatinas
prostanoides

21.
B. Tratamiento de la isquemia crítica
Tratamiento revascularizador
• tratamiento de elección ante el alto riesgo de pérdida de extremidad, independientemente del tipo y
localización de lesiones oclusivas.
• En general estará justificado en pacientes con afectación oclusiva del sector aorto-ilíaco.
• 2 posibilidades :
• Tratamiento quirúrgico : by-pass aorto-bifemoral
• Tratamiento endovascular: angioplastia con o sin stent
 Cual tratamiento elegir ? Los resultados son
similares para ambos grupos, concluyéndose que por
Su menor morbimortalidad estaría indicada una estrategia
de utilización inicial de los procedimientos endovasculares.
 tratamiento medico
• tratamiento Prostanoides, limitado a aquellos pacientes no revascularizables y con una situación “favorable”

22.
VIII. angiogenesis
terapéutica
• La terapia génica supone la transferencia de material genético (ADN o ARN)
dentro de las células para modificar su expresión genética con motivo de
producir un efecto clínicamente útil.
• la angiogénesis terapéutica se asoció con una clara mejoría significativa en la
cicatrización de úlceras y alivio del dolor de reposo en pacientes con isquemia
crítica, al compararlo con placebo, con un aceptable grado de tolerabilidad
• angiogénesis terapéutica como
• terapia coadyuvante de los procedimientos endovasculares y de la cirugía convencional
• o terapia de rescate en los casos de pacientes no aptos para revascularización quirúrgica o aquellos en
los que fracasaron las opciones de tratamiento estándar.

23.
Bibliografía:
• Acín García F, March García JR, de Haro Miralles J, y Varela Casariego C.
Síndrome de isquemia crónica de las extremidades inferiores:
definición, etiología, clínica, diagnóstico y posibilidades terapéuticas.
Medicine. 2009;10(45):2994-3007