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Paloma Jiménez Torres
NP 61083 Grupo 3
 Exceso de la secreción de una hormona
hipofisaria.
 Acromegalia.
 Prolactinomas.
 Enfermedad de Cushing.
 Adenomas productores de gonadotropinas.
 Adenomas secretores de tirotropina.
 Hipersecreción de GH,
secundaria a adenoma
hipofisario monoclonal
benigno (90%).
 Rara 30 – 50 años.
 Prevalencia 70/millón hab.
 Incidencia 4/millón hab/año.
 Exceso hormonal antes del
cierre de cartílagos de
crecimiento = gigantismo
 GH síntesis periférica
del factor del crecimiento
= proliferación e inhibe
apoptosis celular.
 El adenoma puede secretar
GH sola o en combinación
con otras hormonas
macroadenomas
intraselares ( no ext.)
 Inmunohistoquímicamente:
densa o escasamente
granulados, adenoma mixto
productor de GH y
prolactina, adenoma
acidófilo de células
troncales y
plurihormonales.
 Carcinoma secretor de GH
metástasis extracraneal ---
tumor pancreático o
linfomas.
 GH, efecto sobre estructuras vecinas e
hipófisis sana.
 Sintomatología insidiosa, lenta y progresiva (7-10
años).
 Crecimiento progresivo de las partes blandas y
acras, engrosamiento cutáneo (apnea obstructiva
del sueño 50%), edemas, voz gangosa,
deformidades óseas ….
 Cartílagos abiertos = acromegalia + gigantismo
 Riesgo cardiovascular, elevada prevalencia HTA,
hiperglucemia, diabetes.
 Diagnóstico --- 60% alteraciones cardíacas (
arritmias, valvulopatías, HTA y no cardiopatía
isquémica).
 Quirúrgico --- extirpación transesfenoidal del
adenoma hipofisario conservando el tejido sano.
 Farmacológico ---análogos de somatostatina ( de
elección, TTO primario y secundario), agonistas
dopaminérgicos + somatostatina (supresión
hormonal), pegvisomant (antagonista del receptor
de GH).
 Radioterapia --- hipersecreción tras cirugía y
resistentes a análogos de somatostatina.
 Radioterapia esterotáxica mejor que la convencional.
 Adenoma --- tumor hipofisario
secretor más frecuente (40%).
 Mujeres 20-50 años / benignos
(raramente malignos y
metastatizantes)/ infertilidad.
 Derivan de una célula que ha
experimentado una mutación.
 Estables en crecimiento (90%).
 Correlación entre la
concentración sérica de
prolactinas y el tamaño del tumor
(mujeres 25 – hombres 20 ng/ml).
MUJERES VARONES
 Alteraciones
menstruales.
 Galactorrea.
 Infertilidad.
 Disminución libido.
 Osteopenia /
osteoporosis.
 Hipogonadismo :
impotencia,
disminución libido y
capacidad sexual.
 Infertilidad.
 Disminución densidad
mineral ósea.
 Ginecomastia.
 Galactorrea.
 Microprolactinomas 10 mm = TTO seguro.
 TTO medico (no quirúrgico) efectivo y
curativo.
 TTO hormonal sustitutivo con estrógenos y
progestágenos en mujeres que no desean
gestación.
 TTO quirúrgico --- resistencia a agonistas
dopaminérgicos, intolerancia TTO
farmacológico, apoplejías hipofisarias.
 Radioterapia --- poco uso = TTO coadyuvante
en tumores invasivos.
 Agonistas dopaminérgicos (TTO 1º línea).
 Bromocriptina ---1,25-2,5 mg noche/tumor
reducido en 40% /control hormonal 70-80%
 Cabergolina ---mejor tolerada y eficaz/control
hormonal 90% /tumor reducido en 50% /mas
prolongado 1mg/semana noche ¨DE ELECCIÓN¨
 Quinagolida --- 25-100microg/día.
 Lisurida.
 Tolerados, disminuir valores prolactina, restituir
función gonadal y disminución tamaño tumoral.
 Efectos: nauseas, obnubilación, vértigos,
vómitos, congestión nasal.
 Rara 40 casos/millón mortalidad X4 en población
general (vascular).
 Mujeres / producción endógena excesiva de cortisol.
 Aumento de peso central 95%, plétora facial 90%,
disminución libido 90%, piel fina 85%, retraso
crecimiento niños 70-80%, irregularidades menstruales,
hipertensión e hirsutismo70%, hematomas 65%.
COMPARTEN MANIFESTACIONES
CON EL SÍNDROME METABÓLICO
= REALIZAR DESPISTAJE PARA
DESCARTAR ENFERMEDAD DE
CUSHING
 Corregir el hipercortisolismo.
 TTO médico --- metopirona, (+),
ketoconazol genera alteraciones
hepáticas, mitotane inhiben síntesis
cortisol en glándula suprarrenal. Uso
pre- y post-operatorio.
 TTO quirúrgico --- de elección,
postoperatorio pax
hipocortisolémicos necesidad de
corticoides entre 6-18 meses.
 Radioterapia hipofisaria ---
convencional fraccionada asociada a
hipopituitarismo a largo plazo.
Radiocirugía estereotáxica una única
dosis pero desconocemos a largo
plazo.

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Adenomas hipofisarios

  • 2.  Exceso de la secreción de una hormona hipofisaria.  Acromegalia.  Prolactinomas.  Enfermedad de Cushing.  Adenomas productores de gonadotropinas.  Adenomas secretores de tirotropina.
  • 3.  Hipersecreción de GH, secundaria a adenoma hipofisario monoclonal benigno (90%).  Rara 30 – 50 años.  Prevalencia 70/millón hab.  Incidencia 4/millón hab/año.  Exceso hormonal antes del cierre de cartílagos de crecimiento = gigantismo
  • 4.  GH síntesis periférica del factor del crecimiento = proliferación e inhibe apoptosis celular.  El adenoma puede secretar GH sola o en combinación con otras hormonas macroadenomas intraselares ( no ext.)
  • 5.  Inmunohistoquímicamente: densa o escasamente granulados, adenoma mixto productor de GH y prolactina, adenoma acidófilo de células troncales y plurihormonales.  Carcinoma secretor de GH metástasis extracraneal --- tumor pancreático o linfomas.
  • 6.  GH, efecto sobre estructuras vecinas e hipófisis sana.  Sintomatología insidiosa, lenta y progresiva (7-10 años).  Crecimiento progresivo de las partes blandas y acras, engrosamiento cutáneo (apnea obstructiva del sueño 50%), edemas, voz gangosa, deformidades óseas ….  Cartílagos abiertos = acromegalia + gigantismo  Riesgo cardiovascular, elevada prevalencia HTA, hiperglucemia, diabetes.  Diagnóstico --- 60% alteraciones cardíacas ( arritmias, valvulopatías, HTA y no cardiopatía isquémica).
  • 7.
  • 8.  Quirúrgico --- extirpación transesfenoidal del adenoma hipofisario conservando el tejido sano.  Farmacológico ---análogos de somatostatina ( de elección, TTO primario y secundario), agonistas dopaminérgicos + somatostatina (supresión hormonal), pegvisomant (antagonista del receptor de GH).  Radioterapia --- hipersecreción tras cirugía y resistentes a análogos de somatostatina.  Radioterapia esterotáxica mejor que la convencional.
  • 9.  Adenoma --- tumor hipofisario secretor más frecuente (40%).  Mujeres 20-50 años / benignos (raramente malignos y metastatizantes)/ infertilidad.  Derivan de una célula que ha experimentado una mutación.  Estables en crecimiento (90%).  Correlación entre la concentración sérica de prolactinas y el tamaño del tumor (mujeres 25 – hombres 20 ng/ml).
  • 10. MUJERES VARONES  Alteraciones menstruales.  Galactorrea.  Infertilidad.  Disminución libido.  Osteopenia / osteoporosis.  Hipogonadismo : impotencia, disminución libido y capacidad sexual.  Infertilidad.  Disminución densidad mineral ósea.  Ginecomastia.  Galactorrea.
  • 11.  Microprolactinomas 10 mm = TTO seguro.  TTO medico (no quirúrgico) efectivo y curativo.  TTO hormonal sustitutivo con estrógenos y progestágenos en mujeres que no desean gestación.  TTO quirúrgico --- resistencia a agonistas dopaminérgicos, intolerancia TTO farmacológico, apoplejías hipofisarias.  Radioterapia --- poco uso = TTO coadyuvante en tumores invasivos.
  • 12.  Agonistas dopaminérgicos (TTO 1º línea).  Bromocriptina ---1,25-2,5 mg noche/tumor reducido en 40% /control hormonal 70-80%  Cabergolina ---mejor tolerada y eficaz/control hormonal 90% /tumor reducido en 50% /mas prolongado 1mg/semana noche ¨DE ELECCIÓN¨  Quinagolida --- 25-100microg/día.  Lisurida.  Tolerados, disminuir valores prolactina, restituir función gonadal y disminución tamaño tumoral.  Efectos: nauseas, obnubilación, vértigos, vómitos, congestión nasal.
  • 13.  Rara 40 casos/millón mortalidad X4 en población general (vascular).  Mujeres / producción endógena excesiva de cortisol.  Aumento de peso central 95%, plétora facial 90%, disminución libido 90%, piel fina 85%, retraso crecimiento niños 70-80%, irregularidades menstruales, hipertensión e hirsutismo70%, hematomas 65%. COMPARTEN MANIFESTACIONES CON EL SÍNDROME METABÓLICO = REALIZAR DESPISTAJE PARA DESCARTAR ENFERMEDAD DE CUSHING
  • 14.
  • 15.  Corregir el hipercortisolismo.  TTO médico --- metopirona, (+), ketoconazol genera alteraciones hepáticas, mitotane inhiben síntesis cortisol en glándula suprarrenal. Uso pre- y post-operatorio.  TTO quirúrgico --- de elección, postoperatorio pax hipocortisolémicos necesidad de corticoides entre 6-18 meses.  Radioterapia hipofisaria --- convencional fraccionada asociada a hipopituitarismo a largo plazo. Radiocirugía estereotáxica una única dosis pero desconocemos a largo plazo.