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Global Iniciative of chronic
  Obstructiva
  Lung
  Disease




GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREV
ENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE
(UPDATED 2013)
                                                © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc
                                                                                                                 .
DEFINICIÓN Y
DESCRIPCIÓN
GENERAL DE LA
ENFERMEDAD
DEFINICIÓN
     Enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por
     limitación del flujo aéreo de forma persistente, que suele
     ser progresiva y asociada con una mayor respuesta
     inflamatoria crónica de las vías respiratorias y de los
     pulmones debido a las partículas o gases nocivos.
Bronquitis
                  Enfisema:
crónica: Tos y
                  destrucción de la
producción de
                  superficie de
esputo durante
                  intercambio
al menos 3
                  gaseoso
meses en cada
                  de los pulmones
uno de dos años
consecutivos




DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN GENERAL
CARGA DE LA ENFERMEDAD
 Se prevé que la carga y la
 prevalencia de la
 enfermedad aumente en las         MORTALIDAD: Sexto lugar (1990)
 próximas décadas                  Tercer lugar (2020)
                                   Cuarta causa principal de muerte (en
                                      2030)
                                   Todo debido a la epidemia del
                                      tabaquismo.

PREVALENCIA: *6% población
*Hombres>Mujeres.
*Fumadores activos y pasivos >No fumadores.
*Mayores de 40 años>Menores de 40 años.
*Ciudad deMéxico 7.8%
*Montevideo 19.7%
DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN GENERAL
CARGA DE LA ENFERMEDAD
  MORBILIDAD: Las consultas médicas, las visitas a
   urgencias y el número de hospitalizaciones son
   directamente proporcionales a la edad y a la
   presencia de comorbilidades.
  CARGA SOCIAL DE LA ENFERMEDAD:     ECONOMÍA DE LA
     doceava causa de                   ENFERMEDAD:
     AVAD(discapacidad de años de    U.E. 6% de los costos en salud
     vida ajustado) perdidos en el      son para las enfermedades
     mundo. Responsable de un 2,1%      respiratorias de los cuales el
     del total.                         56% es para la EPOC.
  Séptima causa principal de AVAD    EUA : costos directos
     perdidos en todo el mundo en       de29.5mil millones e
     2030                               indirectos de 20.4billones



DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN GENERAL
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO Y EN LA
             EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
*Genes: Deficiencia hereditaria de alfa-1 antitripsina. Gen de la metaloproteinasa.
*Edad y Género: Hombres>Mujeres
*Crecimiento y desarrollo pulmonar: Asociación positiva entre el peso al nacer y el
   FEV1 en adultos.
*Exposición a particulas: El tabaquismo es el factor de riesgo más común para la EPOC.
   Exposiciones ocupacionales 10-20%. Tabaquismo en el embarazo. Uso de biomasa
   en espacios cerrados. ¿Contaminación atmosférica?
*Posición socioeconómica: La pobreza es claramente un factor de riesgo para la EPOC
*Asma /hipereactividad bronquial: El asma puede ser un factor de riesgo aunque la
   evidencia no es concluyente (20%). Hipereactividad bronquial(15%)
*Bronquitis crónica: Asociación positiva entre fumadores con bronquitis crónica y la
   hipersecreción de moco con disminución de la FEV1
*Infecciones: Asociación positiva para infecciones respiratorias graves de la infancia, al
   igual que VIH y TB.                                    Comprender las relaciones
                                                          y las interacciones entre los
                                                          factores de riesgo requiere más
                                                          investigación.
DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN GENERAL
PATOLOGÍA, PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA
         PATOLOGÍA: Inflamación crónica, infiltrado celular y cambios estructurales
            debidos a ciclos de daño y reparación.


PATOGÉNESIS: Irritantes modificación de la respuesta inflamatoria de las vías
   respiratorias  Inflamación pulmonar persiste (por mecanismos desconocidos) así
   se deje de fumar.
   Reducción del factor de transcripción Nrf2 que regula varios genes antioxidantes


FISIOPATOLOGÍA: El grado de inflamación, fibrosis y exudados en las vías
    respiratorias se correlaciona con la reducción en FEV1 y con el cociente
    FEV1/FVC. La obstrucción progresiva hace trampas de aire durante la
    espiración, dando lugar a la hiperinflación. La hiperinflación reduce la
    capacidad inspiratoria, lo que genera hipoxia, esta tardiamente hace
    hipertensión pulmonar por vasoconstricción hipóxica de las arterias
    pulmonares y luego hipertrofia cardiaca derecha que puede
    evolucionar a falla cardiaca .


DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN GENERAL
Diagnóstico y
valoración de la
     EPOC
Indispensable espirometría

                                      HISTORIA DE EXPOSICIÓN A
           SÍNTOMAS                      FACTORES DE RIESGO:

             Disnea                        Humo de tabaco
           Tos crónica                   Polvos de sustancias
          Espectoración                   químicas laborales




   FEV1/FVC <0.70 post-broncodilatador confirma la
       presencia de limitación del flujo del aire.
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
Tabla 2.1. Los indicadores clave para tener en cuenta un diagnóstico de
la EPOC

Considere la posibilidad de EPOC, y de realizar la espirometría, si alguno
de estos indicadores están presentes en un individuo >40 años de edad.
Disnea: Progresiva (empeora con el tiempo).
Es característico que empeora con el ejercicio.
Tos crónica: Puede ser intermitente y puede ser no productiva.
La expectoración crónica: Cualquier patrón de producción crónica de
esputo puede indicar EPOC.
La historia de exposición a factores de riesgo: El humo del tabaco
El humo de la cocina casera (Leña) y los combustibles para calefacción.
Exposición laboral a polvos y productos químicos.
Antecedentes familiares de EPOC




            Evaluación de la enfermedad
               -
            Modificación British Medical Research Council (MMRC)
                        - EPOC evaluation test (CAT)
   - Cuestionario Clínico EPOC (CCQ) (Basado en el conocimiento actual, un
    punto de corte de 0-1 puede ser considerado para grupos de pacientes A y
               C; una CCQ ≥ 1 para Los grupos de pacientes B y D).
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
VALORAR RIESGO DE EXACERBACIONES:
  - Historia de exacerbacioes
  - Espirometría
  - FEV1 <50% ó >2 exacerbaciones el
    último año son indicadores de riesgo
    alto.




                                           VALORAR GRADO DE LIMITACIÓN DEL
                                           FLUJO AÉREO:
                                           - GOLD 1: Leve FEV1 >80%
                                           - GOLD 2: Moderado 50% < FEV1 < 80%
                                           - GOLD 3: Severo 30%< FEV1 < 50%
                                           - GOLD 4: Muy severo FEV1 < 30%



DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
Valorar comorbilidad

   • Las comorbilidades deben ser activamente
     detectadas y tratadas apropiadamente.
   • Las enfermedades concomitantes más
     frecuentes son: Cardiovascular, depresión y
     Osteoporosis.




DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
mMCR: Escala
                                                 de Disnea




       CAT: Escala de calidad de vida en EPOC

       Suma de puntuaciones (0-40 puntos)
       • < 10 Impacto bajo de la EPOC
       • > 10 Impacto medio/alto

DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
Los grupos se pueden resumir de la
              siguiente manera:

    • Pacientes Grupo A – Riesgo bajo, síntomas menores normalmente
    GOLD 1 o 2 (flujo de aire leve o moderada limitación) y / o 0-1
    exacerbaciones por año y MMRC de grado 0-1 o CAT <10
    • Pacientes Grupo B - Riesgo bajo, más síntomas que afectan calidad
    de vida GOLD 1 o 2 (flujo de aire leve o moderada limitación) y / o 0-1
    exacerbaciones por año y MMRC grado ≥ 2 o CAT puntuación ≥ 10
    • Pacientes Grupo C – Riesgo alto, síntomas menores GOLD 3 o 4
    (grave o muy grave limitación del flujo aéreo) y / o ≥ 2 exacerbaciones
    por año y MMRC grado 0-1 o CAT puntuación <10
    • Paciente Grupo D - Riesgo Alto, más síntomas afectando al paciente
    GOLD 3 o 4 (grave o muy grave limitación del flujo aéreo) y / o ≥ 2
    exacerbaciones por año y MMRC grado ≥ 2 o CAT puntuación ≥ 10.


DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
La evidencia para apoyar este sistema de
   clasificación se basa en:
   • Los pacientes con un alto riesgo de
   exacerbaciones tienden a ser de las categorías
   GOLD 3 y 4 (grave o muy grave limitación del flujo
   aéreo)
   • Mayores tasas de exacerbación se asocia con
   mayor rapidez en la pérdida de FEV1 y mayor
   deterioro del estado de la salud.
   • Resultados de CAT ≥ 10 se asociaron
   significativamente con deterioro de la salud.

DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
Investigaciones adicionales

     Rx: No es útil en el diagnóstico de la              En EPOC se puede ver signos
         EPOC, pero sirve para excluir                   de hiperinsuflación pulmonar
   diferenciales y establecer la presencia de            e hiperopacidad de los
                comorbilidades.                          Campos pulmonares.




 Oximetría y gasometría arterial: Para
 evaluar la oxigenación del paciente y si       Deficiencia de alfa1-antitripsina: Se
 necesita terapia con Oxígeno                   presenta en pacientes < 45 años con
 suplementario (SatO2 < 92%)                    enfisema del lóbulo inferior.




DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
Diferenciales
   • Asma: Aparición temprana (infancia), síntomas
     varían, peores en la noche.
   • ICC: Rx muestran cardiomegalia, edema
     pulmonar, pruebas de función pulmonar muestran
     restricción de volumen, no limitación del flujo.
   • Bronquiectasias: Volúmenes de esputo purulento, Rx
     muestran dilatación bronquial.
   • Tuberculosis: Rx muestra infiltrados
     pulmonares, muestra microbiológica.
   • Bronquiolitis obliterante: Jóvenes, no fumadores, áreas
     hipodensas en TAC.

DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
OPCIONES
TERAPEUTICAS
OPCIONES TERAPEUTICAS
Anticolinérgicos: corta acción (bromuro de
   ipratropio), larga acción (tiotropio).

   Metilxantinas: teofilina

   Combinación de terapia broncodilatadora:
   • β-2 agonista corta acción + un anticolinérgico.
   • β- 2 agonista + antigolinérgico y/o teofilina.

   Corticosteroides: inhalados, combinación corticosteroides
   inhalados / terapia broncodilatadora, orales.

   Inhibidores Fosfodiesterasa-4: Roflumilast.

OPCIONES TERAPEUTICAS
Vacunación: influenza, pneumococol

   Antibióticos: no está claro y no es recomendado.

   Mucolíticos: no es recomendado

   Inmunoreguladores: no es recomendado.

   Antitusivos: no es recomendado.

   Narcóticos: morfina.




OPCIONES TERAPEUTICAS
Terapia no farmacológica
   • Rehabilitación pulmonar.

   Otros
   Oxigenoterapia: terapia de administración a largo término
   (> 15 horas):
   • PaO2 < 55 mmHg o SaO2 < 88% con o sin hipercapnia
      confirmada 2 veces en un periodo de 3 semanas.
   • O también, PaO2 entre 55-60 mmHg o SaO2 de 88% si
      hay evidencia de HTP, edema periférico sugiriendo ICC
      o policitemia (Hcto > 55%)




OPCIONES TERAPEUTICAS
MANEJO DE LA
EPOC ESTABLE
MANEJO DEL EPOC ESTABLE.




MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
Medidas no Farmacológicas:
    • Dejar de fumar es la intervención clave para
      todos los pacientes con EPOC
    • Disminuir exposiciones laborales




MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
TRATAMIENTO DEL EPOC ESTABLE




MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
CRITERIOS DE INCLUSION EN EPOC:
                       FEV1 basal

                       Reversibilidad con broncodilatadores

                       Síntomas

                       Antecedentes de exacerbaciones.

                       Historia de Tabaquismo
MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
Tratamiento no farmacologico.
    • Dejar de fumar
    • Ejercicio
    • Rehabilitacion: Mejora la tolerancia al
      ejercicio, mejora la disnea y disminuye la
      sensación de fatiga.
    • Vacunas: Influenza
                Pneumococo.


MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
RECOMENDACIONES
                   BRONCODILATADORES

                        Se prefieren los de larga duración sobre los
                        de corta y los inhalados sobre los orales


                            Se puede combinar β-2 + anticolinérgico
                            si no mejoran síntomas con monoterapia


                        Teofilina no se recomienda como primera
                        medida por la poca evidencia de su utilidad.




MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
CORTICOSTEROIDES Y LOS INHIBIDORES DE
            LA FOSFODIESTERASA-4
             Corticoesteroides se recomiendan en pacientes graves y frecuentes
             exacerbaciones.



                 No se recomienda monoterapia con corticoesteroides orales ni
                 inhalados


                 El tratamiento prolongado con corticosteroides inhalados
                 No se debe prescribir fuera de sus indicaciones por los efectos adversos


             Roflumilast se recomienda en exacerbaciones frecuentes, bronquitis crónica
             y EPOC grave.


MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

    • Medición de la función pulmonar
    • Evolución o cambios en los síntomas
    • Estado del tabaquismo
    • Monitorear Farmacoterapia y otros
      tratamientos médicos
    • Monitorear Historia de Exacerbaciones
    • Monitorear Comorbilidades


MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
EXACERBACIONES
   DE LA EPOC
Generalidades
   • Evento agudo caracterizado por empeoramiento de
     síntomas respiratorios del paciente mas allá de las
     variaciones normales diarias e implican un cambio en la
     medicación. El diagnóstico está basado en la clínica.
   • Su causa es diversa (infecciones de tracto respiratorio
     inferior, polución del aire) pero 1/3 no tienen etiología
     clara.
   • Su frecuencia es diversa, depende del paciente, los que
     presentan más de dos exacerbaciones por año se les
     denomina “exacerbadores frecuentes”.
   • Otras causas pueden simular o empeorar los síntomas
     respiratorios y deben ser diagnosticadas y tratadas si se
     presentan. (neumonía, EP, ICC…)


EXACERBACIONES DE LA EPOC
Valoración
   • Está basada en la HC del paciente y signos clínicos, también se
     pueden hacer pruebas complementarias. (pulsoximetría, Rx
     de tórax, EKG, HLG, cultivo de esputo, electrolitos y glicemia).




EXACERBACIONES DE LA EPOC
Tratamiento
   • Metas: minimizar el impacto de la exacerbación presente y prevenir la
     aparición de nuevas exacerbaciones. El 80% pueden ser manejadas de
     forma ambulatoria.




EXACERBACIONES DE LA EPOC
Tratamiento
   • Las metilxantinas son consideradas segunda línea de tratamiento (si
     el paciente presenta respuesta insuficiente a broncodilatadores de
     acción corta)
   • Los corticoesteroides reducen el tiempo de recuperación de la
     exacerbación, mejoran la función pulmonar (FEV1), mejoran la
     hipoxemia arterial (PaO2) y reducen el tiempo de estancia
     hospitalaria, riesgo de recaídas y falla al tratamiento.
   • Los antibióticos se deben usar si el paciente tiene 3 signos
     cardinales(incremento en disnea, purulencia y volumen de esputo)
     o requiere ventilación mecánica (invasiva o no invasiva).
   • Los antibióticos de elección son: aminopenicilina con o sin ácido
     clavulánico, tetraciclina o macrólido. La decisión debe estar basada
     en la resistencia local.




EXACERBACIONES DE LA EPOC
Soporte respiratorio
   • Oxígenoterapia: preferiblemente por venturi para
     lograr SaO2 de 88% a 92%. Gases arteriales cada 30-
     60 minutos.




EXACERBACIONES DE LA EPOC
EXACERBACIONES DE LA EPOC
Prevención
   • Dejar de fumar
   • Vacunarse contra neumococo e influenza
   • Conocimiento de la terapia actual, incluyendo
     técnica de inhalación.
   • Tratamiento con broncodilatadores de acción
     larga, con o sin corticoesteroides inhalados, y
     posiblemente inhibidores de la fosfodiesterasa
     4.

EXACERBACIONES DE LA EPOC
EPOC Y
COMORBILIDADES
Enfermedades cardiovasculares
   • Enfermedad coronaria isquémica: se maneja igual en el
     paciente con EPOC, igualmente no hay cambios en el
     manejo del mismo.
   • Falla cardiaca: es un diagnóstico diferencial en las
     exacerbaciones. Se prefieren los betabloqueadores
     cardioselectivos, Bisobrolol y carvedilol han
     demostrado mejorar la función pulmonar.
   • Fibrilación auricular: los pacientes con EPOC tienen una
     alta incidencia de FA.
   • Hipertensión: es la comorbilidad más frecuente y tiene
     implicaciones en el pronóstico.

EPOC Y COMORBILIDADES
• Osteoporosis: es una comorbilidad mayor, está
     más asociado a enfisema, y frecuentemente a
     disminución del índice de masa corporal. La
     triamcinolona estuvo asociada a incremento
     de la perdida de masa ósea. Los
     corticoesteroides sistémicos han aumentado
     el riesgo de osteoporosis, deberían ser
     evitados.




EPOC Y COMORBILIDADES
Elaborado por:
                                  Jean Paul Gómez Gil
                                   Daniel Gómez Ortiz
                         Carlos Mario García González
                                Juan David González Q
                              Juan Pablo Giraldo Ortiz

                            Estudiantes de Medicina
                            Universidad de Antioquia
                                            Nivel VIII


Profesor:
Julián Humberto Ramírez Urrea
Medico internista HUSVF

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COPD Global Strategy

  • 1. Global Iniciative of chronic Obstructiva Lung Disease GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS, MANAGEMENT, AND PREV ENTION OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (UPDATED 2013) © 2013 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc .
  • 3. DEFINICIÓN Enfermedad prevenible y tratable, caracterizada por limitación del flujo aéreo de forma persistente, que suele ser progresiva y asociada con una mayor respuesta inflamatoria crónica de las vías respiratorias y de los pulmones debido a las partículas o gases nocivos. Bronquitis Enfisema: crónica: Tos y destrucción de la producción de superficie de esputo durante intercambio al menos 3 gaseoso meses en cada de los pulmones uno de dos años consecutivos DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN GENERAL
  • 4. CARGA DE LA ENFERMEDAD Se prevé que la carga y la prevalencia de la enfermedad aumente en las MORTALIDAD: Sexto lugar (1990) próximas décadas Tercer lugar (2020) Cuarta causa principal de muerte (en 2030) Todo debido a la epidemia del tabaquismo. PREVALENCIA: *6% población *Hombres>Mujeres. *Fumadores activos y pasivos >No fumadores. *Mayores de 40 años>Menores de 40 años. *Ciudad deMéxico 7.8% *Montevideo 19.7% DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN GENERAL
  • 5. CARGA DE LA ENFERMEDAD MORBILIDAD: Las consultas médicas, las visitas a urgencias y el número de hospitalizaciones son directamente proporcionales a la edad y a la presencia de comorbilidades. CARGA SOCIAL DE LA ENFERMEDAD: ECONOMÍA DE LA doceava causa de ENFERMEDAD: AVAD(discapacidad de años de U.E. 6% de los costos en salud vida ajustado) perdidos en el son para las enfermedades mundo. Responsable de un 2,1% respiratorias de los cuales el del total. 56% es para la EPOC. Séptima causa principal de AVAD EUA : costos directos perdidos en todo el mundo en de29.5mil millones e 2030 indirectos de 20.4billones DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN GENERAL
  • 6. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO Y EN LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD *Genes: Deficiencia hereditaria de alfa-1 antitripsina. Gen de la metaloproteinasa. *Edad y Género: Hombres>Mujeres *Crecimiento y desarrollo pulmonar: Asociación positiva entre el peso al nacer y el FEV1 en adultos. *Exposición a particulas: El tabaquismo es el factor de riesgo más común para la EPOC. Exposiciones ocupacionales 10-20%. Tabaquismo en el embarazo. Uso de biomasa en espacios cerrados. ¿Contaminación atmosférica? *Posición socioeconómica: La pobreza es claramente un factor de riesgo para la EPOC *Asma /hipereactividad bronquial: El asma puede ser un factor de riesgo aunque la evidencia no es concluyente (20%). Hipereactividad bronquial(15%) *Bronquitis crónica: Asociación positiva entre fumadores con bronquitis crónica y la hipersecreción de moco con disminución de la FEV1 *Infecciones: Asociación positiva para infecciones respiratorias graves de la infancia, al igual que VIH y TB. Comprender las relaciones y las interacciones entre los factores de riesgo requiere más investigación. DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN GENERAL
  • 7. PATOLOGÍA, PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA PATOLOGÍA: Inflamación crónica, infiltrado celular y cambios estructurales debidos a ciclos de daño y reparación. PATOGÉNESIS: Irritantes modificación de la respuesta inflamatoria de las vías respiratorias  Inflamación pulmonar persiste (por mecanismos desconocidos) así se deje de fumar. Reducción del factor de transcripción Nrf2 que regula varios genes antioxidantes FISIOPATOLOGÍA: El grado de inflamación, fibrosis y exudados en las vías respiratorias se correlaciona con la reducción en FEV1 y con el cociente FEV1/FVC. La obstrucción progresiva hace trampas de aire durante la espiración, dando lugar a la hiperinflación. La hiperinflación reduce la capacidad inspiratoria, lo que genera hipoxia, esta tardiamente hace hipertensión pulmonar por vasoconstricción hipóxica de las arterias pulmonares y luego hipertrofia cardiaca derecha que puede evolucionar a falla cardiaca . DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN GENERAL
  • 9. Indispensable espirometría HISTORIA DE EXPOSICIÓN A SÍNTOMAS FACTORES DE RIESGO: Disnea Humo de tabaco Tos crónica Polvos de sustancias Espectoración químicas laborales FEV1/FVC <0.70 post-broncodilatador confirma la presencia de limitación del flujo del aire. DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
  • 10. Tabla 2.1. Los indicadores clave para tener en cuenta un diagnóstico de la EPOC Considere la posibilidad de EPOC, y de realizar la espirometría, si alguno de estos indicadores están presentes en un individuo >40 años de edad. Disnea: Progresiva (empeora con el tiempo). Es característico que empeora con el ejercicio. Tos crónica: Puede ser intermitente y puede ser no productiva. La expectoración crónica: Cualquier patrón de producción crónica de esputo puede indicar EPOC. La historia de exposición a factores de riesgo: El humo del tabaco El humo de la cocina casera (Leña) y los combustibles para calefacción. Exposición laboral a polvos y productos químicos. Antecedentes familiares de EPOC Evaluación de la enfermedad - Modificación British Medical Research Council (MMRC) - EPOC evaluation test (CAT) - Cuestionario Clínico EPOC (CCQ) (Basado en el conocimiento actual, un punto de corte de 0-1 puede ser considerado para grupos de pacientes A y C; una CCQ ≥ 1 para Los grupos de pacientes B y D). DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
  • 11. VALORAR RIESGO DE EXACERBACIONES: - Historia de exacerbacioes - Espirometría - FEV1 <50% ó >2 exacerbaciones el último año son indicadores de riesgo alto. VALORAR GRADO DE LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO: - GOLD 1: Leve FEV1 >80% - GOLD 2: Moderado 50% < FEV1 < 80% - GOLD 3: Severo 30%< FEV1 < 50% - GOLD 4: Muy severo FEV1 < 30% DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
  • 12. Valorar comorbilidad • Las comorbilidades deben ser activamente detectadas y tratadas apropiadamente. • Las enfermedades concomitantes más frecuentes son: Cardiovascular, depresión y Osteoporosis. DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
  • 13. mMCR: Escala de Disnea CAT: Escala de calidad de vida en EPOC Suma de puntuaciones (0-40 puntos) • < 10 Impacto bajo de la EPOC • > 10 Impacto medio/alto DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
  • 15. Los grupos se pueden resumir de la siguiente manera: • Pacientes Grupo A – Riesgo bajo, síntomas menores normalmente GOLD 1 o 2 (flujo de aire leve o moderada limitación) y / o 0-1 exacerbaciones por año y MMRC de grado 0-1 o CAT <10 • Pacientes Grupo B - Riesgo bajo, más síntomas que afectan calidad de vida GOLD 1 o 2 (flujo de aire leve o moderada limitación) y / o 0-1 exacerbaciones por año y MMRC grado ≥ 2 o CAT puntuación ≥ 10 • Pacientes Grupo C – Riesgo alto, síntomas menores GOLD 3 o 4 (grave o muy grave limitación del flujo aéreo) y / o ≥ 2 exacerbaciones por año y MMRC grado 0-1 o CAT puntuación <10 • Paciente Grupo D - Riesgo Alto, más síntomas afectando al paciente GOLD 3 o 4 (grave o muy grave limitación del flujo aéreo) y / o ≥ 2 exacerbaciones por año y MMRC grado ≥ 2 o CAT puntuación ≥ 10. DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
  • 16. La evidencia para apoyar este sistema de clasificación se basa en: • Los pacientes con un alto riesgo de exacerbaciones tienden a ser de las categorías GOLD 3 y 4 (grave o muy grave limitación del flujo aéreo) • Mayores tasas de exacerbación se asocia con mayor rapidez en la pérdida de FEV1 y mayor deterioro del estado de la salud. • Resultados de CAT ≥ 10 se asociaron significativamente con deterioro de la salud. DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
  • 17. Investigaciones adicionales Rx: No es útil en el diagnóstico de la En EPOC se puede ver signos EPOC, pero sirve para excluir de hiperinsuflación pulmonar diferenciales y establecer la presencia de e hiperopacidad de los comorbilidades. Campos pulmonares. Oximetría y gasometría arterial: Para evaluar la oxigenación del paciente y si Deficiencia de alfa1-antitripsina: Se necesita terapia con Oxígeno presenta en pacientes < 45 años con suplementario (SatO2 < 92%) enfisema del lóbulo inferior. DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
  • 18. Diferenciales • Asma: Aparición temprana (infancia), síntomas varían, peores en la noche. • ICC: Rx muestran cardiomegalia, edema pulmonar, pruebas de función pulmonar muestran restricción de volumen, no limitación del flujo. • Bronquiectasias: Volúmenes de esputo purulento, Rx muestran dilatación bronquial. • Tuberculosis: Rx muestra infiltrados pulmonares, muestra microbiológica. • Bronquiolitis obliterante: Jóvenes, no fumadores, áreas hipodensas en TAC. DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN DE LA EPOC
  • 21. Anticolinérgicos: corta acción (bromuro de ipratropio), larga acción (tiotropio). Metilxantinas: teofilina Combinación de terapia broncodilatadora: • β-2 agonista corta acción + un anticolinérgico. • β- 2 agonista + antigolinérgico y/o teofilina. Corticosteroides: inhalados, combinación corticosteroides inhalados / terapia broncodilatadora, orales. Inhibidores Fosfodiesterasa-4: Roflumilast. OPCIONES TERAPEUTICAS
  • 22. Vacunación: influenza, pneumococol Antibióticos: no está claro y no es recomendado. Mucolíticos: no es recomendado Inmunoreguladores: no es recomendado. Antitusivos: no es recomendado. Narcóticos: morfina. OPCIONES TERAPEUTICAS
  • 23. Terapia no farmacológica • Rehabilitación pulmonar. Otros Oxigenoterapia: terapia de administración a largo término (> 15 horas): • PaO2 < 55 mmHg o SaO2 < 88% con o sin hipercapnia confirmada 2 veces en un periodo de 3 semanas. • O también, PaO2 entre 55-60 mmHg o SaO2 de 88% si hay evidencia de HTP, edema periférico sugiriendo ICC o policitemia (Hcto > 55%) OPCIONES TERAPEUTICAS
  • 24. MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
  • 25. MANEJO DEL EPOC ESTABLE. MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
  • 26. Medidas no Farmacológicas: • Dejar de fumar es la intervención clave para todos los pacientes con EPOC • Disminuir exposiciones laborales MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
  • 27. TRATAMIENTO DEL EPOC ESTABLE MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
  • 28. MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
  • 29. CRITERIOS DE INCLUSION EN EPOC: FEV1 basal Reversibilidad con broncodilatadores Síntomas Antecedentes de exacerbaciones. Historia de Tabaquismo MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
  • 30. Tratamiento no farmacologico. • Dejar de fumar • Ejercicio • Rehabilitacion: Mejora la tolerancia al ejercicio, mejora la disnea y disminuye la sensación de fatiga. • Vacunas: Influenza Pneumococo. MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
  • 32. MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
  • 33. RECOMENDACIONES BRONCODILATADORES Se prefieren los de larga duración sobre los de corta y los inhalados sobre los orales Se puede combinar β-2 + anticolinérgico si no mejoran síntomas con monoterapia Teofilina no se recomienda como primera medida por la poca evidencia de su utilidad. MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
  • 34. CORTICOSTEROIDES Y LOS INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA-4 Corticoesteroides se recomiendan en pacientes graves y frecuentes exacerbaciones. No se recomienda monoterapia con corticoesteroides orales ni inhalados El tratamiento prolongado con corticosteroides inhalados No se debe prescribir fuera de sus indicaciones por los efectos adversos Roflumilast se recomienda en exacerbaciones frecuentes, bronquitis crónica y EPOC grave. MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
  • 35. VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO • Medición de la función pulmonar • Evolución o cambios en los síntomas • Estado del tabaquismo • Monitorear Farmacoterapia y otros tratamientos médicos • Monitorear Historia de Exacerbaciones • Monitorear Comorbilidades MANEJO DE LA EPOC ESTABLE
  • 36. EXACERBACIONES DE LA EPOC
  • 37. Generalidades • Evento agudo caracterizado por empeoramiento de síntomas respiratorios del paciente mas allá de las variaciones normales diarias e implican un cambio en la medicación. El diagnóstico está basado en la clínica. • Su causa es diversa (infecciones de tracto respiratorio inferior, polución del aire) pero 1/3 no tienen etiología clara. • Su frecuencia es diversa, depende del paciente, los que presentan más de dos exacerbaciones por año se les denomina “exacerbadores frecuentes”. • Otras causas pueden simular o empeorar los síntomas respiratorios y deben ser diagnosticadas y tratadas si se presentan. (neumonía, EP, ICC…) EXACERBACIONES DE LA EPOC
  • 38. Valoración • Está basada en la HC del paciente y signos clínicos, también se pueden hacer pruebas complementarias. (pulsoximetría, Rx de tórax, EKG, HLG, cultivo de esputo, electrolitos y glicemia). EXACERBACIONES DE LA EPOC
  • 39. Tratamiento • Metas: minimizar el impacto de la exacerbación presente y prevenir la aparición de nuevas exacerbaciones. El 80% pueden ser manejadas de forma ambulatoria. EXACERBACIONES DE LA EPOC
  • 40. Tratamiento • Las metilxantinas son consideradas segunda línea de tratamiento (si el paciente presenta respuesta insuficiente a broncodilatadores de acción corta) • Los corticoesteroides reducen el tiempo de recuperación de la exacerbación, mejoran la función pulmonar (FEV1), mejoran la hipoxemia arterial (PaO2) y reducen el tiempo de estancia hospitalaria, riesgo de recaídas y falla al tratamiento. • Los antibióticos se deben usar si el paciente tiene 3 signos cardinales(incremento en disnea, purulencia y volumen de esputo) o requiere ventilación mecánica (invasiva o no invasiva). • Los antibióticos de elección son: aminopenicilina con o sin ácido clavulánico, tetraciclina o macrólido. La decisión debe estar basada en la resistencia local. EXACERBACIONES DE LA EPOC
  • 41. Soporte respiratorio • Oxígenoterapia: preferiblemente por venturi para lograr SaO2 de 88% a 92%. Gases arteriales cada 30- 60 minutos. EXACERBACIONES DE LA EPOC
  • 43. Prevención • Dejar de fumar • Vacunarse contra neumococo e influenza • Conocimiento de la terapia actual, incluyendo técnica de inhalación. • Tratamiento con broncodilatadores de acción larga, con o sin corticoesteroides inhalados, y posiblemente inhibidores de la fosfodiesterasa 4. EXACERBACIONES DE LA EPOC
  • 45. Enfermedades cardiovasculares • Enfermedad coronaria isquémica: se maneja igual en el paciente con EPOC, igualmente no hay cambios en el manejo del mismo. • Falla cardiaca: es un diagnóstico diferencial en las exacerbaciones. Se prefieren los betabloqueadores cardioselectivos, Bisobrolol y carvedilol han demostrado mejorar la función pulmonar. • Fibrilación auricular: los pacientes con EPOC tienen una alta incidencia de FA. • Hipertensión: es la comorbilidad más frecuente y tiene implicaciones en el pronóstico. EPOC Y COMORBILIDADES
  • 46. • Osteoporosis: es una comorbilidad mayor, está más asociado a enfisema, y frecuentemente a disminución del índice de masa corporal. La triamcinolona estuvo asociada a incremento de la perdida de masa ósea. Los corticoesteroides sistémicos han aumentado el riesgo de osteoporosis, deberían ser evitados. EPOC Y COMORBILIDADES
  • 47. Elaborado por: Jean Paul Gómez Gil Daniel Gómez Ortiz Carlos Mario García González Juan David González Q Juan Pablo Giraldo Ortiz Estudiantes de Medicina Universidad de Antioquia Nivel VIII Profesor: Julián Humberto Ramírez Urrea Medico internista HUSVF