1. Respuesta metabólica al
trauma
Por Juan Carlos Molina Munguia

2. concepto
• Los cambios metabólicos que se presentan en
forma secundaria a casi todos los tipos de
lesión son considerados en conjunto como la
respuesta metabólica al trauma….
• Lesión de los órganos los tejidos ocasionada
por acciones mecánicas externas

3. • Los cambios metabólicos que se presentan en
forma secundaria a casi todos los tipos de
lesión son considerados en conjunto como la
respuesta metabólica al trauma.

4. Estos cambios involucran:
• Componente neuroendocrino: Produce
cambios en el metabolismo energético y
cambios en el metabolismo de agua y
electrolitos.
• Componentes humorales de mediadores
inflamatorios: cambios en el metabolismo del
área de la lesión

6. Estas reacciones o cambios están
destinados a:
Restablecer la
estabilidad
hemodinámica.
Proteger al organismo de la
infección bacteriana.
Optimizar la función orgánica.
Proveer energía y los
componentes
necesarios para la
reparación tisular.

7. • Cuando ocurre una agresión a los tejidos hay
una respuesta abrumadora que si no se
controla se convierte en una falla orgánica
múltiple.
• La respuesta inflamatoria es directamente
proporcional a la lesión

8. respuesta
neurofisiológico
alteraciones
Endocrinas
Fisiológicas
metabólicas
Conservación del liquido extracelular
Alcalosis postraumática
Catabolismo tisular
Grasa corporal como fuente de energía
Alteración del metabolismo de los
carbohidratos

10. En una respuesta inflamatoria se da en dos
fases:
• Una pro inflamatoria: restablecer funciones
• Una antiinflamatoria: evitar excesos de la
anterior

11. SIRS :
• “SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTEMICA”
• “Respuesta Sistémica Inflamatoria a una variedad de
agresiones clínicas severas”
• Expresa clínicamente, la presencia de una
Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada,
independientemente de la causa productora.

12. SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA”
• Se manifiesta por dos o más, de las
condiciones siguientes :
• 1) Temperatura > de 38ºC o < 36ºC.
• 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 /min.
• 3) Frecuencia Respiratoria > de 20 /min.(o
PaCO2 <32mmHg )
• 4) Leucocitos > 12000, < 4000 o > 10% Bandas

14. RESPUESTA
NEUROENDOCRINA

15. • El área de particular interés lo constituye el
eje neuroendocrino ya que se ha comprobado
que los pacientes lesionados tienen elevación
en la concentración sanguínea de cortisol,
glucagón , catecolaminas, insulina, hormona
del crecimiento, aldosterona y vasopresina.

16. • El SNC opera atreves de la señal autónoma
regula la respuesta inflamatoria..
Inflamación
Sitio especifico
Hipotálamo
Mensajes
antiinflamatorios

17. Señales aferentes al cerebro
• SNC recibe estímulos inmunitarios desde la vía
circulatoria y por la vía neuronal.
• Donde no hay BHC también admite
mediadores de la inflamación (TNF -ἀ). La
fiebre, anorexia y depresión desencadenan la
vía humoral.

18. • En La estimulación aferente del vago estan las
citocinas (TNF -ἀ e interlucina 1),
barroreceptores, quimioreceptores y
termoreceptores en la lesión.

20. Vías antiinflamatorias colinérgicas
Acetilcolina
• Principal neurotransmisor del sistema
parasimpático
• Inhibe el reflejo de la inflamación
• Reduce la actividad de los macrófagos
tisulares
• Disminuye los mediadores pro inflamatorios
TNF- α, IL1 IL18 Y GAM 1

21. • Estimulación directa del vago inhibe la síntesis tisular
de citocinas de inflamación en hígado, bazo y
corazón.
• Vagotomía: aumenta los mediadores
pronflamatorios ante una lesión.
• Estimulación vagal Reduce la FC, incrementa
motilidad intestinal y causa contracción pupilar y
regula la inflamación.

22. Respuesta hormonal a lesiones

23. HORMONAS

24. Tanto la aldosterona, como el cortisol, son secretados por
la corteza suprarrenal.
mientras que la adrenalina es secretada por la Médula
suprarrenal.
 La tiroxina y triyodotironina se localizan en la glándula
tiroides
 Los estrógenos y la progesterona son secretados por los
ovarios
 Los andrógenos y la testosterona son secretados por los
testículos.

25.  Corticotropina (CRH)
 Adrenocorticotropina (ACTH)
 Cortisol
 H. Crecimiento (GH)
 Prolactina (Adultos)
 Opiodes endógenos
 Vasopresina
 Catecolaminas
 Angiotensina
 Aldosterona
 Renina
HORMONAS QUE AUMENTAN ANTE UNA LESIÓN

26. • Corticotropina (CRH): cortisol y glucocorticoides
• Estimulante de tiroides (TSH): T4 y T3
• Hormona del crecimiento (GH)
• Liberadora de Gonadotropina (GnRH)
• Folículo estimulante (FSH)
• Luteinizante (LH)
• Prolactina (LTH)
•Somatostatina. Endorfinas
•De neurohipófisis: vasopresina. Oxitocina. Arginina
HORMONAS PRODUCIDAS POR LA ADENOHIPOFISIS

27. Hormona adrenocorticotrópica
(ACTH)
• Sintetizada por la hipófisis anterior y liberada
por la misma
• Se libera mas en la noche antes del amanecer
• Se altera su producción en lesiones
• Lesiones = + hormona liberadora de
corticotrópina y ACTH elevada

28. características
• El ACTH en la zona fasciculada de la glándula
suprarrenal, la señalización con ACTH activa
las vías intracelulares que ocasionan la
producción de glucocorticoides.

31. ACTH

32. Cortisol y glucocorticoides
• Es el principal glucocorticoide en el hombre y
es esencial para la supervivencia durante el
estrés fisiológico.
• Estrés= cortisol
• Quemaduras= cortisol por mas de 4 semanas

33. • El Cortisol estimula las acciones del:
• Intensifica la actividad enzimática del hígado=
Gluconeogenesis, e induce la resistencia ala
insulina.
Glucagón
y
adrenalina
Hiperglucemia

34. • También en el musculo esquelético estimula la
degradación de proteínas y libera lactato =
gluconeogenesis.
• Aumenta la liberación de ácidos grasos
(triglicéridos y glicerol del tejido adiposo como
fuente de energía)

35. • El exceso de Cortisol promueve la atrofia de
las glándulas suprarrenales.
• Hipoglucemia: por disminución de la
gluconeogenesis.
• Hiponatremia: a causa del deterioro de la
resorción tubular renal del sodio.
• Hiperpotasemia: por disminución de la
caliuresis.

36. glucocorticoides
• Los glucocorticoides producidos por el cuerpo
humano son el Cortisol, la cortisona y la
corticosterona.
• El cortisol y la corticosterona son secretados
por las células de las capas fascicular y
reticular de la corteza suprarrenal.

37. • Inmunosupresores efectivos
• Involución timica
• Depresión de la respuesta inmune (t.citotoxicas y
NK)
• Blastogénesis de linfocitos
• Reacción injerto contra huésped
• Retraso en respuesta a hipersensibilidad
• Estimulan la gluconeogénesis en hígado y riñón, de
manera que elevan la glucemia.

38. Factor inhibidor de macrófagos
(MIF)
• Principal antagonista glucocorticoide que se
elabora en la hipófisis anterior.
• Interrumpe los efectos inmunosupresores de
los glucocorticoides
• Los segregan los linfocitos t
• Funciona como medidor pro inflamatorio que
intensifica el choque séptico

39. Durante el estrés aumentan junto con el
desplazamiento de lípidos. La HG aumenta la síntesis de
proteínas
La HG aumenta la síntesis de
proteínas
El IGF-1 llamado antes somatomedina C,
promueve la incorporación de aminoácidos y la
proliferación celular además de atenuar la
proteólisis.
El IGF-1 llamado antes somatomedina C,
promueve la incorporación de aminoácidos y la
proliferación celular además de atenuar la
proteólisis.
Hormonas del crecimiento y factores de crecimiento
insulínico 1
Hormonas del crecimiento y factores de crecimiento
insulínico 1
La IGF 1 En el tejido adiposo
aumenta la captación de glucosa
en el tejido adiposo.
La IGF 1 En el tejido adiposo
aumenta la captación de glucosa
en el tejido adiposo.
IGF-1 En el musculo esquelético mayor
captación de glucosa
IGF-1 En el musculo esquelético mayor
captación de glucosa
La HG estimula la función de leucocitos y
proliferación celular
Tienen capacidad para estimular la
síntesis de proteoglucanos en cartílago,
replicación celular
La HG estimula la función de leucocitos y
proliferación celular
Tienen capacidad para estimular la
síntesis de proteoglucanos en cartílago,
replicación celular

40. Ésta es producida por las
células beta de los islotes
pancreáticos.
Ésta es producida por las
células beta de los islotes
pancreáticos.
INSULINA
La insulina es la principal hormona anabólica,
ayuda al almacenamiento de carbohidratos,
proteínas, lípidos en hígado, grasa, músculo
esquelético
La insulina es la principal hormona anabólica,
ayuda al almacenamiento de carbohidratos,
proteínas, lípidos en hígado, grasa, músculo
esquelético
promueve la síntesis de lípidos e
inhibe su degradación
promueve la síntesis de lípidos e
inhibe su degradación
Promueve la síntesis de proteínasPromueve la síntesis de proteínas
Se inhibe en situaciones de estrés
por activación del SNA y
adrenalina
Se inhibe en situaciones de estrés
por activación del SNA y
adrenalina
Disminuye su secreción por el glucagon,
somatostatina, hormonas
gastrointestinales, cortisol, estrógeno y
progesterona

41. En la presencia de una lesión ocurre lo siguiente:
• Primer período: Dura unas horas, hay
supresión de su secreción por acción de
catecolaminas y del SN simpático.
• Fase de resistencia fisiológica de la insulina,
aquí ocurre la secreción de insulina de normal
a elevada.
INSULINA

42. Catecolaminas: Son activadas por hipovolemia, hipoglucemia
hipoxemia, dolor y miedo.
Aumentan después de la lesión y alcanzan
concentraciones máximas a las 24-48 hrs.
Tiene acciones metabólicas, hormonales, moduladores y
Hemodinámicas.
CATECOLAMINAS
La adrenalina y noradrenalina
aumentan casi tres veces su
concentración
(-) insulina
(+) glucagón
Impulsa la
glucogenolisis
Incrementa el
cAMPInhibe la aldosterona

43. AldosteronaAldosterona
Se sintetiza y se libera en la zona
glomerular suprarrenal
Es liberada por la ACTH
Conserva sodio y elimina
potasio a la ves que iones
hidrogeno Inicia en la porción inicial del
túbulo contorneado distal

47. Respuesta acido-base
ALCALOSIS METABÓLICAALCALOSIS METABÓLICA: cuando aún no se ha
llegado a una descompensación renal, circulatoria
o pulmonar grave ( aumento Na+
en TD).
Provoca hipoxia tisular, hipopotasemia,
alteraciones en el tono vasomotor
(vasoconstricción cerebral).
ACIDOSISACIDOSIS: pacientes con lesiones graves,
descompensación renal, circulartoria o
pulmonar grave.
riego tisular y metabolismo anaerobio
ACIDOSISACIDOSIS: pacientes con lesiones graves,
descompensación renal, circulartoria o
pulmonar grave.
riego tisular y metabolismo anaerobio

48. citocinas
• Factor de necrosis tumoral (TNF): o
caquetina, produce la muerte celular en
tumores, causa caquexia e
hipertrigliceridemia durante infecciones.

49. Interferón: liberada por los linfocitos T, reduce la actividad supresora inmunológica.
Eicosanoides: Incluyen a las prostaglandinas tromboxanos, leucotrienos; no se
almacenan, se sintetizan en el momento en que se ocupen, tiene funciones distintas
dependiendo con las sustancias que actúen, puede producir vasodilatación e inhibe la
agregación plaquetaria y viceversa
Eicosanoides: Incluyen a las prostaglandinas tromboxanos, leucotrienos; no se
almacenan, se sintetizan en el momento en que se ocupen, tiene funciones distintas
dependiendo con las sustancias que actúen, puede producir vasodilatación e inhibe la
agregación plaquetaria y viceversa
Los estímulos para su síntesis son hipoxia, isquemia, lesión tisular, pirógenos,
endotoxinas, noradrenalina, angiotensina II, bradicinina, serotonina, acetilcolina,
histamina.
Los estímulos para su síntesis son hipoxia, isquemia, lesión tisular, pirógenos,
endotoxinas, noradrenalina, angiotensina II, bradicinina, serotonina, acetilcolina,
histamina.