microbiologia

1. BACILOS NO FERMENTADOS

2. Pseudomonas y otros bacilos no fermentadores
constituyen un complejo conjunto de patógenos
oportunistas de plantas, animales y el ser humano.
A pesar de los muchos géneros existentes, la mayor
parte de los microorganismos con importancia clínica
pertenecen a cinco géneros:
• Pseudomonas
• Burkholderia
• Alcaligenes
• Acinetobacter
• Stenotrphonomas maltophilia

3. Pseudomonas
Los miembros de este género son ubicuos y se
encuentran en el suelo, en los compuestos
orgánicos en descomposición, en la vegetación y en
el agua. Por desgracia, se encuentran en todo el
ambiente hospitalario, en reservorios húmedos
como los alimentos, las flores cortadas, los lavabos,
los baños, las mopas para fregar suelos, los equipos
de diálisis y terapia respiratoria e incluso en las
soluciones desinfectantes. Es raro que las personas
sean portadoras dentro de la flora microbiana
normal, salvo en los pacientes hospitalizados y en
anfitriones inmunodeprimidos ambulatorios.

5. El amplio entorno en el que se distribuye
Pseudomonas se explica por sus sencillas
exigencias para crecer y versatilidad nutricional.
Pueden emplear muchos compuestos orgánicos
como fuente de carbono y nitrógeno, y algunas
cepas consiguen incluso crecer en agua destilada
empleando oligonutrientes. Estos
microorganismos tienen también muchos factores
estructurales, toxinas y enzimas que potencian su
virulencia y los hacen resistentes a la mayor parte
de los antibióticos de uso habitual.

6. Características generales
• Bacilo gram negativo
• Aerobio estricto
• Oxida azúcares
• Oxidasa +
• Crece en todos los medios
• Fundamentalmente oprtunista
• Produce exopigmento
• Cápsula, pili y flagelo polar
• Se dispoenen en parejas
• Especie representativa Pseudomona aeruginosa
• Es propia de ambientes húmedos

7. Producción de pigmentos
• La piocianina: de color azul y
soluble en cloroformo
• La pioverdina: amarillo verdoso y
soluble en el agua
• La pioruvina: rojo
• La piomelanina: negro

8. Factores de virulencia
• Adhesinas
– Flagelos
– Pili
– PLS
– Cápsula de alginato
• Toxinas y enzimas
– Exotoxina A
– Piocianina
– Pioverdina
– Elastasas, proteasas, fosfolipasa C, exoenzima y T
– Resistencia antimicrobiana

9. EXOTOXINA A
• altera la síntesis de proteínas al inhibir la
elongación de la cadena peptídica en las
células eucariotas de un modo
semejante a la toxina diftérica producida
por Corynebacterium diphteriae.
• Probablemente participa en la
dermatonecrosis que tiene lugar en las
quemaduras y daño tisular en infecciones
pulmonares crónicas

10. PIOCIANINA
• Es un pigmento azul, cataliza la producción de
superóxido y peróxido de hidrógeno, formas
tóxicas del oxígeno.

11. PIOVERDINA
Un pigmento verde-amarillento, pioverdina,
es un sideróforo, que se liga al hierro para
usarlo en el metabolismo. Este pigmento
regula también la secreción de otros
factores de virulencia, incluida la exotoxina
A.

12. ENZIMA A Y ENZIMA B
Actúan de manera sinérgica para degradar la elastina,
lo que ocasiona daños en los tejidos que contienen
elastina y el parénquima pulmonar, así como lesiones
hemorrágicas (ectima gangrenoso) que se asocian a
las infecciones diseminadas por P. aeruginosa. Las
infecciones crónicas por Pseudomonas se
caracterizan por la formación de anticuerpos frente a
LasA y LasB, con acumulación de los
inmunocomplejos en los tejidos infectados.

13. FOSFOLIPASA C
• ES una hemolisina termolábil que degrada los lípidos
• Facilita la destrucción tisular.

14. EXOENZIMAS S Y T
• Son toxinas extracelulares
• producen un daño en las células epiteliales que
facilita la diseminación de las bacterias, la invasión
tisular y la necrosis. Esta citotoxicidad está mediada
por una reorganización de la actina.

15. RESISTENCIA A ANTIBIÓTICO
• Posee resistencia a muchos antibióticos
• La mutación de las porinas contituye el
principal mecanismo de resistencia
• P. aeruginosa sintetiza, asimismo,
diferentes B-lactamasas que inactivan
diversos antibióticos B-lactámicos (p. ej.,
penicilinas, cefalosporinas, carbapené-
• micos).

16. EPIDEMIOLOGIA
• Son patógenos oportunistas presentes en una
gran variedad de ambientes.
• P. aeruginosa tiene requerimientos nutricionales
mínimos lo que explica su propagación
• Se hallan en el ambiente hospitalario, en
ambientes húmedos como las flores de los
jarrones, piscinas, baños e incluso en soluciones
desinfectantes.

17. ENFERMEDADES CLINICAS
• Infecciones pulmonares
• Infecciones cutaneas primarias
• Infecciones del aparato unrinario
• Infecciones del oído
• Infecciones oculares
• Bacteriemia y endocarditis

18. INFECCIONES PULMONARES
• pueden variar en gravedad desde una colonización
asintomática o una traqueobronquitis benigna hasta
una bronconeumonía necrosante grave.
• La colonización se da en pacientes con fibrosis
quística, los aquejados de otras enfermedades
pulmonares crónicas, y en neutropénicos.
• Las cepas mucoides son las que se suelen aislar en
las muestras de estos pacientes, y son difíciles de
erradicar con tratamiento antibiótico.

19. INFECCIONES CUTANEAS PRIMARIAS
• Las mas conocidas son las infecciones de
quemaduras, provocando necrosis tisular y
finalmente bacteremia.
• La foliculitis que se produce por la inmersión en
agua contaminada (p. ej., baños calientes,
remolinos, piscinas).
• infecciones secundarias por Pseudomonas
pueden ocurrir también en los individuos que
tienen acné o que se depilan las piernas.
• Ostecondritis (inflamación del hueso y el
cartílago) de la cua P. aeuruginosa en la causa más
frecuente

23. INFECCIONES DEL OIDO
• otitis externa siendo la natación un importante
factor de riesgo («oído de nadador»).
• La otitis externa maligna es una forma
deenfermedad que se observa fundamentalmente
en los diabéticos y en los ancianos. Puede invadir
los tejidos subyacentes,producir daño en los pares
craneales y en los huesos y poner en riesgo la vida.
• Otitis media crónica

25. INFECCIONES OCULARES
• infecciones oculares las cuales tienen lugar con
posterioridad a un traumatismo inicial en la
córnea (p. ej., abrasión por lentes de contacto,
arañazo de la superfi cie ocular) y la posterior
exposición a P. aeruginosa en el agua
contaminada.
• Ulceras corneales que pueden progresar a una
enfermedad con riesgo de pérdida del ojo a no ser
que se instaure un tratamiento precoz.

27. BACTEREMIA Y ENDOCARDITIS
• La bacteriemia por P. aeruginosa es clínicamente
indistinguible de la que producen otras bacterias
gramnegativas.
• Tasa de mortalidad es mayor que en otras bacterias
debido a:
– Predilección por pacientes inmunodeprimidos
– Virulencia inherente a P. aeruginosa
– Afecta con mayor frecuencia a pacientes con
neutropenia, diabetes mellitus, quemaduras
extensas y neoplasias hematológicas

29. • La endocarditis por Pseudomonas en la que se ve
afectada la válvula tricúspide se registra
principalmente en adictos a drogas por vía
parenteral. Estos pacientes adquieren la infección a
través de los instrumentos empleados para
preparar la droga, los cuales están contaminados
con microorganismos que se transmiten a través
del agua.

30. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

31. MICROSCOPIA
bacilos gramnegativos delgados dispuestos sueltos o
formando parejas sugiere Pseudomonas, aunque no es
patognomónica; Burkholderia, Stenotrophomonas y
otrosmicroorganismos parecidos a pseudomonas
comparten una morfología similar.

33. CULTIVO
• Pseudomonas tiene exigencias nutricionales muy
sencillas por lo que es fácil recuperar esta bacteria
en medios de aislamiento frecuentes, como agar
sangre o agar MacConkey.
• Necesitan incubación aerobia
• Crece rápidamente y forma colonias planas con
bordes que se van extendiendo
• B- hemólisis y pigmentación
• Oxidasa +
• Olor característico dulce semejante al de las uvas

35. TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
• El tratamientos es frustrante debido a:
– Resistencia de las bacterias a la mayoría de
antibióticos
– el paciente infectado, con las defensas alteradas es
incapaz de potenciar la actividad antibiótica
• El tratamiento incluye Carbenicilina, Geopen,
Piperzilina y quinolonas así como antibióticos que
actúan a nivel de la síntesi proteíca como asteotran y
carbapenem
• se debe evitar el uso inadecuado de los antibióticos
de amplio espectro, debido a que este uso puede
suprimir la flora microbiana normal y permitir el
crecimiento excesivo de Pseudomonas.

36. Los intentos para eliminar a Pseudomonas de los
hospitales son inútiles en la práctica, dada la
presencia ubicua de los microorganismos en los
depósitos de agua. La prácticas eficaces para el
control de la infección se deben centrar en prevenir
la contaminación de los equipos estériles, como los
de terapia respiratoria o las máquinas de diálisis, y la
contaminación cruzada de los pacientes por el
personal sanitario.

37. BURKHOLDERIA
• Antes pertenecían al género pseudomonas
• Distribuída en agua y suelo
• Patógeno oportunista nosocomial
• Los pacientes especialmente susceptibles de
sufrir infecciones pulmonares por el complejo B.
cepacia y B. gladioli son los que sufren una fi
brosis quística o enfermedad granulomatosa
crónica (una inmunodeficiencia primaria en la
cual los leucocitos tienen una actividad
microbicida intracelular defectuosa).

38. • El complejo B. cepacia es responsable también de las
infecciones urinarias enpacientes sondados, de
septicemia (especialmente en pacientes con vías
intravasculares contaminadas) y otras infecciones
oportunistas. Salvo las infecciones pulmonares, el
complejo B. cepacia muestra un nivel de virulencia
relativamente bajo y estos microorganismos no suelen
culminar en la muerte del paciente.

39. B. pseudomallei
• Es un saprófito presente en la tierra, el agua y la
vegetación.
• Es endémico en el sudeste asiático, India, África y
Australia.
• Las infecciones se adquieren mediante inhalación o, con
menos frecuencia, inoculación percutánea
• La mayor parte de las personas expuestas a B.
pseudomallei están asintomáticas; sin embargo, los
alcohólicos, diabéticos y pacientes con nefropatías o
neumopatías crónicas son susceptibles de sufrir
infecciones oportunistas por este microorganismo.

40. • La exposición por vía percutánea ocasiona una
infección cutánea localizada supurativa, asociada a
linfadenitis regionales, fiebre y malestar.

41. • La enfermedad pulmonar que se desarrolla tras la
exposición respiratoria puede mostrar una gravedad
variable, desde una bronquitis leve a una neumonía
necrosante

42. TRATAMIENTO
• Burkholderia es una especie susceptible a
trimetoprimsulfametoxazol, algo que les diferencia
de P. aeruginosa.
• Aunque los microorganismos parecen susceptibles
in vitro a piperacilina, cefalosporinas de amplio
espectro y ciprofloxacino, la respuesta clínica es
mala en general.

43. ACINETOBACTER
• Las acinetobacterias son cocobacilos anchos
gramnegativos oxidasa-negativos que se desarrollan
como aerobios estrictos
• El género Acinetobacter se subdivide en dos grupos:
especies que oxidan la glucosa (A. baumanii es el más
frecuente) y las especies que no la oxidan (A. lwoffi i y
A. haemolyticus son los más frecuentes).
• saprofitos ubicuos en la naturaleza y en el entorno
hospitalario.
• Sobreviven en las superfi cies húmedas, como los
equipos de terapia respiratoria, y en las superficies
secas como la piel del ser humano (esta
últimacaracterística es rara en los bacilos
gramnegativos).

44. • Patógenos oportunistas que pueden producir
infecciones de los aparatos respiratorio y urinario, y
de las heridas; también pueden causar septicemia.
• Los sujetos con riesgo de contraer una infección por
estas bacterias son los que reciben antibióticos de
amplio espectro, los que se encuentran en fase
postoperatoria quirúrgica, o los sometidos a
ventilación mecánica.

45. CULTIVO
• Se desarrollan en agar MacConkey
• Producen hemólisis en Agar sangre
• Oxidasa negativa e inmóvil
• NO crecen TSI
• Catalasa positivos
• NO reducen los Nitratos
• NO descarboxilan la lisina

47. TRATAMIENTO
• Estos microorganismos a menudo son resistentes
a los antibióticos incluidos los carbapenémicos.
• El tratamiento específico se debe elegir según las
pruebas de susceptibilidad in vitro.

48. ALCALIGENES
• Reducen Nitritos, pero no Nitratos
• Infecciones oportunistas Ocasionalmente
septicemias, otitis, infección vía urinaria.
• Oxidas +
• Catalasa +
• Alcaligenes faecalis ha sido utilizado para la
producción de aminoácidos no estándar.
• Presenta forma bacilar y motilidad flagelar

50. Stenotrophomonas maltophilia
• S. maltophilia se clasifi có originalmente en el
género Pseudomonas, se incluyó después en el
género Xanthomonas y a continuación se asignó al
género Stenotrophomonas.
• Aerobia
• S. maltophilia es resistente a los antibióticos B-lactámicos
y aminoglucósidos
• Las infecciones nosocomiales más frecuentes
producidas por S. maltophila son bacteriemia y
neumonía y ambas se asocian a una elevada
incidencia de complicaciones y muerte

51. ENFERMEDADES CLINICAS
• Es un patógeno intrahospitalario que afecta
principalmente a personas inmunosuprimidas,
produciendo celulitis, abscesos cutáneos,
infección del tracto urinario, meningitis,
endocarditis bacteriana, colonizando además
catéteres, produciendo bacteriemia y sepsis.

53. TRATAMIENTO
• Trimetoprim-sulfametoxazol es el fármaco más
activo frente a este microorganismo; también se
demuestra actividad in vitro de doxiciclina y
ceftacidima.

54. FLAVOBACTERIUM
• Bacilos aerobios
• Inmóviles
• Típicos de agua dulce y salada, alimentos,
y plantas procesadoras. Es una especie
comensal en ciertos animales acuáticos.
• Patógeno oportunista