Este documento discute el manejo de pacientes con abortos recurrentes. Se define el aborto recurrente como la pérdida espontánea de dos o más gestaciones. Se recomienda realizar un estudio completo que incluya una evaluación de posibles causas cromosómicas, infecciosas, trombofilias, trastornos autoinmunes y endocrinos. El tratamiento debe ser multidisciplinario e individualizado para cada paciente, con el objetivo de identificar la causa subyacente y mejorar los resultados del embarazo.

1. “MANEJO EN CONSULTA DE LA
PACIENTE ABORTADORA DE
REPETICIÓN”
Dra. Gloria Gálvez
HM hospitales
ggalvez@gine4.es

2. • El aborto de repetición (AR) se considera en el
momento actual como una enfermedad
diferente a la esterilidad.
• Se define como la pérdida espontánea de dos
o más gestaciones. Guía 26 SEF
• Afecta alrededor del 0,5-1 % de parejas en
edad fértil. Emmer et al, 2000

3. ¿Cuándo comenzar el estudio?
• Clásicamente se iniciaba el estudio con 3
pérdidas.
• No existe consenso.
• Individualizar cada caso.
• Factores: la edad de la mujer, los antecedentes
personales y familiares y la ansiedad de la pareja.
• Lo ideal es iniciar el estudio tras dos abortos

4. FACTORES EPIDEMIOLOGICOS
EDAD MATERNA
NUMERO DE ABORTOS PREVIOS
APARICION DE UN NUEVO ABORTO

5. ETIOLOGIA
• CAUSAS CROMOSOMICAS ------------------- CAUSA DEMOSTRADA
Y GENETICAS
• SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO---------------CAUSA DEMOSTRADA
• CAUSAS UTERINAS
• TROMBOFILIAS
• CAUSAS ENDOCRINAS
• CAUSA INFECCIOSAS
• CAUSA INMUNOLOGICA
• DEFICIT DE VITAMINAS
• CAUSAS PSICOSOCIALES

6. 50% CAUSA DESCONOCIDA

7. FONDO INMUNOLOGICO ???

8. COM0 PLANTEAR LA ASISTENCIA A
ESTAS PACIENTES
• Trato personalizado
• No banalizar
• Gran angustia de la pareja…….. No hay tiempo!!!!!!
• Realizar anamnesis completa y explicar
adecuadamente el procedimiento
• Se aconsejará realizar contracepción mientras se realiza
el estudio
• Hay que informar a la pareja que solo se podrá llegar
al diagnóstico etiológico en un 50 % de los casos.

9. ANAMNESIS COMPLETA
ANTECEDENTES FAMILIARES
Especial atención fenómenos tromboembólicos en familiares de 1º grado, sospecha de trombofilia hereditaria.
Enfermedades genéticas y cromosómicas
CONSANGUINEIDAD, para enfermedades autosómicas raras.
Antecedentes de Diabetes, HTART e hipotiroidismo.
ANTECDENTES PERSONALES
Alergias, hábitos tóxicos y medicación, enfermedades e intervenciones
Alteraciones digestivas o autoinmunes.
ANTECEDENTES GINECOLOGICOS
Menarquia, tipo de ciclo menstrual, anticoncepción previa. Despistaje SOP e hiperPRL
ANTECEDENTES OBSTETRICOS
Embarazos a termino, fecha, pesos, enf asociadas; CIR, PREECLAMPSIA, DG, FETOS MUERTOS, PREMATURIDAD
ABORTOS: semana de diagnóstico, se vio embrión y MCF, tratamiento médico o quirúrgico. Perdida fetal o
embrionaria (> o < 10 semanas)
TRATAMIENTOS DE FERTILIDAD PREVIOS

10. CAUSAS CROMOSOMICAS
Y GENETICAS
Asociado a la edad materna (sobre todo)
REALIZAR CARIOTIPO A AMBOS MIEMBROS DE LA
PAREJA

11. SITUACION IDEAL
Estudio citogenético de los restos abortivos:
Cariotipo, FISH, Arrays
Poco posible en la practica clínica, por diferentes
motivos

12. CAUSAS CROMOSOMICAS
Y GENETICAS
3%-5% de parejas con AR se detecta una
anomalía cromosómica estructural equilibrada
en uno de los progenitores, fundamentalmente
translocaciones

13. Anomalía cromosómica en un progenitor
opciones:
Diagnostico prenatal de una futura gestación
Estudio de los cromosomas espermáticos
Diagnostico genético preimplantacional
Donación de gametos del progenitor afecto
INTERCONSULTA A GENETISTA Y UNIDAD DE
REPRODUCCIÓN

14. CAUSAS UTERINAS
PARA DESCARTAR ALTERACIONES UTERINAS:
ECOGRAFIA TRANSVAGINAL e HISTEROSCOPIA, otras pruebas
diagnosticas HSG, RMN pélvica, Histerosonografía
• Malformaciones uterinas
• Anomalías de la cavidad uterina: útero septo
• Sinequias, pólipos o miomas que deforman la cavidad uterina
• Endometritis crónica……. Biopsia endometrial con histeroscopia

15. SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO

16. SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDO
OBSTÉTRICO
Mujeres sin historia previa de trombosis
ABORTOS DE REPETICION
INSUFICIENCIA PLACENTARIA
• Preeclampsia precoz
• desprendimiento de placenta,
• retraso del crecimiento intrauterino,
• muerte fetal intraútero
• parto prematuro
• Fallo de implantación en técnicas de reproducción asistida

17. CAUSA AUTOINMUNE: SÍNDROME
ANTIFOSFOLIPIDO OBSTÉTRICO
Responsable del 10-15% de los casos
Aislado o asociado a LES
- Efecto trombogénico arterial y venoso: trombosis de
vasos placentarios, abortos a partir de la semana 10.
- Deficiente invasión trofoblástica y desequilibrio
hormonal, placentación anómala.

18. Revised classification criteria for
antiphospholipid

19. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME
ANTIFOSFOLÍPIDO: Sydney
un criterio clínico y uno analítico
Criterios Clínicos:
• 1 ó + trombosis arteriales o venosas.
• 1 ó + abortos inexplicables después de la semana 10
• 1 ó + nacimiento prematuro antes de la semana 34
• 3 ó + abortos espontáneos antes de 10ª semana
Criterios de laboratorio:
• Anticuerpos anticardiolipina Ig G o Ig M en títulos moderados a altos en 2 ó
más ocasiones, con un intervalo de al menos 12 semanas.
• Anticuerpos anticoagulante lúpico positivo en 2 ó más ocasiones, con un
intervalo de al menos 12 semanas.
• Anticuerpos antiβ2-glicoproteína I en títulos altos en 2 ó más ocasiones, con
un intervalo de al menos 12 semanas.

20. SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDO
OBSTÉTRICO: SAFO
Dos posibles entidades:
1. SAFO clásico
2. MOOAF: morbilidad obstétrica asociada a
anticuerpos antifosfolípidos. Mujeres con
complicaciones del embarazo pero que no
cumplen todos los criterios de Sidney.

21. SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDO
OBSTÉTRICO: SAFO
Solicitar en la consulta:
• Anticoagulante lúpico
• Anticardiolipinas IgG e IgM
• Anticuerpos antiβ2-glicoproteína I, IgG e IgM
• HOMOCISTEINA

22. TRATAMIENTO CON
HBPM y AAS
• Ni la heparina no fraccionada, ni la heparina de bajo peso molecular pueden atravesar
la placenta, NO PUEDEN CAUSAR HEMORRAGIA FETAL NI TERATOGENICIDAD.
(Ginsberg 2001)
• Riesgos: hemorragia, trombocitopenia inducida y osteopenia
• No resultados adversos graves en el lactante ni a largo plazo en la niñez.
• Medicación bastante segura y eficaz.

23. TRATAMIENTO CON
HBPM y AAS
• SAF sin trombosis previas
y abortos recurrentes
tempranos.
• SAF sin trombosis previas
y muerte fetal >10
semanas
• SAF con trombosis
Dosis baja de aspirina y HBPM a dosis
profiláctica
Dosis baja de aspirina y HBPM a dosis
profiláctica alto riesgo
Dosis baja de aspirina y HBPM a dosis
terapeútica, control niveles con anti-
Xa

24. TROMBOFILIAS
Son un grupo diverso de trastornos de la
coagulación, asociados con predisposición a la
trombosis.
- Adquiridos: síndrome antifosfolípido
- Genéticos: Mutación del factor V Leiden,
mutación del gen de la protrombina, déficit de las
proteínas C, S y antitrombina. Mutación
heterocigota/homocigota MTHFR.

25. TROMBOFILIAS
Riesgo de tromboembolismo venoso durante el
embarazo sobre todo para déficit de
antitrombina, factor V Leiden homocigoto y
déficit combinados.

26. TROMBOFILIAS
PANEL DE ESTUDIO BÁSICO DE TROMBOFILIAS:
Mutación G1691A en gen de factor V Leiden.
Mutación C677T homocigota en gen de Metilen Tetrahidrofolato Reductasa (MTHFR)
Mutación G20210A en gen de protrombina.
Déficit de Antitrombina III.
Déficit de Proteína C funcional.
Déficit de proteína S libre.
Resistencia a Proteína C activada.
PANEL DE ESTUDIO DE TROMBOFILIAS DE SEGUNDA LÍNEA:
Factor VIII Coagulante.
Detección del polimorfismo inhibidor del PAI-1.
Homocisteinemia homocigota. -
ADMA (Dimetil Arginina Asimétrica).
Ac. Anti B2 Glicoproteínas Ig G e Ig M.
Polimorfismo de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (ECA).

27. TROMBOFILIAS
¿ QUE PEDIR?
ESTUDIO BASICO:
1- PLASMATICO: antitrombina, proteína S y C,
anticoagulante lúpico, acs anticardiolipina
2- GENETICO: MUTACION FACTOR V LEIDEN,
MUTACION DE LA PROTROMBINA, MUTACION
MTHFR
INTERCONSULTA A HEMATOLOGIA

28. CAUSAS
ENDOCRINAS
• La diabetes mellitus
• Disfunción tiroidea
• SOP insulinorresistentes
• Las hiperprolactinemias y la insuficiencia de
cuerpo lúteo no están demostradas como
causas de abortos de repetición????

29. CAUSAS
ENDOCRINAS
Solicitar en la consulta:
• Estudio básico: FSH, LH, estradiol y prolactina.
Sobre todo para valorar la reserva ovárica
• Perfil tiroideo básico con anticuerpos
antitiroideos
• Sobrecarga oral de glucosa, valorar Hb glicada
• INTERCONSULTA A ENDOCRINO

30. ENFERMEDAD CELIACA
La incidencia de abortos en mujeres celiacas no tratadas es del 15 %
frente al 6% de la población general.
Causas:
- Malabsorción y déficit de nutrientes afectan al desarrollo
embrionario
- Acs antitrasglutaminasa tisular, embriotóxico directo
INTERCONSULTA A DIGESTIVO

31. CAUSA INFECCIOSAS
No existe relación directa
En consulta:
• Realizar cultivos vaginales y endocervicales para
Chlamydia, Ureaplasma, Micoplasma y
Gardnerella.
• Serología básica de virus (preconcepcional)
incluido CMV y parvovirus B19.
• Si sospecha, descartar listeria.

32. CAUSAS
INMUNOLOGICAS: NK
CELULAS NK: las células Natural Killer representan el 5-12% de los linfocitos.
TIPOS
CD3- CD56bright CD16- ……..endometrio …………
CD3- CD56dim CD16 +……….sangre periférica
Células NKT CD3+ CD56+ CD16+
El aumento de las células NK periféricas: CD3- CD56+ CD16+ se asocia con un
incremento de los fallos de implantación en los ciclos de FIV. Thum,2004
Y con abortos de repetición. Karami, 2012
CONTRIBUYEN EN EL PROCESO
NORMAL DE LA IMPLANTACION

33. CAUSAS
INMUNOLOGICAS
VALORES NORMALES INMUNOFENOTIPO
NK totales hasta 16%-18%
NK CD3- CD56+ CD16 +………. <13%
NKT CD3+ CD56+ CD16+……… <10%

34. CAUSAS INMUNOLOGICAS
TRATAMIENTOS:
INMUNOGLOBULINAS I.V. 1-2 gr/kg peso
Efecto inmunomodulador
Baja incidencia efectos adversos
Procede de purificación de plasma humano 20000 a 100000 donantes
Problemas d abastecimiento por la estricta selección de donantes
Producto muy caro
CORTICOIDES

35. DEFICIT DE VITAMINAS

36. ASPECTOS PSICOSOCIALES
• REDUCIR EL ESTRÉS
• CUIDADO PSICOLÓGICO
• TRATO PERSONALIZADO
• BAJA LABORAL???

37. CONCLUSIONES
• Tratamiento múltiples factores
• Recuperar un IMC óptimo, fomentar ejercicio
físico
• Evitar Tabaco y alcohol
• Soporte emocional y trato personalizado

38. CONCLUSIONES
• Realizar ecografía transvaginal y cultivos en
consulta, valorar histeroscopia.
• Atención multidisciplinar: Hematólogo,
endocrino, inmunólogo, genetista, unidad de
reproducción

39. CONCLUSIONES
Solicitar:
• Cariotipos, Analítica básica, SOG 75 gr glucosa
• Grupo y Rh, ACS IRREGULARES
• Valorar hemoglobina glucosilada en pacientes ya diagnosticadas de
DIABETES para planificar gestación.
• Serología básica gestación + IgG,IgM CMV+ Parvovirus B19
• Analítica hormonal: FSH,LH, PRL, E2, TSH, T4
• Despistaje Celiaca: Acs anti-Trasglutaminasa tisular IgA, niveles totales de
IgA
• Niveles vit B12, acido fólico, y vit D Y HOMOCISTEINA
• Estudio de subpoblaciones linfocitarias en sangre periférica. Células NK y
NKT
• Descartar síndrome antifosfolípido.

40. Muchas gracias
recuperar un IMC óptimo