1. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTANEA Dr. José Luis Charles González Residente de Medicina Interna Cd. Victoria, Tamaulipas, México Septiembre 2009

2. Objetivos - Identificar el cuadro clínico típico y presentación mas común de la hemorragia subaracnoidea espontanea - Revisar las principales escalas clínicas y pronosticas de la hemorragia subaracnoidea - Observar detenidamente las imágenes de casos que presentaron hemorragias subaracnoideas y delimitar el daño en las mismas - Revisar en forma generalizada el tratamiento actual

3. Introducción La hemorragia subaracnoidea espontánea es una emergencia neurológica caracterizada por la extravasación de sangre dentro de los espacios que cubren el sistema nervioso central, normalmente ocupados por líquido cefalorraquídeo.

4. Introducción Solamente el 3% de los EVC esta provocado por hemorragia subaracnoidea aneurismática sin embargo representa el 5% de las causas de muerte y el 27% de todos los años potenciales de vida perdidos por ictus antes de la edad de 65 años.

5. Etiología La causa principal de hemorragia subaracnoidea no traumática es la ruptura de un aneurisma intracraneal, que explica alrededor del 80-85% de los casos y tiene una alta tasa de mortalidad y complicaciones.

6. Etiología La hemorragia subaracnoidea no aneurismática incluye la HSA perimesencefálica aislada (10-15% de casos), que tiene un buen pronóstico con escasas complicaciones neurológicas y una gran cantidad de causas muy infrecuentes que explican el resto de los casos.

7. Incidencia Varia segun los diferentes paises, desde 2 de cada 100,000 en China, a 22.5 de cada 100,000 en Finlandia. Otros estudios señalan incidencias de 8.1 de cada 100,000 en Australia y Nueva Zelanda y 23 de cada 100,000 en Japon.

8. Incidencia La incidencia se incrementa con la edad, ocurriendo comunmente entre los 40 y 60 años, pero puede ocurrir desde la infancia hasta la vejez, y es 1.6 veces mas frecuente en las mujeres que en hombres, 2.1 mas frecuente en la raza negra, variando segun la poblacion estudiada. La diferencia de genero se relaciona segun el estado hormonal. Mujeres premenopausicas, mujeres de edad avanzada al nacimiento de su primer hijo y mujeres que presentan su menarca tardiamente tienen menor incidencia.

10. Factores de riesgo No modificables Predisposicion familiar 5-20% Enfermedades hereditarias del tejido conectivo - Riñones poliquisticos 2% - Enfermedad de Ehlers-Danlos tipo IV - Neurofibromatosis tipo I - Sindrome de Marfan Sexo femenino Estado postmenopausico Modificables Tabaquismo Hipertension Etilismo Uso de anticonceptivos orales Terapia de reemplazo hormonal Hipercolesterolemia Consumo de cocaina o fenilpropanolamina Invierno, primavera, cambios de presion atmosferica

11. Epidemiología La mayoría de las muertes ocurren en las dos primeras semanas del EVC, el 10-15% antes de llegar al hospital y un 25% dentro de las primeras 24 horas del sangrado. Aproximadamente un tercio de los supervivientes necesita cuidados a largo plazo y la mitad mantiene un deterioro cognitivo que afecta su estado funcional y su calidad de vida.

12. Fisiopatología Los aneurismas saculares se forman en la bifurcación de las arterias de gran calibre situadas en la base cerebral; se rompen hacia el espacio subaracnoideo de las cisternas basales y, con frecuencia, hacia el parénquima cerebral adyacente. Casi 85% de estos aneurismas aparece en la circulación anterior, sobre todo en el polígono de Willis. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition

14. Fisiopatología A medida que el aneurisma crece, se le moldea un cuello y una zona con forma de cúpula. La longitud del cuello y el tamaño de la cúpula varían considerablemente y éstos son factores de gran importancia al planear la obliteración quirúrgica o la embolización endovascular del aneurisma. La lámina elástica interna de la arteria desaparece en la base del cuello. La capa media se adelgaza y las fibras musculares lisas son sustituidas por tejido conjuntivo. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition

15. Fisiopatología En la zona del desgarro (por lo general a nivel de la cúpula) la pared se adelgaza y la laceración que causa la hemorragia no suele medir más de 0.5 mm de longitud. Los que miden más de 7 mm de diámetro y los que se ubican en la parte superior del tronco basilar y el nacimiento de la arteria comunicante posterior son los que tienen mayor riesgo de romperse. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition

17. Cuadro clínico El “sine qua non” de una hemorragia subaracnoidea en un paciente consciente, es la queja de “el peor dolor de cabeza de mi vida”, descrito por el 80% de los pacientes que pueden proporcionar una historia clinica, pero una cefalea sentinela o preventiva tambien es descrita por un 20% de los pacientes (2 a 8 semanas antes de la hemorragia subaracnoidea). La mayoria de aneurismas intracraneales permanece asintomatico hasta que se rompen. Esto sucede frecuentemente durante ejercicio fisico o estres, pero puede ocurrir en cualquier momento.

18. Cuadro clínico El inicio de la cefalea puede estar asociado a uno o mas de los siguientes signos o sintomas, incluyendo nausea y/o vomito (77%), perdida de la consciencia (53%), rigidez de nuca (35%), deficits neurologicos focales (incluyendo paralisis de pares craneales). Hasta 12% de los pacientes muere antes de recibir tratamiento. Hasta 10% permanece inconsciente por varios dias debido al aumento en la presion intracraneal.

19. Cuadro clínico Pueden ocurrir convulsiones hasta en el 20% de los pacientes, posterior a la hemorragia subaracnoidea, comunmente en las primeras 24 horas, y mas comunmente en las asociadas con hemorragia intraparenquimatosa, hipertension y aneurismas de arteria cerebral media y comunicante anterior. Estos aneurismas se rompen hacia el parénquima cerebral o el espacio subdural adyacente dando lugar a un hematoma de tamaño suficiente como para producir un efecto de masa ocupativa. Los trastornos más frecuentes son hemiparesia, afasia y abulia.

21. Cuadro clínico Parálisis del III par craneal, dilatación pupilar, pérdida del reflejo luminoso pupilar ipsolateral (pero con conservando el contralateral) y dolor focal por encima o por detrás del globo ocular, sugiere aneurisma expansivo en la unión de la arteria comunicante posterior con la carótida interna. Parálisis del VI par indica aneurisma en el seno cavernoso y los defectos del campo visual sugiere un aneurisma carotídeo supraclinoideo expansivo o de la arteria cerebral anterior. Dolor occipital y cervical posterior indica aneurisma de la arteria cerebelosa posteroinferior o anteroinferior. El dolor del globo ocular o por detrás del mismo y en la parte baja de la sien puede ser secundario a un aneurisma expansivo de la arteria cerebral media. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition

23. Cuadro clínicoDeficiencias neurológicas tardías Desgarro nuevo La frecuencia durante el primer mes, después de una hemorragia subaracnoidea, es de casi 30%, con un pico más grande a los siete días. Su mortalidad es de 60% y su pronóstico es sombrío. El tratamiento inmediato elimina este riesgo. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition

24. Cuadro clínicoDeficiencias neurológicas tardías Hidrocefalia La hidrocefalia aguda origina estupor y coma. La hidrocefalia subaguda (días o semanas) origina somnolencia o lentitud mental (abulia) progresiva con incontinencia. La hidrocefalia crónica (semanas o meses) después de la hemorragia subaracnoidea, manifiesta dificultad en la marcha, incontinencia y lentitud mental. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition

25. Cuadro clínicoDeficiencias neurológicas tardías Hidrocefalia Para diferenciar a la hidrocefalia del vasoespasmo se utilizan la CT, el Doppler transcraneal o a la angiografía convencional por rayos X. La hidrocefalia puede resolverse espontáneamente o por medio de un drenaje ventricular temporal. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition

27. Cuadro clínicoDeficiencias neurológicas tardías Vasoespasmo La constricción de las arterias origina isquemia e infarto sintomáticos en casi 30% de los pacientes y constituye la causa principal de las complicaciones tardías y la muerte. Los signos de isquemia aparecen entre cuatro y 14 días después de la hemorragia, más a menudo a los siete días. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition

28. Cuadro clínicoDeficiencias neurológicas tardías Vasoespasmo Origina síntomas atribuibles al territorio vascular correspondiente (Síndromes apopléticos). Antes del espasmo focal se advierte un deterioro del estado psíquico. El edema cerebral pronunciado, en un infarto secundario a un vasoespasmo eleva la presión intracraneal y reduce la presión de perfusión cerebral. El tratamiento indicado es la administración de manitol y la hiperventilación. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition

29. Cuadro clínicoDeficiencias neurológicas tardías Hiponatremia Ocurre durante las dos primeras semanas después de una hemorragia subaracnoidea. Suele ser hiponatriemia fulminante y profunda a consecuencia de la secreción inadecuada de vasopresina y de la secreción de sustancias natriuréticas en la aurícula y el cerebro que ocasionan natriuresis. Este "síndrome cerebral de pérdida de sal" se resuelve en el transcurso de una o dos semanas. En el caso de una hemorragia subaracnoidea, no conviene corregirlo limitando el consumo libre de agua puesto que aumenta el riesgo de un accidente cerebrovascular. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition

30. Escalas clínicas ESCALA PRONOSTICA DE ANEURISMAS INTRACRANEALES (WFNS) Algunos neurocirujanos operan sólo en grados I-II (EGC = 15). Otros incluyen también el III A. La mayoría, solamente opera el III B o más, si hay hematoma o hidrocefalia acompañante que requiera solución quirúrgica urgente, por la elevación de la PIC.

31. Escalas clínicas ESCALA DE HUNT-HESS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Añadir un grado más en enfermedades sistémicas severas o en vasoespasmosevero.

33. Diagnóstico La piedra angular es la Tomografia Computarizada simple de craneo, teniendo una sensibilidad en las primeras doce horas de 98-100%, declinando a 93% a las 24 horas y a 85-57% a los 6 dias despues del sangrado.

35. Diagnóstico Si las imágenes no permiten hacer diagnostico, se debe realizar una punción lumbar para demostrar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Pasadas 6 a 12 horas de la hemorragia subaracnoidea, la lisis de los eritrocitos y la consiguiente conversión de la hemoglobina en bilirrubina tiñe al LCR de color amarillo. Esta xantocromía del LCR alcanza su máxima intensidad a las 48 horas y persiste durante una a cuatro semanas, según la cantidad de sangre existente en el espacio subaracnoideo.

37. Diagnóstico Una vez que se sospechada la rotura de un aneurisma sacular, se realiza un angioTAC de los cuatro vasos (ambas carótidas y ambas vertebrales) para ubicar el aneurisma, definir sus detalles anatómicos y definir la presencia de otros aneurismas íntegros. Tiene una sensibilidad a aneurismas entre 77-100% y especificidad entre 79-100%, dependiendo de su localización y tamaño, experiencia del radiólogo, recepción y presentación de las imágenes. Para aneurismas de 5mm, la sensibilidad es de 95-100%, y de menor tamaño la sensibilidad baja a 64-83%.

39. Diagnóstico La angiografia cerebral selectiva por cateter es el estandar para diagnosticas aneurismas cerebrales como causa de hemorragia subaracnoidea. Aproximadamente 20-25% de estos angiogramas no mostrara el sitio de sangrado. Repetir el estudio despues de una semana, revelara un aneurisma previamente no reconocido en un 1-2% de los casos.

41. Escalas clínicas ESCALA PRONOSTICA DE FISHER

42. Escalas clínicas ESCALA PRONOSTICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DE BOTTERELL Botterell EH, Lougheed WM, Scot JW: Hypothermia and interruption of carotid and vertebral circulation in thesurgicalmanagementon intracraneal aneurysm. J Neurosurg 1956;13:1.

45. Tratamiento de la hidrocefalia

46. Tratamiento de lasconvulsiones

47. Tratamiento de la hiponatremia

49. Intubacion y ventilacionmecanica (ECG 8 Pts o menos)

50. Presion arterial sistolica entre 90 y 140mmHg

51. Analgesicos como paracetamol c/3-4 Hrs, paracetamol-codeina o metamizol, evitando aspirina y otrosanalgesicosantiagregantesplaquetarios

53. Administrar nimodipino 60mgs c/4 hrs por 21 dias, evitando hipotension

55. Mantener la glucosa entre 80 y 120mgs/dL; usar insulina de ser necesario

56. Profilaxis de trombosis venosa profunda con medias de compresion elastica y/o administracion de heparina

58. Conclusiones La hemorragia subaracnoidea continua siendo un retoterapeuticomultidisciplinario, el cualrequiereconocimientoactualizado en la practica clinica. Los avances en los estudios de imagen, permiten la temprana y rapida identificacion del sitio de sangrado en la hemorragia subaracnoidea, ahorrando tiempo valioso que podra ser utilizado en el tratamiento precoz del padecimiento. El estar en el lugar del paciente que manifiesta el cuadro clinico tipico, nos hara entender la importancia de no subestimar la gravedad del mismo, y buscar el manejo optimo y la pronta resolucion del cuadro.

59. GRACIAS ¿PREGUNTAS?