1. Universidad Autónoma de
Baja California
Patología Básica
Dra. Wendolyn
 Berzunza Briceño Miguel Jordan
 Marina Priscilla
 Quezada Romero Susana
 Salinas Guerra Jesus Alberto

2. Introducción
Medio Ambiente:
Abarca el ambiente
externo, interno,
ocupacional de las
poblaciones (incluye el
propio medio
ambiente).
Enfermedades ambientales: Son los trastornos causados por la exposición a:
• Sustancias químicas o físicas del amiente
• Lugar de trabajo y el medio ambiente personal
• Enfermedades de origen nutricional.

4. Carga Global De La Enfermedad
*The Global Burden of Disease (GBD): Estableció la norma para comunicar la
información sanitaria.
Determinan la carga impuesta por la enfermedad ambiental, incluyendo las
causadas por enfermedades contagiosas y nutricionales.
Se revelo las tendencias en morbimortalidad de la enfermedad en todo el mundo:

5. Carga Global De La Enfermedad
Desnutrición: Es la principal causa aislada global de perdida de salud.
La cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular:
En países desarrollados los principales factores de riesgo asociados a la
perdida de una vida saludable son:

6. Enfermedades infecciosas son 5 de las 10 causas principales de muerte:
Infecciones respiratorias:
• VIH/SIDA (Contribuye a 18% de perdida de la vida saludable en África y 13% en el sur de Asia)
• Enfermedades diarreicas
• Tuberculosis
• Malaria

7. El 70% de todas las muertes infantiles se atribuyen a 5
trastornos(todos prevenibles):
Neumonía
Enfermedades diarreicas
Malaria
Sarampión
Problemas perinatales/neonatales

8. Las enfermedades infecciosas emergentes(EIE): Se correlacionan con
las condiciones ambientales, socioeconómicas e incluyen:
1) Enfermedades causadas por cepas u organismos de nueva evolución.
2)Enfermedades causadas por patógenos endémicos de otras especies*
3)Enfermedades causadas por patógenos que han estado presentes en
poblaciones humanas, pero muestran un aumento reciente .

9. Mortalidad de niños
Niños menores de 5 años en todo el mundo ah disminuido desde 110
muertes por 1.000.
Las bacterias y las rickettsias causaron aprox. Un 54% de las
enfermedades infecciosas emergentes en todo el mundo durante los
últimos 60 años (los virus representaron el 25%)

10. Efectos del cambio climático
sobre la salud

11. Se espera que los cambios climáticos impacten en la salud humana
aumentando la incidencia de las siguientes enfermedades:
Cardiovasculares,cerebrovasculares y respiratorias.
Epidemias de gastroenteritis y enfermedades infecciosas causadas por
contaminación del agua y alimentos.
Enfermedades infecciosas transportadas por vectores como:
• Dengue
• Malaria
• Infección del virus del Nilo occidental
• Síndrome pulmonar por hantavirus*
Malnutrición

12. Toxicidad de los
agentes Químicos y
Físicos

13. Toxicología: Ciencia de los venenos. Estudia la distribución, los efectos y
los mecanismos de acción de los agentes tóxicos, incluye el estudio de
los agentes físicos como la radiación y el calor.
Veneno: Todas las sustancias son veneno dependiendo de la dosis.
Xenobióticos: Son sustancias químicas exógenas del medio ambiente
que están presentes en aire, agua, alimentos, suelo y que pueden
absorberse al interior del organismo a través de inhalación, ingestión y
contacto cutáneo.

14. Exposición Humana
Absorción al torrente
sanguíneo
Toxicidad
Metabolismo
Almacenamiento
Excreción
Distribución a los
tejidos

15. Sustancias químicas
pueden…
Excretarse en la orina o las
heces o eliminarse con el
aire espirado
Acumularse en hueso, grasa,
cerebro u otros tejidos
Actuar en el lugar de entrada
o en otras localizaciones tras
su transporte a través de la
sangre

16. Xenobiótico
Metabolito
Primario
Metabolito
Secundario
Eliminación en
orina, bilis o
heces
Reacciones de
fase I
Hidrólisis
Reducción
Oxidación
Reacciones de
fase II
Glucuronidación
Sulfatación
Metilación
Conjugación
Xenobiótico
Metabolito no
tóxico
Metabolito
reactivo
Efectos sobre moléculas celulares
(enzimas, receptores, membranas,
ADN)
Toxicidad
(Efectos a corto y largo
plazo)
Reparación
molecular y celular

17. • Las CYP participan en el metabolismo de fármacos terapéuticos.
El sistema cataliza reacciones que detoxifican los xenobióticos o bien activan
los xenobióticos hasta compuestos activos que causan lesión celular.
Ambos tipos de reacciones pueden producir como subproducto ERO que
pueden causar daño celular.

18. Hay variedad en la actividad de las CYP, que puede ser
consecuencia de polimorfismos genéticos de las CYP
específicas.
Inductores:
Receptores nucleares en respuesta de inducción con CYP:
Aril hidrocarburo
Receptores activados por el proliferador de peroxisomas. (PPAR)
2 receptores nucleares huérfanos.
Receptor de androstano constitutivo (CAR)
Receptor X de pregano (PXR).

19. Contaminación ambiental

20. Contaminación del aire.
• Interno.
• Externo.

21. Contaminación del aire externo.
• Ozono.
• Dióxido de nitrógeno.
• Dióxido de azufre.
• Aerosoles ácidos.
• Partículas.
• + plomo.

22. Ozono
• Radiación UV; O2.
• Ozono a nivel del suelo; óxidos de nitrógeno, compuestos
orgánicos volátiles en presencia de luz solar.

23. Dióxido de azufre.
• Centrales eléctricas que queman carbón y petróleo.
• Ácido sulfúrico y trióxido sulfúrico.

24. Materia en forma de partículas.
• Centrales eléctricas de carbón y petróleo, tubos de escape de diésel.

25. Monóxido de carbono.
• Maquinas de automoción, combustibles fósiles, combustión de madera y
carbón vegetal con aporte de O2 inadecuado.
• Afinidad 200 veces mayor que el O2.

26. Contaminación del aire interno.
• Humo del tabaco.
• Humo de la madera.
• Radón.
• Formaldehído.

27. Metales como
contaminantes
ambientales

28. Plomo
Exposición a través del aire, agua o alimentos contaminados.

29. Plomo
La intoxicación subclínica puede producirse en niños expuestos a
concentraciones de plomo inferiores a 10 μg/dl
baja capacidad intelectual
problemas de conducta (hiperactividad).
Mala capacidad organizativa.
La intoxicación por plomo en adultos ocurre con menos frecuencia y se
da por riesgo ocupacional.

31. Plomo
Los niños absorben mas del 50% del
plomo ingerido
mayor absorción intestinal y la
barrera hematoencefálica mas
permeable.
adultos absorben el 15%
Concentraciones elevadas de plomo
causan trastornos en el SNC en
adultos (neuropatía periférica) y
niños.
80-85%
plomo
20-30 años

32. Plomo
Otros efectos del plomo:
Interfiere con la remodelación normal
del cartílago y las trabéculas de hueso
primario en las epífisis en los niños.
Incrementa condrogafía y retrasa
mineralización del cartílago (fracturas).
Inhibe la actividad de:
ácido δ-aminolevulinico deshidratasa.
Ferroquelatasa.
(Hierro+protoporfirina)
Anemia microcítica hipocrómica

33. Plomo
Diagnostico
En los niños puede basarse en los cambios neurológicos y
conductuales o por anemia inexplicable con punteo basófilo en los
eritrocitos.
Dx definitivo:
Detección de concentraciones sanguíneas elevadas de plomo y de
protoporfirina eritrocitaria libre.

34. Mercurio
Intoxicación por inhalación de vapores de mercurio se asocia con
temblor, gingivitis y conducta anormal.

35. Mercurio
Irak 1971: Pan contaminado con metilmercurio.
Enfermedad de Minamata
Parálisis cerebral
Sordera
Ceguera
Retraso mental
Defectos graves del SNC.
El cerebro en desarrollo es extremadamente sensible al metilmercurio.

36. Fuerte unión a los grupos tiol aumentando toxicidad.
La liposolubilidad del metilmercurio y el mercurio metálico facilita su
acumulación en el cerebro, alterando las funciones neuromotoras,
cognitivas y conductuales.
(Inhibe mielinización)

37. Arsénico
El veneno de los reyes y el rey de los venenos.
Se encuentra naturalmente en agua y suelos
contaminados.
Elevadas
concentraciones
de arsénico
inorgánico en el
agua subterránea
de Bangladesh,
Chile y China.
Tiroxido de arsénico:
Tratamiento de la leucemia
promielocítica aguda recidivante.

38. Arsénico
Tiroxido
de
arsénico
Tricloruro
de
arsénico
Arsénico
de sodio
Efectos tóxicos del sistema digestivo,
cardiovascular y nervioso central que a menudo
son mortales.
Fosforilación
oxidativa
Exposición crónica:
Hiperpigmentación e
hiperqueratosis que
desarrollan
carcinomas
basocelulares y
epidermoides.

39. Arsénico
Aumento de riesgo para el desarrollo de cáncer.
Defecto en los mecanismo de reparación de ADN.

40. Cadmio
Contaminante ocupacional y medioambiental.
Contamina suelo y plantas a través de fertilizantes y
agua de riego.

41. Cadmio
Efectos tóxicos del exceso de cadmio:
enfermedad pulmonar obstructiva causada por necrosis de
los macrófagos alveolares.
daño renal.
anomalías esqueléticas asociadas con la perdida de calcio:
¨itai-itai¨ combinacion de osteoporosis y osteomalacia
asociada con enfermedad renal.
riesgo elevado de cáncer de pulmón.

42. Cadmio
Produce daño al ADN por generar
especies reactivas de oxigeno.
5% de la población de E.U.A. a partir de
los 20 años tiene concentraciones
urinarias de cadmio que pueden
producir lesión renal y perdida de
calcio.

43. Riesgos profesionales para la salud:
exposición industrial y agrícola.
“Los accidentes laborales son el
mayor problema en los países
en desarrollo, mientras que las
enfermedades laborales son
más frecuentes en los países
industrializados.”
13% EPOC
9%
CANCERES
DE
PULMON
2%
LEUCEMIAS

45. Disolventes orgánicos.
(cloroformo y el
tetracloruro de carbono)
Hidrocarburos
policíclicos.
(combustion de combustibles fosiles.)
Organoclorados.
(productos lipofílicos sintéticos que
resisten la degradación)
Las dioxinas y los
BPC.
Mareo, confusion,
depresion del SNC,
coma. Toxicidad
(higado y riñones)
Aplasia medular dosis
dependiente, leucemia
mieloide aguda.
Cánceres escrotales en los
deshollinadores (Pott, 1775.)
Carcinógeno potente, cáncer
de pulmón y vejiga.
La mayoría de los
organoclorados alteran el
sistema endocrino y tienen
actividad antiestrogénica o
antiandrogénica.
Trastornos cutáneos
(foliculitis, cloracné), higado,
SNC, metabolismo anormal a
fármacos .

46. Cloruro de vinilo.
Polvos minerales.
(Polvo de carbón, sílice, asbesto, y
Berilio)
Ftalatos.
(Plásticos flexibles)
Angiosarcoma del
hígado.
Neumoconiosis.
Alteración endocrina y
disgenesia testicular
(hipospadias, criptorquidia
y anomalías celulares
testiculares.)

47. EFECTOS DEL TABACO.
El tabaco es la causa
exógena más frecuente
de cánceres humanos. Fumadores
pasivos.
5 millones de
muertes
anualmente.
“El número de
sustancias químicas
potencialmente
nocivas en el humo
del tabaco es
extraordinario.”
Enf. cardiovascular,
cánceres y respiratorios
crónicos.
Nicotina-adicción.

48. EFECTOS DEL TABACO

49. Tabaquismo y cáncer de
pulmón.
Algunos intermediarios producidos
por las CYP son electrofílicos y forman
aductos de ADN; cuando persisten
pueden causar mutaciones de
oncogenes y genes supresores
tumorales como K -Ras y p53.
Hidrocarburos
policíclicos y
nitrosaminas son
carcinógenos
potentes en
animales.

50. • El riesgo-> relacionado con la
intensidad de la exposición, que
frecuentemente se expresa en
términos de «paquete-años» o en
cigarrillos fumados por día.
• Fumar multiplica el riesgo de otras
influencias carcinógenas.

51. Tabaquismo y otras
enfermedades.
• El tabaco contribuye al desarrollo de
cánceres de cavidad oral, esófago,
páncreas y vejiga.
• Fumar cigarrillos está relacionado con
el desarrollo de aterosclerosis ->
infarto de miocardio.
• El tabaquismo materno incrementa el
riesgo de abortos espontáneos y
nacimientos pretérmino.
• La exposición al humo del tabaco
medioambiental (fumadores pasivos).

52. Efectos del alcohol
Cantidades excesivas:
Daño psicológico y físico
*200mg/dl
Somnolencia
*300mg/dl
Estupor
Concentraciones
muy elevadas:
Coma con parálisis
respiratoria
Efectos del alcohol varían
según:
•Velocidad metabólica
•Sexo
•Edad
•Grasa Corporal

53. Epidemiología 50% de los adultos del mundo occidental beben
alcohol y un 5-a un 10%sufren alcoholismo crónico.
Más de 10 millones de alcohólicos crónicos en EE.
UU. Y el consumo de alcohol es responsable de más
de 100.000 muertes anuales.
50% de estas muertes resultan de accidentes
causados por conducir ebrios y por homicidios y
suicidios relacionados con el alcohol
1,8 millones de muertes por año

54. La mayor parte del alcohol en sangre se
biotransforma a acetaldehído en el hígado (3
procesos enzimáticos).
Alcohol deshidrogenasa(ADH):
Principal sistema enzimático
implicado en el metabolismo del
alcohol. (CS)
Sistema oxidativo microsómico del
etanol(MEOS): En concentraciones
elevadas de alcohol en sangre. (REL)
Catalasa: Metaboliza no mas de
un 5% de etanol en el hígado,
utiliza peróxido de hidrogeno.
A nivel mitocondrial:
Después de la producción de
Acetaldehído este es convertido
en acetato para utilizarse en la
cadena respiratoria.

55. Acetaldehído
-efectos tóxicos
•Efectos agudos de alcohol
•Cáncer oral
CYP2E1 produce especies
reactivas de oxigeno,
causando peroxidación de
lípidos de las membranas
celulares.
La oxidación del alcohol produce
sustancias toxicas y altera vías
metabólicas.
*expresión de isoenzimas de
ADH y ALDH
*Variantes genéticas que
alteran la actividad enzimática.
NAD NADH
*NAD:
-oxidación de AG en
hígado.
-Lactato a piruvato.
Liberación de
endotoxina(Lipopolisacarido)
por bacterias gram – de la
flora intestinal.
Factor de necrosis tumoral
por macrófagos y células de
Kupffer.
LESION HEPATICA

56. Efectos adversos del etanol
*Alcoholismo agudo: Efectos
reversibles
SNC: Depresor
Hígado: Cambios grasos
Gástricos: Gastritis y ulceraciones
agudas.

57. *Alcoholismo crónico
Hígado
*Cirrosis hepática
-Hipertensión portal
-Carcinoma
hepatocelular
*Inflamación
hepática
Tubo digestivo
* Hemorragia masiva
por gastritis
* úlcera gástrica o
varices esofágicas
Páncreas
*Pancreatitis
aguda y crónica

58. *Alcoholismo crónico
Síndrome alcohol-fetal
Deficiencia de Tiamina
síndrome de
Wernicke-Korsakoff
Malnutrición
miocardiopatía congestiva dilatada

59. Cáncer oral Cáncer esofágico
Cáncer hepático
Cáncer de mama

60. Efectos positivos del alcohol
Resveratrol
Aumenta la supervivencia
de gusanos y moscas
Promueve longevidad en
ratones
Los protege contra
obesidad inducida por la
dieta y resistencia a insulina
Efecto protector en
enfermedades
cardiovasculares
Longevidad: Se
atribuye a la activación
de enzimas Sir2)histona
desacetilasas.
Silenciando la expresión de genes específicos y
produciendo la disminución de los procesos
metabólicos más íntimamente relacionados con
el envejecimiento.

61. Lesiones por fármacos terapéuticos y drogas de abuso
LESIONES POR FÁRMACOS
TERAPÉUTICOS
(REACCIONES
FARMACOLÓGICAS
ADVERSAS)
RFA: efectos no deseados de los fármacos
que se administran en contextos terapéuticos
convencionales.
Afecta al 10%
de los
pacientes
El 10% de
estos, las RFA
son mortales.
FIGURA 9-13 Reacción
farmacológica adversa. Pigmentación
cutánea causada por minociclina, un
derivado de tetraciclina de acción
prolongada. A. Pigmentación gris
azulada difusa del antebrazo. B.
Depósito de partículas de metabolitos
del fármaco/hierro/pigmento melánico
en la dermis
Quezada Romero Susana

63. • Tipo mas frecuente: administración de
estrógenos junto con progesterona.
Quezada Romero Susana
• Tratamiento hormonal sustitutivo (THS)
Estrógenos Histerectomizadas
Síntomas menopaúsicos
Posmenopáusico
(osteoporosis)
Prevenir la
probabilidad de
infarto de miocardio

64. Quezada Romero Susana
Los resultados de
la Women’s Health
Initiative publicado
en 2002,
suministraron
nueva información
sobre los riesgos y
beneficios del
THS El THS incremente el riego de
cáncer de mama después de
un tiempo de 5 a 8 años.
El THS efecto protector sobre el
desarrollo de arterioesclerosis y
enfermedades coronarias <60.
El THS incrementa el riesgo de
tromboembolia venosa,
incluyendo trombosis venosa
profunda, embolia pulmonar e
ictus

65. Anticonceptivos orales (ACO) 100millones de mujeres
Actúan de dos
maneras :
Inhibiendo la
ovulación
Contienen estradiol
sintético y cantidades
variables de
progestágeno.
Previmiendo la
implantación

66. Trombosis
venosa
Tromboembolia Tromboembolia
Pulmonar
Infarto a
Miocardio
Enfermedad
Cardiovascular
(Fumadoras.)
No
fumadoras:
>35 años
Endometriales
y ováricos
Canceres (Reducción
de incidencia) Mama

67. Versiones sintéticas de
testosterona
Dosis de 10 a 100 > uso
terapéutico
Inhibe producción de:
LH
FSH
Detención del crecimiento
Acné
vello facial
Cambios menstruales Problemas
psiquiátricos
Ataques cardiacos prematuros
Colesteasis hepática
Esteroides
anabolizantes

68. 3 g o más
diariamente
durante
largos
períodos de
tiempo.
Salicilismo
Crónico
Sobredosis
Suicida o
accidental en
menores
Sobredosis
Aguda
La sobredosis
intencional
(intentos
suicidas) es la
causa más
frecuente de
toxicidad por
paracetamol
La causa de
aproximadamente
el 50% de los casos
de insuficiencia
hepática aguda, con
un 30% de
mortalidad.
50mil visitas
Anuales a sala
de urgencias
en EUA
Dosis
habitual:
0,5gr
Dosis toxica:
15-20gr

70. Lesiones por sustancias no
terapéuticas (abuso de drogas)

71. cocaína
Las acciones farmacológicas de
la cocaína y el crack son
idénticas, pero el crack es
mucho mas potente
Las sobredosis aguda puede producir
crisis comiciales, arritmias cardiacas
y paro respiratorio

72. EFECTOS DE LA COCAINA
En el SNC Hiperpirexia y crisis
Se comporta como
simpaticomimético.
Dando efectos como
taquicardia,
hipertensión y
vasoconstricción
periférica
Efectos
cardiovasculares
comiciales
En la gestación Hipoxia fetal y aborto
espontaneo

73. Heroína
L a heroína es un opiáceo
adictivo derivado de la
planta adormidera que está
estrechamente relacionado
con la morfina
Los efectos son variados
e incluyen euforia,
alucinaciones,
somnolencia y sedación.

74. Efectos adversos relacionado con:
La acción
farmacológica de
la sustancia
Reacciones a las
sustancias de
corte o
contaminantes
Reacciones de
hipersensibilidad
a la droga o sus
adulterantes
Enfermedades
contraídas
incidentalmente
por el uso de
agujas infectadas

75. Muerte súbita. Los mecanismos de muerte incluyen depresión respiratoria
profunda, arritmias y paro cardiaco
Lesión pulmonar. Incluyen edema grave, embolismo séptico por
endocarditis, absceso pulmonar y granulomas
Infecciones. Las cuatro localizaciones mas frecuentemente afectadas son
la piel y el tejido celular subcutáneo, valvular cardiaca, hígado y pulmones
Piel. Lesiones cutáneas como abscesos, celulitis y ulceraciones
Problemas renales. Amiloidosis y glomeruloesclerosis focal

76. • Anfetamina
Speed.
Meth.
Metanfetamina.
Actúa.
Liberando
dopamina
Inhibe la
neurotransmi
sión
presináptica.
Glutam
ato.
Enlentece
Uso a largo
plazo.
Quezada Romero Susana

77. MD
MA.
Éxtasis.
Vía de
administración.
Efectos.
Eufor
ia.
Alucinacio
nes.
4 a 6
horas.
Causados
por:
Aumento en la
liberación de
serotonina en el SNC.
Pueden
contener otras
sustancias.
Metanfetamina.
Cocaína.
• A
n
f
e
t
a
m
i
n
a
Quezada Romero Susana

78. Quezada Romero Susana
• Marihuana
Reacciones alérgicas o
idiosincrásicas
Tratar nauseas causadas por
quimioterapia
Reducir dolor en trastornos
crónicos
• De las hojas
de Cannabis
sativa
• Sustancia
psicoactiva
tetrahidrocan
nabinol
Efectos
secundario
s y
beneficios

79. Distorsiona percepción sensitiva y
coordinación motora
Efectos desaparecen en 4-5
horas
Uso continuo lleva a deterioro
cognitivo y psicomotor
Incremente F.C.
Causa angina en paciente con
arteriopatias
Quezada Romero Susana

80. Uso crónico afecta sistema respiratorio:
Laringitis y faringitis
Bronquitis
Tos
Ronquera
Quezada Romero Susana

81. Sistema cannabinoide endógeno
Quezada Romero Susana

82. • Otras drogas
• El consumo de drogas ilegales
• En consumo de sustancias con o
sin prescripción e inhalacion de
productos caseros
Inhalación de pintura,
disolventes y
pegamentos con tolueno
causa anomalias cognitivas y
daño cerebral con demencia
leve hasta grave.
Quezada Romero Susana

83. • Traumatismo Mecánico
• Lesión Térmica
• Lesión Eléctrica
• Radiación ionizante

85. Calor y frio excesivos son causas
importantes de lesión.
Las quemaduras son la causa mas
frecuente de lesión térmica.

86. LESIONES TERMICAS
Profundidad de la
quemadura
Porcentaje de la
superficie corporal
afectada
Lesiones internas
causadas por
inhalación de gasees
calientes y tóxicos
Prontitud y eficacia
del tratamiento

87. Quemaduras
superficiales
Quemaduras
de grosor
parcial
Quemaduras
de grosor
completo

88. Las mayores amenazas
para la vida en los
pacientes quemados son
el shock, la sepsis y la
insuficiencia respiratoria
Estado
hipermetabolico
Las quemaduras es ideal
para el crecimiento de
microrganismos
Pseudomonas
aeruginosa
S. aureus
Candida

89. Lesión de vías respiratorias y pulmones.
• Por inhalación.
• 24-48 horas.
Gases hidrosolubles
• Cloro, óxidos de azufre y amonio.
• Reaccionan con el agua y forman ácidos o
álcalis en las vías respiratorias.
• Inflamación y edema, que da lugar a
obstrucción.
Gases liposolubles
• Oxido nitroso, productos del plástico quemado.
• En vías respiratorias profundas provocan
neumonitis.

90. Calambres
por calor
Agotamiento
por calor
Golpe de
calor

91. Calambres por calor
Perdida de electrolitos a través del sudor.
Aparición de calambres de músculos voluntarios.
Los mecanismos de disipación del calor son capaces de
mantener dentro de la normalidad la temperatura corporal.

92. Insolación
Inicio súbito, con postración y colapso.
Incapacidad del sistema cardiovascular
para compensar la hipovolemia
secundaria agotamiento del agua.

93. Golpe de calor
Ancianos, personas sometidas a intenso estrés
físico y personas con enfermedades
cardiovasculares.
Fracasan los mecanismos
termorreguladores, se
interrumpe la sudación y
aumenta la temperatura
corporal central.
Vasodilatación y
acumulación periférica de
la sangre y disminución del
volumen sanguíneo
circulante eficaz.
Necrosis de musculo
esquelético y miocardio.
Arritmias, coagulación
intravascular diseminada y
otros efectos térmicos.

94. Hipotermia
Disminución de la temperatura corporal
acelerada por humedad ambiental elevada, ropa
mojada y dilatación de los vasos sanguíneos
superficiales por ingesta de alcohol.
32.2°
 Perdida de la conciencia
<32.2°
 Bradicardia y fibrilación auricular.

95. Lesión eléctrica
• Con frecuencia son mortales
Lesiones
son de 2
tipos
• 1) Quemaduras
• 2) Fibrilacion ventricular
• El tipo de lesion depende de la intensidad, duración y via de la
corriente eléctrica en el cuerpo
Quezada Romero Susana

96. • Voltaje en el domicilio ( 120 a 220 v)
• El flujo de corriente continua  quemaduras en el lugar de
entrada y salida
• Corriente alterna ( hogar)  espasmo muscular tetanico
• Mayor probabilidad de desarrollar quemaduras electricas
extensas y espasmos en los m. de la pared toracica ,
produciendo asfixia.
• Corriente de alto voltaje  paralisis de los centros bulbares
y quemaduras extensas
Quezada Romero Susana

97. Radiacion
No Ionizante
Luz UV , infrarroja,
microondas
No es suficiente para
desplazar los
electrones ligados a
atomos
Ionizante
Rayoz X, rayos gamma,
neutrones de alta
energia, particulas alfa
y beta
tiene la energia
suficiente para eliminar
los electrones unidos
estrechamente.
Lesion producida por radiacion ionizante
Quezada Romero Susana

98. • Radiacion ionizante
• Es indispensable en la practica medica,
utilizado en el tratamiento del cancer, el dx por
imagen y radioisotopos terapeuticos .
• Pero tambien produce efectos adversos a
corto y largo plazo como fibrosis, mutagenia,
carcinogenia y teratogenia.
Quezada Romero Susana

99. • Unidades de radiación.
la cantidad
de
radiación
emitida por
una fuente
la dosis de
radiación
absorbida
por una
persona
el efecto
biológico de
la radiación
Se mide
por
Quezada Romero Susana

100. Curie (Ci)
• Desintegraciones por segundo de un radionúclido
(radioisótopo).
• 3,7 ×10 10 desintegraciones por segundo.
• Fuente
Gray (Gy)
• Energía absorbida por el tejido diana
por unidad de masa.
• Absorción de 104 erg/g de tejido.
Sievert (Sv)
• Depende de efectos biológicos más que físicos de la
radiación
•Para la misma dosis absorbida, los diversos tipos de
radiación difieren en la extensión del daño que producen
Quezada Romero Susana

101. • Principales determinantes de los efectos biologicos
de la radiacion ionizante.
• Ademas de las propiedades fisicas de la
radiacion , sus efectos dependen de los sig.
factores:
1. Frecuencia de liberacion
2. Tamaño del campo
3. Proliferacion celular
4. Efectos dobre el oxigeno
5. Daño vascular
Quezada Romero Susana

102. • Principales consecuencias
morfologicas de la lesion por
radiacion
Quezada Romero Susana

103. Quezada Romero Susana

104. Quezada Romero Susana

105. • Efectos agudos sobre el sistema
hematopoyetico y linfoide
• Sistema hematopoyetico y linfoide son extremadamante
susceptibles a la lesion por radiacion.
• La radiacion destruye directamente a los linfocitos
• Los precursores hematopoyeticos de la medula osea tambien son
sensibles ala energia radiante
• Dosis muy altas de radiacion  matan a las celulas madre e
inducen aplasia permanente ( anemia aplasica)
• Dosis mas bajas  la aplasia es transitoria
Quezada Romero Susana

106. • Fibrosis
• Una de las
consecuenci
as frecuentes
de la
radioterapia
para el
cancer es el
desarrollo de
fibrosis en
los tejidos
incluidos en
el campo.
Quezada Romero Susana

107. • Dano del ADN y carcinogenia
La radiacion ionizante puede causar multiples tipos de daños
del AND.
• El daño mas serio es el causado por las roturas de doble
hebra ( RDH)
• En los mamiferos hay 2 tipos de mecanismos para reparar el
RDH:
1)Recombinacion homologa
2)Union de extremos no homologos ( UENH) *
Quezada Romero Susana

108. • La reparacion por UENH a menudo producen
mutaciones, y se puede replicar las celulas que
contienen RDH
Las celulas anomalas pueden promover el crecimiento de las
celulas circundantes no radiadas a traves de la produccion de
factores de crecimiento y citoquinas  Efectos no diana de la
radiacion.
Quezada Romero Susana

109. • Riesgo de cancer por la exposicion a un bajo
nivel de radiacion
• Cualquier celula capaz de division que ha sifrido
una mutacion tiene el potencial de hacerse
cancerosa  aumento de incidencia de neoplasia
• Exposiciones agudas de 100mSv causan serias
consecuencias incluyendo cancer
Quezada Romero Susana

110. Enfermedades Nutricionales
Malnutrición o malnutrición
proteicocalórica (MPC)
• Consecuencia de una ingestión inadecuada
de proteínas y calorías o deficiencia en la
digestión o absorción de las proteínas, dando
lugar a pérdida de grasa y tejido muscular,
pérdida de peso, letargia y debilidad
generalizada.
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111. Secciones de los trastornos
nutricionales
Insuficiencia
dietética
MPC
Anorexia
nerviosa y
bulimia
Deficiencias
vitamínicas
Obesidad Dietas, cáncer y
aterosclerosis
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112. Insuficiencia Dietética
Calorías
suficientes
(Carbos)
Aminoácidos y
ácidos grasos
Vitaminas y
minerales

113. Malnutrición
Primaria
Secundaria
Diferentes
trastornos
Pobreza
Infecciones
Enfermedades agudas y
crónicas
Alcoholismo crónico
Restriccion dietética
autoimpuesta

114. Marasmo
Malnutrición
Proteocalórica
(MPC)
Kwashiorkor

115. Anorexia Bulimia

116. Para la salud son necesarias 13
vitaminas:
Vitaminas A, D, E y K son liposolubles y
el resto es hidrosoluble.
Primaria
Secundaria
Una deficiencia puede
ser

117. Nombre dado a un grupo de compuestos
relacionados que incluyen:
Retinol (alcohol de vitamina A)
Retinal (aldehído de vitamina A)
Ácido retinoico (ácido de vitamina A).

119. Mantenimiento de la visión normal. 4 formas de pigmento -> rodopsina de los
bastones y 3 yodopsinas de los conos.
Crecimiento y diferenciación celular. epitelio moco secretor; cuando hay
deficiencia, el epitelio sufre metaplasia escamosa, diferenciándose hasta un
epitelio queratinizado.
Efectos metabólicos de los retinoides.
Resistencia del anfitrión a las infecciones. Reducen morbimortalidad de diarreas
y en preescolares con sarampión mejoran el cuadro clínico

120. • Afectación de la visión con luz reducida (ceguera
nocturna).
• Metaplasia y queratinización epitelial.
• Xeroftalmía (ojo seco). Primero hay xerosis
conjuntival, seguido de manchas de Bitot y
finalmente queratomalacia y ceguera total

121. • En vías respiratorias superiores y vías urinarias hay
metaplasia escamosa.
• Hiperplasia e hiperqueratinización de la epidermis
-> dermatosis folicular o papulosa.
• Deficiencia inmunitaria

122. Toxicidad de vitamina A
Aguda
Cefalea
Mareos
Vómitos
Visión borrosa
Crónica
Anorexia
Nauseas
Vómitos
Dolor óseo y articular

123. • La principal función es el mantenimiento de la
concentración plasmática adecuada de calcio y
fósforo, para el soporte de funciones metabólicas,
mineralización ósea y transmisión neuromuscular.
• Se requiere para la prevención del raquitismo,
osteomalacia y tetania hipocalcémica.

125. • La principal fuente de vitamina D es su síntesis
endógena en la piel mediante conversión
fotoquímica del 7-dehidrocolesterol, a través de la
energía de la luz UV solar, para formar el
colecalciferol (vitamina D₃)
Hipocalcemia
estimula (PTH)
La hipofosfatemia
activa 1ª
hidroxilasa
Aumento de 1,25-
dihidroxivitamina
D
Regulación de 1,25-
dihidroxivitamina D

126. Estimulación de la
absorción intestinal de
calcio
Estimulación de la
reabsorción de calcio
en el riñón
1,25-dihidroxivitamina
D con Receptor nuclear
de vitamina D
Aumento de calcio por
aumento de TRPV5
Interacción de PTH en
regulación de calcio
sanguíneo
Mineralización del
huso
Secreción de acido
clorhídrico y activación
de proteasas
(catepsina K)

128. Los limites de referencia normales
para la 25-(OH)-D circulante son de 20
a 100ng/ml; concentraciones menores
de 20 ng/ml constituyen una
deficiencia de vitamina D

129. Los macrófagos, los
queratinocitos y tejidos como
la mama, la próstata y el colon
pueden producir 1,25-
dihidroxivitamina D
La concentración de 1,25-
dihidroxivitamina D por debajo
de 20 ng/ml se asocia a un 30-
50% de incremento en la
incidencia de canceres de
colon, próstata y mama

130. Quezada Romero Susana
Vitamina C (ácido ascórbico)
Escorbuto
Enfermedad
ósea ,
hemorragias y
defectos en la
cicatrización en
niños y adultos.
Función
Activación de prolil y lisil
hidroxilasas, permitiendo la
hidroxilación del procolágeno.
EL colágeno, que normalmente
tiene el mayor contenido de
hidroxiprolina, está más afectado
en vasos sanguíneos ->
hemorragias en el escorbuto.
Antioxidante

131. • Estados
deficitarios
Ocasionalmente el
escorbuto aparece
en pacientes
sometidos a diálisis
peritoneal y
hemodiálisis.
Quezada Romero Susana
Ancianos y
alcohólicos
crónicos

132. Quezada Romero Susana
Obesidad
Adiposi
dad y
peso
corporal
Incidencia
Diabetes t.2
Dislipidemi
Enf.
Cardiovascul
ar
Hipertensión
cáncer

133. Quezada Romero Susana
Normal
18.5 a 25 kg/m²
La obesidad central, o
visceral, en la que la grasa se
acumula en el tronco y
cavidad abdominal, se asocia
con un riesgo más alto de
diversas enfermedades.
Obesos
30 kg/m²
Sobrepeso
entre 25 kg/m² y 30 kg/m²
IMC

134. • Obesidad: mecanismos neurohumorales
Quezada Romero Susana
• Sistema periférico o aferente: leptina y adiponectina
(células grasas), grelina (estómago), péptido YY (PYY;
íleon y colon), e insulina (páncreas).
• Núcleo arqueado del hipotálamo: procesa e integra
señales periféricas neurohumorales y genera señales
eferentes.
• Sistema eferente: lleva las señales generadas en el
hipotálamo para controlar la ingesta alimentaria y gasto
de energía.

135. Obesidad: mecanismos
neurohumorales
Quezada Romero Susana
Leptina:
sintetizada por las
células grasas, producto
del gen ob
En el hipotálamo
estimula las neuronas
POMC/CART que
producen neuropéptidos
anorexígenos e inhibe
las neuronas NPY/AgRP
que producen
neuropéptidos
inductores de la
alimentación
(orexígenos).
Adiponectina:
producida por los
adipocitos.
“molécula quemadora de
grasa” y “ángel guardián
contra la obesidad”.
flujo de ac grasos hacia el
hígado y el total de
triglicéridos hepáticos, así
como la producción de
glucosa en el hígado =
sensibilidad a la
insulina y protección
contra el Sx
metabólico.

136. Quezada Romero Susana
Tejido adiposo: Produce TNF,
IL-6, IL-1 e IL-8, quimiocinas y
hormonas esteroideas -> estado
inflamatorio crónico subclínico
(asintomático). Altas
concentraciones de PCR
circulante.
Participa en el
control del equilibrio y
metabolismo
energéticos,
funcionando como
enlace entre el
metabolismo lipídico, la
nutrición y las
respuestas
inflamatorias
Hormonas intestinales: actúan
como iniciadores y
terminadores de la comida a
corto plazo.
• Grelina: efecto orexígeno. En
individuos obesos su
supresión posprandial se
acentúa, manteniendo la
obesidad.
• PPY: las concentraciones
plasmáticas son bajas durante
el ayuno y aumentan después
de la ingesta alimentaria.
• Amilina: reduce la ingesta
alimentaria y ganancia de
peso.

137. Quezada Romero Susana

138. Quezada Romero Susana

139. Obesidad: consecuencias
Quezada Romero Susana
FIGURA 9-34 Obesidad,
síndrome metabólico y cáncer. La
obesidad y el exceso de peso son
precursores del síndrome
metabólico, que se asocia con
resistencia a la insulina, diabetes
tipo 2 y cambios hormonales. Los
incrementos de insulina y de IGF-1
(factor 1 de crecimiento similar a
insulina) estimulan la proliferación
celular e inhiben la apoptosis y
pueden contribuir al desarrollo
tumoral. IGF, factor de crecimiento
similar a insulina; IGFBP, proteína
transportadora de factor de
crecimiento similar a insulina;
SHBG, globulina trans portadora de
hormonas sexuales

140. • Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia:
hipertensión.
• Hipertrigliceridemia y HDL bajo: arteriopatía coronaria.
• Enfermedad hepática grasa no alcohólica. Colelitiasis.
• Hipoventilación e hipersomnolencia. Sx de
hipoventilación o de Pickwick.
• Adiposidad: osteoartritis.
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141. Obesidad y cáncer
• Hombres: IMC superior a 25 kg/m²
se correlaciona con un aumento de
incidencia de adenocarcinoma de
esófago, y de cánceres de tiroides,
colon y riñón.
• Mujeres: IMC superior a 25 kg/m² se
correlaciona con un aumento de
incidencia de adenocarcinoma de
esófago, y de cánceres de
endometrio, vesícula biliar y riñón.
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142. Hipótesis: el aumento de riesgo de cáncer en
individuos obesos es una consecuencia de
hiperinsulinemia y resistencia a la insulina.
Hiperinsulinemia -> Incremento de IGF-
1, que es una sustancia mitogénica y
antiapoptósica.
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144. • Aflatoxina está implicada en el desarrollo de
carcinomas hepatocelulares.
• Mutación específica en el codón 249 del gen p53;
cuando se encuentra en los carcinomas hepatocelulares,
esta mutación sirve como firma molecular de la
exposición a aflatoxina.
• Nitrosaminas y nitrosamidas están implicadas en la
generación de estos tumores en el hombre, porque se ha
demostrado claramente que inducen cáncer gástrico en
animales.
• Ingesta elevada de grasa animal en combinación con
una baja ingesta de fibra se ha implicado en la
producción del cáncer de colon.

145. Dieta y Ateroesclerosis
• Dietas aterogénicas