Trastornos hidroelectroliticos en Anestesia

1. Trastornos Hidroelectrolíticos
Jonathan Estévez Santiago
R1 Anestesiología
CH Torrecárdenas
Abril de 2013

2. Índice
1. Balance Hídrico y compartimentos. Osmolaridad.
2. Alteraciones del sodio.
3. Alteraciones del potasio.
4. Alteraciones del calcio.
5. Alteraciones del magnesio.

3. Compartimentos corporales. Balance Hídrico. Osmolaridad.

4. 1 Compartimentos
Espacio Intracelular : 67% (2/3)
Espacio Extracelular : 33% (1/3)
Intersticial: 25%
28l
Total agua corporal:
50-60% peso corporal (42litros)
3,5l
10,5l
Intravascular: 8% Para 70kg

5. 2 Compartimentos
Para 70kg
Total agua corporal:
50-60% peso corporal (42litros)
LEC LIC
… … … …
Na++
140mEq/L
Proteínas Mg++ Sulfatos
HCO3
-
25mEq/L
K+
Proteínas
Cl-
103mEq/L
Fosfatos
280-295 mOsm/L 280-295 mOsm/L

6. 3 Balance Hídrico
El volumen y composición
hidroelectrolítica del organismo se
mantienen casi constantes, a pesar de las
variaciones de las entradas y salidas,
gracias a un balance hídrico neutro.
Controlado por:
- ADH (VASOPRESINA)
- SED
a través de dos parámetros:
-VOLÚMEN CIRCULANTE
-OSMOLARIDAD PLASMÁTICA
2000 cc
2000 cc

7. 4 Osmolaridad
Osmolaridad plasmática (OsmP) = mOsm/L
Osmolalidad plasmática = mOsm/Kg
OsmP calculada: 280-295 mOsm/L
(Natremia x 2) + glucemia/18 + BUN/2,8
OsmP “efectiva”: 275-290 mOsm/L
(Natremia x 2) + glucemia/18
OsmP medida: real. Manitol, Metanol, Etanol…
“Hiato osmolal” (diferencia) < 10 mOsm/L
Si >10: presencia de osmoles anómalos.
Urea
La OsmP efectiva es la más práctica y nos permite estimar la hidratación celular.

8. 5 Control del balance hídrico
Osmolaridad
Volúmen circulante
Hipoxia, TA, dolor, opioides…
Osmorreceptores
Hipotálamo
Receptores
volumen
Barorreceptores,
quimiorreceptores…
SED ADH
AQ-2
Osmolaridad
plasmática
Osmorreceptores
Hipotálamo
Ingesta H2O Reabsorción renal H20

9. 5 Control del balance hídrico
Valoración espacio extracelular

10. HIPONATREMIA
Na plasmático < 135 mEq/L

11. 6 Hiponatremia
Hiponatremia: Na plasmático < 135 mEq/L.
 Trastorno hidroelectrolítico más frecuente. Postoperatorio: 1-4%. Mujeres. Niños.
 Índice predictor de mortalidad independiente.
 Clasificación:
-OsmP: Hipotónicas: Hiponatremias verdaderas.
Hiper e isotónicas: Pseudohiponatremias. Na ↓, No hipotonicidad.
-Tiempo evolución: agudas – crónicas (48h).
-Niveles: Leve (135-125mEq/l), Moderada (125-120mEq/l) y Grave (<120 mEq/l)

12. 6 Hiponatremia. Clasificación.
1. HIPEROSMOLAR (PSEUDOHIPORNATREMIA) (15%)
Acúmulo de osmoles activos en plasma(Glucosa, Manitol, Glicerol).
Hiperosmolaridad plasmática desplazamiento H2O de EIC a EEC.
Hiponatremia dilucional. Hiponatremia hiperosmótica, hipertónica.
2. ISOOSMOLAR (PSEUDOHIPONATREMIA) (2%)
Presencia de cantidades altas de sustancias con alto pm.
Hiperlipidemia, Hiperproteinemia.
Hiponatremia isoosmótica, isotónica.
3. HIPOOSMOLAR (VERDADERA) (83%)

13. 6 Hiponatremia. Clasificación.
3. HIPOOSMOLAR (VERDADERA) (83%)
a) VEC normal (Normovolémica).
Acúmulo moderado H2O (entradas > pérdidas). Na total normal.
-Na orina < 20 mEq/l: Polidispia. Iatrogenia. Absorción glicina.
-Na orina > 20 mEq/l: Hipotiroidismo. Déficit GC. Estrés, dolor. SIADH.
b) VEC disminuido (Hipovolémica).
Pérdidas H2O y Na, con déficit Na> H20.
-Na orina < 10 mEq/l: Diarrea, vómitos, sudoración, quemaduras, ileo
paralítico.
-Na orina > 20 mEq/l: Diuréticos (tiazidas+).Hipoaldosteronismo. Diuresis
osmótica. Nefropatía pierde sal. Sde. cerebral pierde sal.
c) VEC aumentado (Hipervolémica).
Retención H2O y Na (H2O > Na). Cantidad total de Na aumentada.
-Na orina < 10 mEq/l: ICC. Cirrosis. Sde. Nefrótico. Hipoalbuminemia.
-Na orina > 20 mEq/l: Irenal aguda o crónica. SIADH.

14. 6 Hiponatremia
Hiponatremias en perioperatorio
• Iatrogénica por administración líquidos hipotónicos orales o iv. (S. glucosado 5%).
• Diuréticos (tiazidas++).
• Estrés y dolor.
• Vómitos. Hemorragias. HipoTA.
• Insuficiencia renal.
• Hipoxia
• SIADH. Sde. Cerebral pierde sal.
• Absorción masiva glicina (urología, etc.)

15. 6 Hiponatremia
SIADH
Frecuente causa de hiponatremia en Reanimación.
Secreción aumentada de ADH con retención renal de H20.
Hiponatremia hipotónica NORMOVOLÉMICA o hipervolémica.
Na plasmático ↓, OsmP ↓, Osm Orina ↑, Na orina ↑.
Otros: hipouricemia…
Etiología:
Tumores pulmonares (microcítico), enf. pulmonares (EPOC, asma,
neumonía, distrés), ventilación mecánica, dolor, estrés, cirugía (neurocirugía+),
patología neurológica, SIDA, etc.
Fármacos: carbamazepina, clorpropamida, AINES, opiodes, anestésicos,
vasopresina, haloperidol, etc.

16. 6 Hiponatremia
Sde. Cerebral pierde sal
Causa frecuente de hiponatremia en el paciente neuroquirúrgico.
Fisiopatología no bien conocida. ¿PAN? ¿SN. Simpático?
Hiponatremia hipotónica HIPOVOLÉMICA.
Na plasmático ↓, OsmP ↓, Osm Orina ↑, Na orina ↑.
DD con SIADH: signos hipovolemia, PVC disminuida…

17. 6 Hiponatremia. Fisiopatología.
Hiponatremia verdadera
(hipotónica)
EDEMA CELULAR
(Equilibrio osmótico)
Pese a osmorregulación cerebral: HIC-- sintomatología--muerte
Pseudohiponatremias (hipertónica, Isotónica): No producen edema celular. No tto.

18. 6 Hiponatremia. Clínica.
• Manifestaciones clínicas: Na < 120 - 125 mEq/l (tiempo de evolución).
Hiponatremias agudas: sintomáticas.
Hiponatremia crónica: asintomática / sintomática.
• Edema cerebral – Encefalopatía Metabólica.
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS INESPECÍFICAS:
1) Astenia, náuseas, vómitos, cefaleas, calambres musculares.
2) Estupor, obnubilación.
3) Coma, decorticación, descerebración, convulsiones, midriasis.
• TAC Craneal evalúa gravedad edema cerebral.

19. 6 Hiponatremia. Enfoque.
ENFOQUE TERAPÉUTICO DE LA HIPONATREMIA
1) Diagnóstico de certeza de hiponatremia hipotónica.
Descartar pseudohipernatremias. Determinar OsmP calculada y eficaz.
Determinar Osm Orina.
2) Evaluación de la gravedad.
Velocidad instauración (agudas vs crónicas). Diagnóstico neurológico. Valorar
grado de edema cerebral.
3) Diagnóstico etiológico de la hiponatremia hipotónica.
Hº clínica. Valoración del espacio extracelular (VEC).
4) Tratamiento.
Tratamiento etiológico. Velocidad corrección hiponatremia (Mielinosis
Pontina).

20. 6 Hiponatremia. Tto.
HIPONATREMIA AGUDA
Sintomática, Grave: TRATAMIENTO URGENTE Y ACTIVO (UCI, REA).
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPOVOLÉMICA
Solución salina fisiológica: NaCl 0,9 %. Reposición volemia. Coloides si necesario.
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA
1) Si Na <125 mEq/l:
Solución Salina Hipertónica: NaCl 3%. Perfusión 1 ml /kg/h. Velocidad:
↑Na plasmático 4-5 mEq/l/h si signos neurológicos graves.
↑Na plasmático 2 mEq/l/h hasta desaparición signos neurológicos.
No sobrepasar 15 mEq/l en 24 h.
Suspender si desaparición síntomas o Na >130 mEq/l.

21. 6 Hiponatremia. Tto.
HIPONATREMIA AGUDA
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA
2) Si Na> 125 mEq/l:
Calcular déficit de Na:
Na(mEq/l): (140-Na actual) x 0,6 x peso (Kg) **0,5 si mujer
Reponer mitad de déficit en 24 horas. Resto es 24-72 h siguientes.
•Controles ionograma cada 2-4 horas. No sobrepasar 15 mEq/l en 24 h.
•A partir de Na 130 mEq/l: tratamiento como hiponatremia crónica.
•Furosemida iv si no hipovolemia y Osm Orina alta.

22. 6 Hiponatremia. Tto.
HIPONATREMIA CRÓNICA O EVOLUCIÓN DESCONOCIDA + +
HIPONATREMIA CRÓNICA HIPOVOLÉMICA:
Solución salina fisiológica: NaCl 0,9 %. Reposición volemia.
HIPONATREMIA CRÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA:
SINTOMÁTICA
Solución salina hipertónica: NaCl 3% hasta desaparición de síntomas o Na>130.
Velocidad: 2 mEq/l/h. No sobrepasar 15 mEq/ 24h.
Mayor riesgo de mielinosis pontina.
Asociar restricción hídrica (<800 ml/día) y furosemida.
Control ionograma cada 2-4 horas. Corrección en 2-4 días.
ASINTOMÁTICA ++
No tratamiento activo ( mayor riesgo de mielinosis pontina). Tto etilógico.
Restricción hídrica ( <800 ml/día).
No sobrepasar 2 mEql/h.

23. 6 Hipernatremia. Tto.
Ecuación de Adrogué-Madias
Cambios en natremia (mEq/l) tras infusión de 1 l de solución:
Na contenido en solución administrada – Na sérico medido/ (0,6 x peso) + 1
*0,5 en mujeres.
**Depende de la solución administrada (Na en mEq/l)

24. 6 Hiponatremia. Tto.
SIADH
Restricción hídrica (<1000 ml/día). Furosemida.
Demeclociclina (600-1200 mg/día) si no posible restricción hídrica o crónico.
Antogonistas receptores V2 (acuaréticos)
Sde. Cerebral pierde sal
Reposición hídrica.
Solución salina hipertónica: NaCl 3%.

25. 6 Hiponatremia. Tto.
Aspectos generales del tratamiento en la hiponatremia
 Pseudonatremias: no edema cerebral. No tto.
 Hiponatremia hipotónica hipovolémica: reposición volemia.
 Hiponatremia hipotónica normo e hipervolémica: tto más complejo. S. salina
hipertónica.
 Formas crónicas asintomáticas: las más frecuentes. No aporte salino.
Restricción hídrica.
 Tratamiento etiológico.
 Vigilar hiperpotasemia (perpetua hiponatremia).
 Corregir natremia (Na>135 mEq/l) antes de cirugía electiva aún asintomática.

26. 6 Hiponatremia. Tto.
Mielinosis pontina (Sde. desmielinización osmótica)
Deterioro neurológico progresivo: alteración conciencia, convulsiones,
hipoventilación, etc. Puede evolucionar a coma y muerte cerebral.
Causado por corrección rápida de hiponatremia. Otros: hipoxia, desnutrición,
hipoK.
Desmielinización de región protuberancial. Aparece 1-3 días tras corrección.
Prevención: no sobrepasar ↑Natremia 10-15 mEq/día. Normoxia. Vigilar K.
Sueros hipotónicos si sobrepasamos límite.

27. HIPERNATREMIA
Na plasmático >145 mEq/L

28. 6 Hipernatremia
Hipernatremia: Na plasmático > 145 mEq/L.
 Incidencia 0,5-1% /año. 57 % se desarrollan en medio hospitalario.
 Más frecuente en niños y ancianos (mecanismo sed alterado).
 Más frecuente en el paciente crítico y neuroquirúrgicos (Diabetes insípida).
 Mortalidad de hasta 60 %.

29. 6 Hipernatremia. Clasificación.
1. HIPERNATREMIA POR DÉFICIT HÍDRICO ++
-Pérdidas excesivas de H2O
Pérdidas renales (poliuria): Poliuria osmótica. Diabetes insípida.
Pérdidas extrarrenales: pulmones (hiperventilación), piel (sudoración),
tracto digestivo (diarrea, fístula digestiva), diálisis peritoneal (sol.
glucosadas hipertónicas).
-Insuficiencia de aportes de H2O++
Ancianos, niños, alteración conciencia, pacientes psiquiátricos.
Fluidoterapia insuficiente.
2. HIPERNATREMIA POR SOBRECARGA DE SODIO
-Aporte excesivo de sodio: Administración NaHCO3, lactato sódico o NaCl
hipertónico. Comida china.
-Eliminación insuficiente de sodio: Hiperaldosteronismo primario.

30. 6 Hipernatremia. Clasificación.
1. HIPERNATREMIA NORMOVOLÉMIVA
VEC normal. Pérdida de H2O sin pérdida de electrolitos.
2. HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA
VEC disminuido. Déficit H2O > déficit Na.
3. HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA
VEC aumentado. Retención hidrosalina renal.
 Según Tiempo evolución: agudas – crónicas (48h).

31. 6 Hipernatremia
Diabetes Insípida
• Déficit en la producción o acción de la ADH.
• Clasificación:
DI Central: lesión hipotálamo o neurohipófisis. Congénita o adquirida: TCE,
lesiones vasculares, lesiones tumorales, meningoencefalitis.
NEUROCIRUGIA (7%). Sarcoidosis, autoinmune, etc.
DI nefrogénica: congénita o adquirida. Nefropatías. Fármacos (litio,
diuréticos, etc.)
DI periférica: Embarazo—vasopresinasa (degradación ADH).
• Poliuria, orina hipotónica, hipernatremia, OsmP elevada.
• DXO: test de restricción hídrica; determinación ADH plasmática. DD intoxicación
hídrica.

32. 6 Hipernatremia.
Hipernatremia Hiperosmolaridad
Extracelular
Pérdida H2O
Deshidratación
intracelular
Diagnóstico
Determinar Osm. Plasmática y Osm. Orina.
• Si Osm. Orina < Osm. Plasma: DI central o nefrogénica.
• Si Osm. Orina > Osm. Plasma: Pérdida renal, aporte H2O o Na
insuficiente.
Mecanismos
compensadores
Edema celular
(SNC)
>48h

33. 6 Hipernatremia. Clínica.
Clínica
 Sed.
Deshidratación
intracelular
 Sequedad de piel y mucosas. Globos oculares depresibles.
 Clínica neurológica (deshidratación celular SNC): alteración conciencia,
convulsiones, hiperreflexia, miopatía. Lesiones hemorrágicas /trombóticas.
 Edema localizado, ascitis, derrame pleural, edema pulmonar.
 Hipercoagubilidad.
 Fiebre, taquipnea, astenia.
 Disminución del peso corporal. (Peso: hidratación celular).
 GRAVEDAD más relacionada con velocidad que grado.
>160 mEq/l
Edema celular
(SNC)

34. 6 Hipernatremia. Tto.
TTO: corregir hipertonía plasmática y restaurar-mantener volemia. Reposición H2O.
1) Calcular déficit H2O
Déficit (L): 0,6 x peso corporal previo (Kg) x Na medido-140 *Además reponer pérdidas
1) Valorar volemia: (clínica, OsmP, OsmO, etc.)
-Normovolemia: S. hipotónico: glucosado 5%.
-Hipervolemia: S. glucosado 5% + diuréticos (furosemida).
-Hipovolemia: S. salino fisiológico si inestabilidad hemodinámica.
S. glucosado 5% hasta completar déficit.
3) Velocidad reposición: evitar cambios bruscos natremia (EDEMA CEREBRAL)
50% de déficit en primeras 12-24 horas.
Resto en siguientes 24 horas.
1-2 mEq/l/hora (0,5 mEq/l/h si <12 h)
Si Crónica (aun asintomática) o ancianos: <0,5 mEq/l/h.
renales e insensibles

35. 6 Hipernatremia. Tto.
Ecuación de Adrogué-Madias
Cambios en natremia (mEq/l) tras infusión de 1 l de solución:
Na contenido en solución administrada – Na sérico medido/ (0,6 x peso) + 1
*0,5 en mujeres.
**Depende de la solución administrada (Na en mEq/l)

36. 6 Hipernatremia
Diabetes Insípida
• Diabetes insípida central:
Reposición déficit hídrico. Fluidoterapia s. glucosado 5% si estable HD.
Desmopresina DDAVP (Minirin): iv, intransal. Evitar intoxicación hídrica.
• Diabetes insípida nefrogénica:
Restricción salina-proteica + HCTZ.
• Diabetes insípida en el embarazo:
Restricción salina ± desmopresina DDAVP.

37. 6 Hipernatremia
Aspectos generales del tratamiento en la hipernatremia
• Rehidratación oral si posible (H2O)
• Ionograma cada 2-4 horas. Control clínico.
• Si IR: valorar dialisis.
• Atención en diabéticos.
• Tratamiento etiológico.
• Tratamiento de Hipopotasemia secundaria.
• Valorar profilaxis antitrombótica.

38. ALTERACIONES DEL POTASIO

39. 7 Potasio. Generalidades.
 98% en compartimento intracelular. Gradiente KE/KI. Bomba Na+/ K+.
 Incorporado mediante la dieta (100 mEq/ 24h). Excreción renal.
 K+ normal: 3,5-5 mEq/l.
LEC LIC
… … … …
Na++
140mEq
/L
Proteína
s
Mg++ Sulfatos
HCO3
-
25mEq/
L
K+
Proteín
as
Cl-
103mEq
/L
Fosfato
s
280-295 mOsm/L 280-295 mOsm/L

40. 7 Potasio. Generalidades.
 Balance del potasio regulado por:
 Aldosterona
 Aportes K
 GC, Na, ADH, equilibrio ácido-base.
 Insulina
 Equilibrio ácido-base
 Catecolaminas
 Osmolaridad
• Aldosterona: regulación renal del balance
entrada/salida.
• Insulina y Catecolaminas: equilibrio interno.
• Equilibrio ácido-base en patología.

41. 7 Potasio. Generalidades.
Funciones del potasio
 Excitabilidad neuronal
Relación KE /KI: gradiente de membrana
 Excitabilidad musculo liso y esquelético
 Excitabilidad, automatismo y conductibilidad miocardio
Cambios K EC: alteraciones en gradiente de membrana
Canal K
-Gran cantidad de enfermedades: QT largo, Sde. Andersen,
Hiperinsulinemia, Sde. Barter, encefalitis limbica, diabetes…
-Papel en la Sepsis

42. HIPOPOTASEMIA
K plasmático < 3,5 mEq/L

43. 8 Hipopotasemia
Hipopotasemia: k plasmático < 3,5 mEq/L.
 Trastorno hidrolectrolítico más frecuente en medio hospitalario.
 Prevalencia > 20%.
 Clasificación:
 leve ( 3-3,5 mEq/l), moderada ( 2,5-3 mEq/l), grave ( < 2,5-3 mEq/l o
signos/síntomas)
 Depleción de potasio (pérdidas renales o extrarrenales), Transferencia ( de
EEC a EIC: células musculares y hepáticas)
 Hiperagudas, Agudas, Crónicas.

44. 8 Hipopotasemia
DEPLECIÓN TRANSFERENCIA
KE / KI ≈
K Total disminuido
KE / KI ↓ ↓
K total normal
Cambios K EC: alteraciones en gradiente de membrana

45. 8 Hipopotasemia. Clasificación.
1. HIPOPOTASEMIA POR DEPLECIÓN
-Pérdidas extrarrenales ( K orina < 15 mEq/l)
Tubo digestivo(vómitos, diarrea, laxantes, tumores, bypass ileoyeyunal,
fistulas, malbasorción, QT, RT.), Sudoración excesiva, Quemados, Diálisis,
Plasmaféresis, etc.
-Pérdidas renales (K orina > 25-30 mEq/l)
Hiperaldosteronismo, ↑ GC (Sde. Cushing), Sde. Liddle, Acidosis tubular,
déficit de magnesio, Diuréticos (asa, tiazidas, manitol), Otros fármacos
( penicilinas, AG, cisplatino…)
2. HIPOPOTASEMIA POR TRANSFERENCIA
Alcalosis (metabólica, respiratoria), Insulina, agonistas B-adreneérgicos,
fármacos (Vit. B12, Barbitúricos, Tocolíticos, Verapamilo, teofilina,
cloroquina), Estrés, Hipotermia, Lesión cerebral aguda, Politransfusión,
etc.)

46. 8 Hipopotasemia. Clínica.
• Hallazgo fortuito ASINTOMÁTICO ++
Signos Cardiovasculares ++
↓ ST
↓ onda T
↑ onda U
↑ PR, ↑ QRS,
Sensibilización
arritmias
Potencia efectos
digitálicos
K < 3mEq/l
P. Reposo más negativo, ↑ distancia reposo-umbral,
alargamiento repolarización.
↓ Potasio EC
Alteración
gradiente TM

47. 8 Hipopotasemia. ECG.

48. 8 Hipopotasemia. Clínica.
Manifestaciones Neuromusculares
3-3,5 mEq/l: debilidad muscular, calambres, mialgias.
> 2,5 mEq/l: parálisis muscular, rabdomiolisis.
Otros
Hipopotasemia crónica
↓ flujo renal, F. Glomerular. ITU de repetición.
↑Angiotensina II: Poliuria, Polidipsia
Hipercloremia.

49. 8 Hipopotasemia. Enfoque.
1) Valorar gravedad:
Grado hipopotasemia: leve, moderada o grave.
Tiempo de evolución
 Hiperagudas: Transferencia. Alcalosis ventilatoria, B-miméticos. Duración
breve, repercusión CV baja o nula.
 Agudas: Pérdidas digestivas++. Riesgo trastornos ritmo.
 Crónicas (semanas, meses): Diuréticos. Mecanismos compensación. OJO
cambios bruscos potasemia.
Repercusión clínica
Riesgo paciente: Cardiopatía isquémica, IC, etc.
2) Valorar etiología
3) Valorar tratamientos asociados

50. 8 Hipopotasemia. Tto.
TRATAMIENTO: reposición K ± corregir pérdidas K
1) Hipopotasemia leve (3-3,5 mEq/l): No tto activo. Preoperatorio: aporte K dieta.
2) Hipopotasemia moderada (3-2,5 mEq/l): Aporte oral potasio.
• Ascorbato potásico, cloruro de potasio, etc.
• Riesgo ulcus
3) Hipopotasemia grave (< 2,5 mEq/l), intolerancia oral o sintomática: Aporte iv
potasio
• ClK iv (13 mEq/g).
• Por cada mEq de K en plasma < 3mEq/l: déficit de 200-400 mEq de K.
• 20 mEq ClK en 250cc SF en 1 hora. Vía central (máx 150 mEq/l) o periférica
(máx. 40mEq/l )
• No sobrepasar infusión >20 mEq/h o >500 mEq/ día. No > 30 mEq/ 500 cc de
suero.
*Si pérdidas crónicas K: diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida)
**Si resistente a reposición: control Mg.

51. 8 Hipopotasemia y anestesia
 Corregir K a >3-3,5 mEq/l (>4 si digital) en cirugía electiva: dieta, tto
oral.
 Controles intraoperatorio de K . ClK iv si arrtimias.
 Evitar soluciones glucosadas (insulina).
 Evitar alcalosis (hipoventilación).
 Aumento sensibilidad a relajantes musculares.
Reducir 25-50%. Control.

52. HIPERPOTASEMIA
K plasmático > 5-5,5 mEq/L

53. 9 Hiperpotasemia
Hiperpotasemia: k plasmático >5-5,5 mEq/L.
 Trastorno hidrolectrolítico más grave.
 Prevalencia 1-10 % hospitalizados (↑). Iatrogenia+.
 Clasificación:
 leve ( 5,5-6 mEq/l), moderada ( 6-8 mEq/l), grave ( >8 mq/l o sintomática)
 Hiperagudas, Agudas, Crónicas.
 Mecanismo de producción.

54. 9 Hiperpotasemia. Clasificación.
1. AUMENTO DE APORTE K
Fluidoterapia (++), sales. Penicilina potásica, etc.
2. DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN RENAL K ++
IRA (++), IRC, Obstrucción tracto urinario, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular,
Nefritis intersticial, Uretero-yeyunostomía, ↓Volemia, Fármacos ++( AINES, IECAS,
ARA II, Heparina, Ciclosporina, Pentamidina, Trimetoprim…)
3. TRANSFERENCIA ENDÓGENA K ( EIC a EEC)
Acidosis metabólica, Diabetes insulin-dependiente, Hiperosmolaridad, Transfusión
sanguínea, Estrés, Lisis celular, Hemolisis, Rabdomiolisis, Trauma, Quemados, Sde.
Necrosis tumoral, adinamia hereditaria episódica, Fármacos ( B-bloqueantes,
adrenérgicos, succinilcolina, aa iv, intoxicación digitálica…)
4. SEUDOHIPERPOTASEMIA
K in vitro ≠ K in vivo. Potasemia normal.
Muestra hemolizada, Leucocitosis ↑↑, compresión prolongada torniquete,
sangre contaminada con infusión de K.

55. 9 Hiperpotasemia. Clínica.
• Hallazgo fortuito asintomático ++
• Signos/ síntomas K > 6 mEq/l
Signos Cardiovasculares ++
T picudas, normalización T
negativas (>6 mEq/l)
↑ PR, aplanamiento-desaparicón
P (>7mEq/l)
↑ QRS, QRS+T
BR, BAV, ↓FC
Fallos captura marcapasos
FV, Asitolia
P. Reposo menos negativo, ↓ Vel. despolarización,
↓ potencial acción, acortamiento repolarización,
acortamiento periodo refractario, ↓
automatismo, ↓ Vel. conducción.
↑ Potasio EC
Alteración
gradiente TM

56. 9 Hiperpotasemia. ECG.
K > 7mEq/l

57. 9 Hiperpotasemia. Clínica.
Neuromuscular (-)
Déficit motor ascendente progresivo.
Tetraparesia, Tetraplejía.
↓ Vel. conducción nerviosa.
Diagnóstico
 Determinación natremia.
 Determinación K orina: si respuesta renal adecuada Ko > 100mEq/
24h.
 Determinación gradiente transtubular K (GTTK) (valora respuesta
aldosterona).

58. 9 Hiperpotasemia. Enfoque.
1) Valorar gravedad:
Grado hiperpotasemia: leve, moderada o grave.
Tiempo de evolución
 Agudas: sintomáticas+, graves+.
 Crónicas (semanas, meses). Asintomáticas +. Mecanismos
compensación. OJO cambios bruscos potasemia.
Repercusión clínica : signos ECG Emergencia!!
Riesgo paciente: Cardiopatía isquémica, IC, etc.
2) Valorar etiología
3) Valorar tratamientos asociados
TTO si signos ECG o K >6 mEq/l

59. 9 Hiperpotasemia. Tto.
Potasio < 6mEq/l asintomática Potasio > 6mEq/l o signos ECG
 Supresión de aportes K
 Valorar medicación asociada
 Diuréticos asa (furosemida)
 ±Resinas intercambio iónico
1) Antagonizar efecto del potasio en
las membranas excitables
2) Redistribución intracelular del K
3) Aumento de eliminación renal de K

60. 9 Hiperpotasemia. Tto.
Potasio > 6mEq/l o signos ECG
1) Antagonizar efecto del K en las membranas excitables
Calcio: Cloruro cálcico 10 % o Gluconato cálcico 10%.
Restaura gradiente de membrana. ↑ secreción K túbulo renal. Efecto <1h.
Dosis habitual: 10 ml en 10 min. Repetir a los 5 minutos.
No con digitálicos (PCR).
Solución salina hipertónica 3%.
2) Redistribución intracelular del K
Insulina. Estimula bomba Na/K. Efecto independiente glucosa.
10 UI iv en 500 cc S. glucosado 20%. No repetir dosis. No glucosa si hiperglucemia.
Efecto máx. 30-60 min.
Agonistas B-2 adrenérgicos. Salbutamol 10-20 mg aerosol.
HCO3. Sólo si acidosis metabólica y Fx Renal conservada. HCO3⁻ 1M: 1mEq/Kg en
30 min.
3) Aumento de eliminación renal de K

61. 9 Hiperpotasemia. Tto.
3) Aumento de eliminación renal de K
Diuréticos: furosemida, tiazidas.
Resinas de intercambio iónico: sulfonato poliestireno sódico oral o enema.
No con sorbitol (necrosis cólica). No tras cirugía digestiva o isquemia digestiva.
Diálisis extrarrenal: si función renal alterada (oligoanuria).
Hemodiálisis o Hemodiafiltración alto flujo.
TTO Habitual Hiperpotasemia
 Gluconato cálcico 10% (10 ml en 10 min)
 Insulina 10UI iv en 500 cc S. glucosado 20%.
 Furosemida iv.

62. 9 Hiperpotasemia y anestesia
 Corregir K en preoperatorio: valorar medicación, diuréticos (furosemida), resinas
intercambio.
 Hiperpotasemia crónica en pacientes dializados.
 Tratamiento con B-bloqueantes potencia hiperK.
 Cirugía urgente OK si K< 6 mEq/l.
 Evitar Succinilcolina, Bupivacaína (A. Regional).
 Evitar S .Ringer.
 Evitar acidosis (Hiperventilación, etc).

63. ALTERACIONES DEL CALCIO,
FÓSFORO y MAGNESIO

64. 10 Calcio y Fósforo
PTH
CALCITONINA
VIT. D
Calcio: 8,5-10 mg/dl
Fósforo: 2,5-4,5 mg/dl

65. 11 Hipocalcemia
Hipocalcemia: Ca sérico < 8 mg/dl o Ca iónico < 1mEq/l.
 ETIOLOGÍA
Frecuente en paciente crítico. Multifactorial.
Sepsis, IR, pancreatitis, Heparina, Politransfusión.
 CLÍNICA
Neuromusculares ++(↑excitabilidad: parestesias, tetania, signos Chovstek y Trousseau -
30%-), CV (hiperexcitabilidad eléctrica miocardio, ↑QT, arrtimias).
 TRATAMIENTO
Gluconato Calcio 3% (93g/10 ml)
200-300 mg en 100cc S. Glucosado 5% 10 min. Luego perfusión 1-2 mg/k/h.
Corregir Mg. Hipocalcemia resistente a tto.
Evitar alcalosis (VM).

66. 12 Hipercalcemia
Hipercalcemia: Ca sérico > 10,5 mg/dl o Ca iónico > 1,1 mEq/l.
 ETIOLOGÍA
HiperPTH 1º, Neoplasias (90%). Otras: tirotoxicosis, inmovilización, intox. Vit D, etc.
 CLÍNICA
SNC ( estupor---coma), Neuromusculares ( hipotonía, pérdida fuerza, mialgias,
hiporreflexia), GI y renales (vómitos, estreñimiento, poliuria, polidipsia), CV
(hiperexcitabilidad eléctrica miocardio, ↓QT, arrtimias).
 TRATAMIENTO
Hidratación S. fisiológico.
Aumento diuresis (furosemida): 200-300mL/h.Respuesta rápida.
Si no respuesta o Ca > 15 mg/dl: Calcitonina 2-8U/kg SC.
Difosfonatos: etidronato disódico 7,5mg/Kg/8h iv. NO si IR.
Si Fx renal alterada: Hemodiálisis / Hemodiafiltración.
Vigilar K y Mg. Evitar acidosis (VM).

67. 13 Fósforo
HIPERFOSFATEMIA
P > 5 mg/dl
HIPOFOSFATEMIA
P < 2,4 mg/dl
ETIOLOGÍA
Infrecuente.
IRA/C, Lisis celular masiva (QT en leucemia y
linfoma), Laxantes de fosfato.
CLÍNICA
Calcificación tejidos blandos, clínica HipoCa.
TRATAMIENTO
Eliminar aportes ( FP N. parenteral, etc.).
Hidratación S. fisiológico.
Acetazolamida iv.
Insulina (15 UI + glucosa).
OH de aluminio: 15 mEq/ día (15 ml tras cada
comida) Bloquea absorción digestiva.
Control Ca.
Si IR: diálisis.
ETIOLOGÍA
Quemaduras, antiácidos
Hiperglu, cetoacidosis diabética
Alcalosis respiratoria.
CLÍNICA( <1,5 mg/dL)
Debilidad muscular, alteración neurológica
(obnubilación—coma), IC.
TRATAMIENTO
Fosfato monosódico oral/ iv.
Control Ca.

68. 14 Magnesio
HIPERMAGNESEMIA
Mg > 2,5 mg/dl
HIPOMAGNESEMIA
Mg < 1,4 mg/dl
ETIOLOGÍA
IRA, IRC, I. suprarenal, sales de Mg (antiácidos,
laxantes, etc.).
CLÍNICA
Neuromusculares (↓ROT, paresia-parálisis, I.
respiratoria), CV ( ↑QRS, ↑ PR, arritmias).
TRATAMIENTO
Forzar diuresis (furosemida iv).
Si IR: diálisis.
ETIOLOGÍA
Quemaduras, hipertiroidismo, HipoP,
cetoacidosis diabética, Diarrea, etc.
CLÍNICA
Asociado a otras alt. Hidroelectrolíticas.
Clínica ≈ HipoCa. ECG.
Potencia digitálicos.
TRATAMIENTO
Sulfato de Mg (oral/ iv). Cálculo déficit.
4 amp (12 mEq/amp) en 1000 cc S. glucosado
5% en 6 horas. Resto de déficit en 24 h.

69. Trastornos Hidroelectrolíticos
Jonathan Estévez Santiago
R1 Anestesiología
CH Torrecárdenas
Abril de 2013