Este documento trata sobre el cáncer. Explica que el cáncer es una enfermedad causada por células que proliferan sin control, invadiendo otros tejidos y llevando a la muerte si no se trata. También describe que el cáncer se clasifica según el tejido del que proceden las células cancerosas y que su diagnóstico y tratamiento dependen del tipo y estado del tumor.

1. Cáncer
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Cáncer
Un TAC coronal mostrando un cáncer en la cavidad pulmonar.
Leyenda: → tumor ←, ★ derrame pleural central,1 & 3 pulmones, 2 columna
vertebral, 4 costillas,5 aorta, 6 bazo, 7 & 8 riñones, 9 hígado.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 D00
CIE-9 140—239

2. CIAP-2 A79
DiseasesDB 28843
MedlinePlus 001289
MeSH D009369
Aviso médico
A diferencia de las células normales, las células cancerosas evitan la muerte celular,
llamadaapoptosis.
El cáncer es una enfermedad provocada por un grupo de células que proliferan
sin control y se multiplican de manera autónoma, invadiendo localmente y a
distancia otrostejidos. En general tiende a llevar a la muerte a la persona afectada,
si no se somete a un tratamiento adecuado. 1

3. La malignidad del cáncer es variable, según la agresividad de sus células y demás
características biológicas de cada tipo tumoral. En general el comportamiento de
las células cancerosas se caracteriza por escapar al control reproductivo que
requería su función original, perdiendo sus capacidades primitivas y adquiriendo
otras que no les corresponden, invadiendo de forma progresiva y por distintas vías
órganos próximos, o incluso diseminándose a distancia (metástasis), con
crecimiento y división más allá de los límites normales del órgano al que
pertenecían primitivamente, diseminándose por el organismo fundamentalmente a
través del sistema linfático o el sistema circulatorio, y ocasionando el crecimiento
de nuevos tumores en otras partes del cuerpo alejadas de la localizacion original.2
Las diferencias entre tumores benignos y malignos consisten en que los primeros
son de crecimiento lento, no se propagan a otros tejidos y rara vez recidivan tras
ser extirpados, mientras que los segundos son de crecimiento rápido, se propagan
a otros tejidos, recidivan con frecuencia tras ser extirpados y provocan la muerte
en un periodo variable de tiempo, si no se realiza tratamiento.3 Los tumores
benignos pueden recurrir localmente en ciertos casos, pero no suelen dar
metástasis a distancia ni matar al portador, con algunas excepciones. Las células
normales al entrar en contacto con las células vecinas inhiben su multiplicación,
pero las células malignas no tienen este freno. La mayoría de los cánceres forman
tumores sólidos, pero algunos no, por ejemplo la leucemia. 4
El cáncer puede afectar a personas de todas las edades, incluso a fetos, pero el
riesgo de sufrir los más comunes se incrementa con la edad. El cáncer causa
cerca del 13% de todas las muertes. De acuerdo con la Sociedad Americana del
Cáncer, 7,6 millones de personas murieron de cáncer en el mundo durante 2007.5
El cáncer es causado por anormalidades en el material genético de las células.
Estas anormalidades pueden ser provocadas por distintos agentes carcinógenos,
como laradiación ionizante, ultravioleta, productos químicos procedentes de la
industria, del humo del tabaco y de la contaminación en general, o de agentes
infecciosos como el virus del papiloma humano o el virus de la hepatitis B.6 Otras
anormalidades genéticas cancerígenas son adquiridas durante
la replicación normal del ADN, al no corregirse los errores que se producen
durante la misma, o bien son heredadas y, por consiguiente, se presentan en
todas las células desde el nacimiento y originan mayor probabilidad de que se
presente la enfermedad. Existen complejas interacciones entre el material
genético y los carcinógenos, un motivo por el que algunos individuos desarrollan

4. cáncer después de la exposición a carcinógenos y otros no. Nuevos aspectos de
la genética del cáncer, como la metilación del ADN y los microARNs, están siendo
estudiados como importantes factores a tener en cuenta por su implicación. 7
Las anormalidades genéticas encontradas en las células cancerosas pueden
consistir en unamutación puntual, translocación, amplificación, deleción, y
ganancia o pérdida de un cromosomacompleto. Existen genes que son más
susceptibles a sufrir mutaciones que desencadenen cáncer. Esos genes, cuando
están en su estado normal, se llaman protooncogenes, y cuando están mutados
se llaman oncogenes.8 Lo que esos genes codifican suelen ser receptores de
factores de crecimiento, de manera que la mutación genética hace que los
receptores producidos estén permanentemente activados, o bien codifican los
factores de crecimiento en sí, y la mutación puede hacer que se produzcan
factores de crecimiento en exceso y sin control.8
El cáncer se clasifica según el tejido a partir del cual las células cancerosas se
originan. El diagnóstico está, en gran medida, influenciado por el tipo de tumor y la
extensión de la enfermedad, frecuentemente en estados iniciales, los síntomas
puede ser interpretados como procedentes de otras patologías. Aunque las
primeras manifestaciones de la enfermedad provienen de síntomas, analisis de
sangre o radiografías, el diagnóstico definitivo requiere un examen histológico con
microscopio, la clasificación histológica tras la biopsia de la lesión, sirve para
determinar el tratamiento más adecuado. 9
Una vez detectado, se trata con la combinación apropiada
de cirugía, quimioterapia y radioterapia, dependiendo del tipo, localización y etapa
o estado en el que se encuentre. En los últimos años se ha producido un
significativo progreso en el desarrollo de medicamentos que actúan
específicamente en anormalidades moleculares de ciertos tumores y minimizan el
daño a las células normales, no obstante a pesar de las mejoras continuas de las
tasas de curación, algunas formas de cáncer continúan presentando mal
pronostico.10
Índice
[ocultar]
1 Conceptos semejantes al cáncer
2 Nomenclatura del cáncer

5. 3 Epidemiología del cáncer
o 3.1 Morfología del cáncer
o 3.2 Crecimiento tumoral
o 3.3 Invasión local
4 Biología molecular del cáncer
o 4.1 Carcinogénesis
o 4.2 Genética del cáncer
o 4.3 Naturaleza clonal del cáncer (teoría monoclonal)
5 Diagnóstico del cáncer
o 5.1 Test Molecular de marcadores específicos de tejido
o 5.2 Test Molecular de marcadores específicos de tumor
6 Gradación y estadificación
7 Tratamiento
8 Pronóstico del cáncer
9 Prevención del cáncer
o 9.1 Medidas preventivas
10 Terminología
11 Referencias
12 Enlaces externos
[editar]Conceptos semejantes al cáncer
Neoplasia. El término neoplasia significa de acuerdo a sus raíces
etimológicas: "tejido de nueva formación". Neoplasia se aplica generalmente a
los tumores malignos (proliferaciones de células con comportamiento
rebelde), por lo que en el lenguaje médico se utiliza habitualmente como
sinónimo de cáncer. Sin embargo el término puede emplearse de manera
genérica, donde significará simplemente tumor, tanto benigno como maligno. 11
Tumor. Inicialmente, el término tumor, se aplicó a la tumefacción, hinchazón,
"bulto" o aumento localizado de tamaño, en unórgano o tejido. Incluso, el
concepto aún se aplica cuando se dice que los cuatro signos cardinales de
la inflamación son "tumor, dolor, calor y rubor". Con el transcurso del tiempo se
olvidó el sentido no neoplásico de la palabra tumor y en la actualidad el

6. término es el equivalente o sinónimo de neoplasia; y por lo tanto, se dice que
hay tumores benignos y malignos.
Cáncer. La palabra cáncer deriva del latín, y como la derivada del
griego karkinos (καρκίνος), significa 'cangrejo'. El nombre proviene de que
algunas formas de cáncer avanzan adoptando una forma abigarrada, con
ramificaciones que se adhieren al tejido sano, con la obstinación y forma
similar a la de un cangrejo marino. Se considera a veces sinónimo de los
términos 'neoplasia' y 'tumor'; sin embargo, el cáncer siempre es una neoplasia
o tumor maligno.
Oncología. El término oncología proviene del griego "onkos", tumor. Es la
parte de la medicina que estudia los tumores o neoplasias, sobre todo
malignos.
[editar]Nomenclatura del cáncer
Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes básicos en su
estructura:
1. Las células neoplásicas proliferantes, es decir, las células que forman el
tumor propiamente dicho, que constituyen elparénquima.
2. Su estroma de sostén, constituido por tejido conectivo y vasos sanguíneos.
Se trata de tejidos no tumorales cuya formación ha sido inducida por el
propio tumor.
La nomenclatura oncológica se basa en el componente parenquimatoso. Se usan
dos criterios de clasificación: en primer lugar su carácter benigno o maligno, y en
segundo lugar el tejido en el que se forman.
Según el comportamiento de los tumores:
1. Tumores benignos: Su nombre acaba en el sufijo -oma; simplemente, y
según el origen del tejido del que procedan los tumores benignos, pueden
ser: fibroma (tejido conjuntivo fibroso), mixoma (tejido conjuntivo
laxo), lipoma (tejido adiposo), condroma(tejido
cartilaginoso), osteoma (tejido óseo), hemangioma (vasos
sanguíneos), linfangioma (vasos linfáticos), meningioma(meninges), tumor
glómico (tejido nervioso de sostén), leiomioma (tejido muscular

7. liso), rabdomioma (tejido muscular estriado),papiloma (tejido epitelial
formando papilas), adenoma (tejido glandular), teratoma (células
totipotenciales), nevus (melanocitos). Algunos de los tumores benignos
derivados de tejido epitelial terminan con el sufijo "adenoma" porque el
tejido epitelial de origen forma glándulas, si bien tenemos que tener en
cuenta que existen múltiples excepciones a las normas de nomenclatura
tumoral. Por ejemplo: El tumor benigno de melanocitos se denomina Nevus
o nevo, y su forma maligna, Melanoma.
2. Tumores malignos o cáncer:
Sarcomas. Los cánceres que derivan de los tejidos
mensenquimatosos o mesodermo se denominan sarcomas (del
griegosarcos, "carnoso"); por
ejemplo: fibrosarcoma, mixosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, ost
eosarcoma, angiosarcoma,linfangiosarcoma, sinoviosarcoma, leiomiosa
rcoma, rabdomiosarcoma.
Carcinomas. Las neoplasias malignas de origen epitelial se denominan
carcinomas; por ejemplo: carcinoma epidermoide o
escamoso, carcinoma
basocelular, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma, coriocarcinoma, ca
rcinoma de pene.
Gliomas. Los tumores que proceden del tejido nervioso son los gliomas
(realmente no se trata de un tumor derivado de células nerviosas, sino
de uno de los tipos celulares encargados de su sostén, las células
gliales, el tejido "conectivo" delcerebro, por así decir).
Los cánceres hematológicos son los linfomas y las leucemias, siempre
malignos (derivados del tejido linfoide y el mieloide respectivamente).
Los tumores malignos que no cumplen las reglas anteriores y acaban
en -oma, son: el melanoma, el hepatoma, elseminoma. También están
los mesoteliomas, que se originan en las membranas serosas (pleura,
pericardio, peritoneo), y que pueden tener
componente epitelial o mesenquimatoso.
[editar]Epidemiología del cáncer
Los siguientes son algunos datos epidemiológicos del cáncer:

8. Frecuencia: El cáncer es la segunda causa principal de muerte, detrás de las
enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, los fallecimientos por estas
últimas están disminuyendo, mientras que las muertes por cáncer están
aumentando. Se estima que a lo largo del siglo XXI el cáncer será la principal
causa de muerte en los países desarrollados. A pesar de esto, se ha producido
un aumento en la supervivencia media de los pacientes diagnosticados de
cáncer.12
Para conocer los casos nuevos de cáncer que se diagnostican en una
población a o largo de un periodo de tiempo, se utilizan los denominados
registros poblacionales de cáncer, los cuales se ocupan de recoger de una
forma sistemática, continuada y estandarizada la información necesaria para
obtener datos de incidencia de cáncer y estudiar su distribución por edad,
sexo, características tumorales, así como su evolución a lo largo del tiempo.
Causa del cáncer: No se sabe de una causa única y específica, pero se
conocen muchos factores de riesgo que precipitan su aparición o predisponen
a ella. El principal factor de riesgo es la edad o el envejecimiento, ya que dos
terceras partes de todos los casos de cáncer ocurren a partir de los 65 años. El
segundo factor de riesgo es el tabaquismo, y los siguientes son: la dieta,
elsedentarismo físico, la exposición solar y otros estilos de vida. Sea como
fuera, no es posible pensar en el cáncer como una enfermedad de causa
única, sino más bien como el resultado final de una interacción de múltiples
factores, entre los cuales se incluyen el medio ambiente, los hábitos
alimenticios, la herencia genética, etc. En la actualidad se realizan numerosos
estudios epidemiológicos que tratan de buscar asociaciones de toda índole con
el cáncer. Así, por ejemplo, para discernir entre genética y ambiente existen
estudios que comparan la incidencia de distintos tipos de cáncer en una
población de origen con la incidencia de los mismos en una población
emigrante en otro ambiente (cáncer de estómago en Japón con cáncer de
estómago en sucesivas poblaciones de emigrantes japoneses en Estados
Unidos, por ejemplo).
[editar]Morfología del cáncer
Las células tumorales tienen una morfología alterada que depende de la
diferenciación y de la anaplasia.

9. La diferenciación celular de un tumor es el grado en el que las células
cancerosas se asemejan a las células no cancerosas de las que proceden,
tanto morfológica como funcionalmente. Las células sanas que constituyen el
organismo están muy diferenciadas, lo que les permite realizar funciones
específicas. Generalmente, los tumores benignos son bien diferenciados y los
tipos de cáncer varían desde los muy diferenciados hasta los indiferenciados.
Un grado de diferenciación bajo indica que las células tumorales son muy
diferentes a lo que deberían ser para desarrollar las funciones habituales en el
organismo.
La anaplasia es la ausencia de diferenciación que conlleva a una falta de
especialización o de función celular y, generalmente, cuanto más
indiferenciado sea un cáncer, más alta es su velocidad de crecimiento. En
general, lo que diferencia un tumor maligno de otro benigno, es la capacidad
que poseen sus células de lograr una trasvasación exitosa (o metástatizar),
que se define como la capacidad que posee una célula tumoral de infiltrarse al
torrente sanguíneo (o linfático), mediante la ruptura de moléculas de adhesión
celular que sujetan a las células a la membrana basal, con posterior
destrucción de esta última. Esta característica que se adquiere luego de
sucesivas alteraciones en el material genético celular, donde es común
observar cromosomas fragmentados, pérdida de genes supresores de tumores
(como el p53 o el bcl3), receptores de señales mutados autoinductivos (etapa
avanzada de diferenciación), es la que origina el proceso de metástasis; es
decir, la invasión y destrucción de tejidos. Dicho proceso de trasvasación
posee una escasa eficiencia, que es del orden de 1 en 10.000 casos. La baja
eficiencia se debe principalmente a la actividad del sistema inmunitario.
Por otro lado, cabe destacar que la característica que hace mortales a los
cánceres malignos, comparativamente con los benignos (no mortales), es la
mencionada capacidad de invasión de tejidos, en donde las células tumorales,
generalmente cuando se alojan en el parénquima de un órgano, destruyen la
arquitectura del mismo, siendo, a su vez, sus residuos metabólicos tóxicos para
las células sanas adyacentes, causando la eliminación de este tipo celular. Una
capacidad interesante propia de células cancerosas invasivas es la producción de
vasos sanguíneos (angiogénesis) para nutrirse, los cuales son los responsables
de la densa red vascular que poseen los tumores (los tumores secretan hormonas
responsables de la formación de extensas redes de capilares y vasos sanguíneos

10. nuevos). Esta característica le permite al parénquima tumoral tener un gran aporte
de oxígeno y nutrientes, lo cual favorecerá su crecimiento y proliferación a mayor
velocidad y distancia. Esta capacidad se encuentra generalmente ausente en
neoplasias benignas, no generando típicamente estos factores angiogénicos y en
las que además sus células no poseen la capacidad de trasvasarse, por lo cual es
de esperar que crezcan hasta un determinado tamaño compatible con la cantidad
de nutrientes de que disponen.
En conclusión, según recientes trabajos de investigación, en general, una única
mutación en el material genético celular no es la responsable de transformar a una
célula sana en cancerosa; por el contrario, se requieren múltiples mutaciones (que
a la postre suelen degenerar en aberraciones cromosómicas), las cuales son
generadas ya sea por sucesivos ciclos replicativos o por factores externos
inductores de la carcinogénesis (químicos, físicos y/o biológicos); en donde exista
algún daño específicamente en la secuencia deexones de protooncogenes y de
genes supresores de tumores, que son los encargados de regular el ciclo celular y
la muerte celular programada (apoptosis) respectivamente [en un lenguaje menos
académico la apoptosis es comparable a un suicidio, con el fin de preservar la
integridad celular del tejido conservando en el mismo solo células sanas].
Cualquier otra mutación desencadenará en la transcripción de genes p53, p21 y
p16 responsables, entre otros, de la apoptosis. De esta manera, es posible
entonces establecer una relación entre envejecimiento y cáncer por las causas
mencionadas, dado a que la mayor parte de los pacientes que padecen cáncer
tienen edades avanzadas, aunque existen patologías cancerosas típicamente
puerperiles, juveniles o del adulto joven. En etapas tempranas, donde existe una
bajo nivel de diferenciación de estas células, se observa que la frecuencia de
replicación es ligeramente mayor a la esperada; pero, aún en estas condiciones,
las células siguen cumpliendo con las funciones normales propias del tejido.
Luego, en estados más avanzados, es posible detectar cambios en la bioquímica
celular, donde aparecen enzimas y proteínas que no son propias del tipo celular,
como nuevas proteínas canal (usualmente son las responsables de evacuar
selectivamente altas concentraciones de quimioterápicos, y por ende de generar
resistencia a los mismos), presencia de telomerasa, gradiente continuo
(patológico) de segundos mensajeros intracelulares que participan en la
transducción de señales, secuencias promotoras del ADN dañadas, etc.

11. [editar]Crecimiento tumoral
El crecimiento tumoral tiene las siguientes características:
Acelerado por un aumento de la división celular que hace que las células
tumorales se encuentran en continuo ciclo celular con un exceso de
proliferación celular.
Descontrolado, debido a que no se deja influir por los factores de
crecimiento ni otros estímulos externos.
Un estudio español (Antonio Brú) sugiere que el crecimiento tumoral se puede
controlar con factores externos.
[editar]Invasión local
La invasión es la capacidad que tienen las células tumorales de infiltrar o penetrar
en los tejidos normales y en los vasos sanguíneos, y de ahí empezar la
metástasis. La invasión es debida a:
Angiogénesis: Es la capacidad de formar nuevos vasos sanguíneos por medio
de la secreción de factores de crecimiento, como el factor de crecimiento del
endotelio vascular (VEGF). Los nuevos vasos son indispensables para la
nutrición de las células tumorales y de las metástasis.13
Adherencia celular: Las células tumorales para poder diseminarse deben ser
capaces de romper su unión con la estructura del tejido en el que se originan.
En el cáncer la adhesión entre células se reduce por la pérdida las moléculas
de adhesión celular(MAC), las cuales son proteínas localizadas en la superficie
de la membrana celular, que están implicada en la unión con otras células o
con la matriz extracelular.14
Proteolisis: Las células tumorales producen enzimas proteolíticas (proteasas)
que degradan la matriz extracelular y favorece la expansión y diseminación del
tumor. 15
Movilidad: Es la migración de las células malignas, algunas de las cuales
abandonan el tumor primario, viajan a un sitio alejado del organismo por medio
del sistema circulatorio o linfático y se establecen como un tumor secundario
de las mismas características que el primitivo (metástasis).16
[editar]Biología molecular del cáncer

12. La transformación maligna de las células normales consiste en la adquisición
progresiva de una serie de cambios genéticos específicos que actúan
desobedeciendo los fuertes mecanismos antitumorales que existen en todas las
células normales. Estos mecanismos incluyen:
La regulación de la transducción de señales.
La diferenciación celular.
La apoptosis.
La reparación del ADN.
La progresión del ciclo celular.
La angiogénesis.
La adhesión celular.
[editar]Carcinogénesis
La carcinogénesis es la formación del cáncer por medio de los carcinógenos o de
enfermedades genéticas.
[editar]Genética del cáncer
El cáncer es una enfermedad genética producida por la mutación de
determinados genes en una célula determinada, que adquiere las características
del cáncer. Estos genes son de tres tipos:
Oncogenes: Son genes mutados que promueven la división celular,
procedentes de otros llamados protooncogenes(los cuales tienen una función
normal), encargados de la regulación del crecimiento celular. Su herencia
sigue un patrón autosómico dominante. Suelen ser receptores de membrana
(hormonas y otros factores). Hay más de 100 oncogenes descritos.
Genes supresores tumorales: Son los encargados de detener la división celular
y de provocar la apoptosis. Cuando se mutan estos genes la célula se divide
sin control. Suelen ser factores de control transcripcional y traduccional.
Cuando pierden su función normal (por deleción, translocación, mutación
puntual)se originan tumores.
Genes de reparación del ADN: Cuando el sistema de reparación es defectuoso
como resultado de una mutación adquirida o heredada, la tasa de acumulación
de mutaciones en el genoma se eleva a medida que se producen divisiones
celulares. Según el grado en que estas mutaciones afecten a oncogenes y

13. genes supresores tumorales, aumentará la probabilidad de padecer neoplasias
malignas.
[editar]Naturaleza clonal del cáncer (teoría monoclonal)
Los cánceres se originan a partir de una célula única, tras la suma de múltiples
mutaciones (de cinco a diez) en el genotipo para que se transforme en
un fenotipo maligno en el transcurso de varios años, dando lugar a un clon de
células, que es el tumor.
Actualmente se acepta la teoría de Sell y Pierce, que promueve que la mutación,
iniciación y la transformación maligna ocurre en la célula progenitora o "stem cell",
debido a un bloqueo de su maduración. Las mutaciones en células somáticas no
resultarían en cáncer, ya que son células maduras con vida corta y que
normalmente van a la apoptosis antes que nuevas mutaciones puedan
desdiferenciarlas.
La agresividad y poder metastásico del tumor va a depender de la etapa de
maduración celular en que se produce la mutación. Los tumores derivados de una
célula madre en maduración precoz metastizarán rápidamente y tendrán un
fenotipo más heterogéneo. Aquellos derivados de una célula madre en etapa más
tardía serán menos metastizantes y de fenotipo más homogéneo.
[editar]Diagnóstico del cáncer
Para el diagnóstico del cáncer, el primer paso es una historia clínica realizada por
el médico, para determinar si existe algún síntoma sospechoso. Los síntomas
pueden ser muy variados, dependiendo del órgano afectado, por
ejemplo esputos con sangre en el cáncer de pulmon, hemorragia en las heces en
el cáncer de colon, dificultad para orinar en el cáncer de prostata o la aparicion de
un nódulo palpable en el cáncer de mama. El segúndo paso consiste
generalmente en realizar una prueba complementaria, para confirmar la sospecha,
puede consistir en radiografia de pulmón, de mama (mamografía), endoscopia u
otros estudios como analisis de sangre,ecografías, resonancia magnética
nuclear o tomografia axial computerizada. Para llegar al diagnóstico de certeza,
suele ser necesario tomar una muestra del tumor (biopsia), para realizar un
estudio histológico del tejido. Tambien se realizan algunos estudios especiales
moleculares o genéticos, algunos de los cuales se citan a continuación. 6 17
[editar]Test Molecular de marcadores específicos de tejido

14. Se analizan las características moleculares del tejido originario del tumor. Aunque
su detección no implica necesariamente la presencia de un cáncer, se ha
encontrado relación entre ciertos tipos de cáncer y la localización anormal de
determinadas moléculas en el tejido estudiado, como por ejemplo:
Citoqueratinas en cáncer de estómago.
Antígeno carcinoembrionario en el cáncer de colon y otros.18
Reorganizaciones de inmunoglobulinas o receptores de células T
[editar]Test Molecular de marcadores específicos de tumor
Consiste en el estudio de marcadores que no se expresan habitualmente en una
célula normal. Se pueden estudiar marcadores genómicos, cromosómicos o
anomalías génicas en oncogenes o genes supresores de tumores. Son pruebas
más definitivas que las anteriores, pues en todos los tipos de tumores se
encuentran mutaciones y translocaciones.
Algunos de los marcadores más estudiados son:
HER2: receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humanos, perteneciente
a las familias de las tirosinas kinasas. Es unoncogén localizado en el brazo
largo del cromosoma 17 (17q21.1). Es esencial para el crecimiento y división
de las células normales, pero se ha relacionado el cáncer de mama con una
sobreexpresión del 25-30% del gen HER2/neu/ERBB2. Se puede analizar
mediante estudios de Inmunohistoquímica, para detectar la cantidad de
proteína, o estudios de hibridación como elWestern blot.
Receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR): Es un receptor situado
en la membrana celular que constituye una diana terapéutica y pertenece a la
familia de las tirosinas kinasas, las mutaciones que llevan a la sobreexpresión
del EGFR se presentan en muchos tumores malignos. Algunos tratamientos
contra el cáncer (Herceptin, Cetuximab) emplean anticuerpos para bloquear
estas proteínas sobreexpresadas. Otros tratamientos (Erlotinib) son inhibidores
de la actividad tirosina kinasa específica. 19
Genes Ras: codifican para proteínas que forman parte de la cascada de
fosforilación desde la tirosina kinasa hasta la kinasa mitogénica. Las
mutaciones en K-Ras (12p12) son las más comunes en los cánceres humanos.
Se encuentran en los codones 12, 13, 22 y 61 del gen y codifican la región que

15. se une a GTP, dejando la proteína activa permanentemente (se activan con la
unión de GTP). Dichas mutaciones se pueden analizar mediante polimorfismo
de conformación de cadena simple (SSCP), secuenciación
directa, pirosecuenciación, biochips.20
Fusión EWS/FLI: La fusión de estos dos genes está presente en el 85% de los
casos de Sarcoma de Ewing. Este tumor es un cáncer agresivo que afecta
principalmente al hueso y está causado por una translocación entre los
cromosomas 11 y 22, la cual fusiona el gen EWS del cromosoma 22 con el gen
FLI1 del cromosoma 11. La proteína de fusión resultante se puede detectar
porinmunohistoquímica, también se puede estudiar la mutación mediante RT-
PCR. 21
TP53(17p13): se encuentra en todos los tipos de cáncer y la mitad de los
tumores presentan mutaciones en p53. Se trata de una proteína de unión a
ADN reguladora, que participa en la detención del ciclo celular cuando se
encuentran daños en el ADN. Puede llegar a inducir apoptosis si los daños son
excesivos. Puede ser degradado por MDM2. Los mutantes p53 acumulan
mutaciones, pues no funciona su mecanismo de control del ciclo celular, que
pueden desembocar en cáncer. Por lo tanto, dichas mutaciones son de mal
pronóstico. Para detectar las mutaciones se usan técnicas
de inmunohistoquímica, SSCP y secuenciación.
Gen ATM (11q22): codifica para una fosfatidil inositol quinasa implicada en la
reparación de daños en el ADN y control del ciclo celular. Mutaciones en este
gen causan la Ataxia-Telangiectasia y predisponen a sufrir cáncer. También
provoca inmunodeficiencias: leucemias y linfomas. Las mutaciones se pueden
detectar mediante secuenciación completa del gen, SSCP o mediante un test
funcional (se irradia un cultivo celular, se añade colchicina y se analizan los
cariotipos para calcular las anomalías por célula). 22
Pérdida de heterocigosidad: pérdida en el tumor de la copia correcta del gen
supresor tumoral. Se estudia mediante la amplificación de marcadores ligados
a los alelos de interés.23 24
[editar]Gradación y estadificación

16. La gradación es un sistema que emplea para clasificar las células cancerosas en
cuanto a su diferencia de las células normales observadas al microscopio. El
grado histológico, también llamado diferenciación, se refiere a la semejanza que
tengan las células del tumor con las células normales del mismo tipo de tejido. Las
células bien diferenciadas o de grado 1 se parecen a las células normales, por ello
tienden a multiplicarse lentamente y el cáncer es menos agresivo, por contra las
células indiferenciadas o de grado 4, tienden a multiplicarse y extenderse con más
rapidez, por lo que se encuentran en canceres que se comportan con más
agresividad.25
Grado:
GX No es posible asignar un grado (Grado indeterminado).
G1 Bien diferenciado (Grado bajo).
G2 Moderadamente diferenciado (Grado intermedio).
G3 Mal diferenciado (Grado alto).
G4 Indiferenciado (Grado alto).
La estadificación se utiliza para describir la gravedad del cáncer basándose en la
extensión del tumor original y si el cáncer se ha diseminado en el cuerpo. El
sistema más empleado es el TNM (Tumor, Node (nódulo, ganglio) y Metástasis)
que valora la enfermedad local (tamaño tumoral), regional (número de ganglios
afectados) y diseminación a distancia (presencia de metástasis).26
Tamaño del tumor
TX El tumor primario no puede ser evaluado.
T0 No hay evidencia de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ (cáncer inicial que no se ha diseminado a tejidos vecinos)
T1, T2, T3, T4 Tamaño y/o extensión del tumor primario.
Ganglios linfáticos regionales
NX No es posible evaluar los ganglios linfáticos regionales
N0 No existe complicación de ganglios infáticos regionales (no se encontró
cáncer en los ganglios linfáticos).
N1, N2, N3 Complicación de ganglios linfáticos regionales (número y/o
extensión de diseminación).

17. Metástasis diseminante
MX No es posible evaluar una metástasis distante.
M0 No existe metástasis distante (el cáncer no se ha diseminado a otras
partes del cuerpo).
M1 Metástasis distante (el cáncer se ha diseminado a partes distantes del
cuerpo).
Elementos comunes de los Sistemas de Estadificación
Sitio del tumor primario.
Tamaño y número de tumores.
Complicación de ganglios linfáticos (diseminación del cáncer a los ganglios
linfáticos).
Tipo de célula y grado del tumor (qué tanto se parecen las células cancerosas
al tejido normal).
Presencia o ausencia de metástasis.
[editar]Tratamiento
El tratamiento del cáncer se fundamenta en tres
pilares: cirugía, quimioterapia y radioterapia. Otras posibilidades de tratamiento
incluyen la hormonoterapia, inmunoterapia, nuevas dianas terapéuticas no
citotóxicas y el trasplante de médula. El tratamiento puede ser multidisciplinar, por
exigir la cooperación entre distintos profesionales:
cirujanos, oncólogos, dermatólogos, neumólogos, ginecólogos etc.
Para la elección del tratamiento más adecuado puede consultarse con el médico si
existe más de una opción disponible. Las decisiones sobre el tratamiento son
complejas, el paciente podrá solicitar una segunda opinión, o participar en un
estudio o investigación que se esté realizando en el hospital o sector sanitario
donde recibe atención, tales estudios, llamados ensayos clínicos, se diseñan para
mejorar las terapias contra cáncer. La respuesta al tratamiento puede ser
completa, si se ha producido la desaparición de todos los signos y síntomas de la
enfermedad, o parcial, si existe una disminución significativas de todas las
lesiones mensurables. En el plan de tratamiento hay que definir si la intención es
curativa o paliativa. Dada la incapacidad actual de la ciencia para curar los tipos
de cáncer más agresivos en estados avanzados de evolución, es preferible en

18. algunas ocasiones renunciar a la intención curativa y aplicar un tratamiento
paliativo que proporcione el menor grado posible de malestar y conduzca a una
muerte digna. En todo momento el apoyo emocional cobra una importancia
primordial.
Cirugía. La extirpación del tumor en el quirófano por un cirujano, continua
siendo la base fundamental del tratamiento del cáncer. La cirugía puede ser
curativa, cuando se extirpa el tumor en su totalidad, o paliativa, cuando su
objetivo es evitar complicaciones inmediatas, intentando por ejemplo evitar el
efecto compresivo del tumor maligno sobre un órgano cercano.9
Radioterapia. Consiste en la utilización de radiaciones ionizantes para destruir
la células malignas y hacer desaparecer el tumor o disminuir su tamaño.
Aunque el efecto de la radiación provoca también daño en las células
normales, estas tienden a recuperarse y continuar con su función. 9
Quimioterapia. Consiste en la utilización de una serie de medicamentos que se
llaman citostáticos, Son sustancias que tienen la capacidad de inhibir la
evolución de los tumores malignos restringiendo la multiplicación de sus
células dificultando el proceso de división. Estos medicamentos constituyen un
grupo heterogéneo de sustancias que se utilizan de forma preferente aunque
no exclusiva en el tratamiento del cáncer. Algunas de las más empleadas son
la ciclofosfamida, el 5-fluorouracilo y el metotrexato. 27
Terapia biológica. Consiste en la utilización de diversas moléculas, entre
ellas citocinas y anticuerpos monoclonales como
elbevacizumab, cetuximab y trastuzumab, diseñados mediante técnicas de
ingeniería genética, que de alguna forma intentan destruir las células
cancerosas empleando la capacidad del sistema inmunitario para hacer diana
en procesos celulares concretos. El mecanismo de acción de estas sustancias
es más específico que el de la quimioterapia y se pretende de está forma
minimizar el daño a las células normales, sin embargo esta terapia no ha
alcanzado el desarrollo de la quimioterapia.28
Terapia hormonal. Se basa en utilizar medicamentos que interfieren con la
producción de hormonas o su acción, con el objetivo de disminuir la velocidad
de crecimiento de algunos tipos de cáncer, como el cáncer de mama

19. y endometrio en la mujer, o el de prostata en el varon. Entre los fármacos que
pertenecen a este grupo se encuentran los antiestrógenos como
el tamoxifeno y los antiandrógenos, como el acetato de ciproterona. También
se considera terapia hormonal la utilización de la cirugía para eliminar los
órganos productores de hormonas, por ejemplo extirpación de ovarios en el
cáncer de mama. 28
Aspectos psicológicos. Una vez establecido el diagnóstico, es importante tener
en cuenta los aspectos psicológicos, algunas reacciones al estrés, como
consumo de alcohol, tabaco u otras drogas o unas estrategias psicológicas
deficientes para afrontar los problemas, pueden perjudicar considerablemente
la evolución de la enfermedad. Las lineas de tratamiento psicológico en los
pacientes con cáncer se basan en la información al paciente, preparación a la
hospitalización y a los efectos secundarios del tratamiento. Es importante
asimismo tener en cuenta las relaciones familiares y la adaptación del
individuo a los hándicaps que le provoca la enfermedad.29
Cuidados paliativos: Es la atención que se les da a los pacientes con objeto de
mejorar su calidad de vida. La meta no es la curación, sino tratar los síntomas
de la enfermedad, los efectos secundarios del tratamiento y los problemas
psicológicos, derivados. Uno de los aspectos más importantes, aunque no el
único, consiste en el tratamiento del dolor.30
[editar]Pronóstico del cáncer
Ningún médico puede estar completamente seguro de que el paciente que atiende
se vaya a curar. Las posibilidades de una persona dependen primordialmente, de
lo temprano que se haya descubierto la enfermedad, pero también del tipo de
cáncer, pues algunos son más agresivos que otros. Otro factor que interviene es la
condición física del paciente; es muy importante que su forma física sea buena, y
la disposición hacia su enfermedad, ya que debe afrontarla y ayudar con su estado
de ánimo a curarla.
A partir de la década de 1990 y con las técnicas terapéuticas disponibles, el
cáncer es curable en aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados. El
pronóstico del cáncer depende sobre todo de:
La localización del tumor primario.

20. El tipo histológico con su grado de diferenciación celular, sus características
biológicas y citogenéticas.
El estado del cáncer o extensión de la enfermedad.
La edad del paciente.
El estado funcional o la reserva fisiológica del paciente.
Recientemente, estudios en psiconeuroimnunología apuntan igualmente a la
influencia de los factores emocionales en el curso de la enfermedad.
[editar]Prevención del cáncer
Aunque la causa del cáncer es desconocida en muchos casos y multifactorial en
otros, se conocen unos factores de riesgo, que aumentan la probabilidad de
padecer cáncer y que deberían evitarse, como por ejemplo el tabaquismo o todo
otro modo de fumar. Se estima que hasta un 50% de los cánceres podrían ser
evitables.
[editar]Medidas preventivas
Dejar de fumar: El consumo de tabaco en todas sus formas (cigarrillo, puro,
tabaco de pipa) constituye el principal factor de riesgo en la aparición
de cáncer de pulmón y hace más probable que surjan otros tumores malignos,
entre ellos el cáncer de laringe,cáncer de lengua, cancer de vejiga y cáncer de
riñón. El efecto perjudicial del tabaco afecta no solo a los fumadores activos,
sino también a aquellos que se exponen al humo - fumadores pasivos -.6
Dieta saludable: en tal sentido se recomienda que sea variada, con la
suficiente cantidad de nutrientes y rica en fruta fresca, verduras y productos
confeccionados con harina integral, como pan integral. 31
Fibra. El escaso consumo de fibras vegetales favorece la aparición
de cáncer de colon, por ello es recomendable una dieta que contenga
fibras naturales comestibles, como la celulosa presente en la fruta fresca y
la celulosa presente en los panes y harinas integrales, o en el arroz integral
—granos de arroz con su cascarilla- .6
Aceite de oliva. Aunque el aceite de oliva disminuye el riesgo de
enfermedad cardiovascular e infarto agudo de miocardio por ser rico en

21. ácidos grasos monoinsaturados, no tiene ningún efecto preventivo
conocido sobre la aparición de cáncer.32
Micotoxinas. Resultan nocivos los alimentos contaminados por micotoxinas
(por ejemplo aflatoxinas), por favorecer la aparición de cáncer de hígado.33
Se desaconseja el consumo asiduo de bebidas alcohólicas, pues
incrementa el riesgo de aparición de distintos tipos de cáncer,
incluyendo cáncer de laringe, cáncer de esófago y cáncer de mama.32
El consumo excesivo de grasas animales parece favorecer la aparición de
cáncer de seno.[cita requerida]
Estudios del año 2007 desaconsejan consumir más de 500 g de carne roja
por semana. [cita requerida]
Se desaconseja el consumo de alimentos parcial o totalmente quemados y
alimentos ahumados. [cita requerida]
Evitar la exposición prolongada al Sol, o a otras fuentes de radiación
ultravioleta, como las lámparas empleadas habitualmente en los salones de
bronceado, Estudios epidemiológicos han demostrado una relación causal
entre la exposición prolongada a la radiación solar y la aparición de cáncer de
piel. Para una persona de tez clara en latitudes subtropicales, como ocurre en
gran parte de Argentina, los paises mediterraneos, México y el sur de Estados
Unidos, al nivel del mar, el tiempo de exposición directo diario recomendable
sería de 30 minutos. Después de este plazo se hace necesario el uso de
protectores contra la radiación ultravioleta. Las poblaciones de tez más
pigmentadas tienen mayor resistencia al efecto de la radiaciones ultravioletas
pero aun así conviene evitar el exceso de exposición. 34
Ejercicio físico. El ejercicio físico moderado o intenso, practicado de forma
regular, disminuye la probabilidad de aparición de determinados tipos de
cáncer, incluyendo cancer de mama, cancer de colon, cancer de
endometrio y cancer de próstata. 32

22. Helicobacter pylori es una bacteria que se encuentra con mucha frecuencia en
el aparato digestivo, hasta el punto de que puede afectar al 50% de la
poblacion, está implicada en la génesis de la úlcera péptica y tiene la
capacidad de transformar las células gástricas epiteliales y favorecer la
aparición de cáncer de estómago. 35
Piel. Es recomendable observar el aspecto de la piel periódicamente, sobre
todo las manchas o protuberancias nuevas, o aquellas que hayan variado de
tamaño, forma o color, las cuales deben ser evaluadas por un médico, con
objeto de realizar un diagnóstico temprano del cáncer de piel. Deben prestar
especial atención las personas de tez clara, o aquellas que se expongan de
forma habitual durante largos periodos a radiación solar sin protección. 36
Evitar la exposición a agentes cancerígenos, muchos de ellos se emplean en
determinados procesos industriales. Algunas de las sustancias consideradas
como cancerigenos en la actividad laboral
incluyen: amianto, arsénico, benceno, berilio, cadmio, cobalto,dibromuro de
etileno, gases de motores diesel, fibra de vidrio, formaldehido, polvo de
madera, radón, silice cristalina y cloruro de vinilo. 37
Las prácticas sexuales deben ser seguras, muchas enfermedades de
transmisión sexual pueden degenerar en cánceres (por ejemplo la hepatitis C y
la hepatitis B, el virus de papiloma genital o el VIH-sida).[cita requerida]
Vacunación: Las vacunas para algunos virus, pueden prevenir determinados
tipos de cáncer. Por ejemplo la vacunación universal contra la hepatitis B,
puede reducir la incidencia de hepatocarcinoma. Existe una vacuna
recientemente aprobada contra el virus del papiloma humano para evitar la
aparición del cáncer de cuello de útero.38
[editar]Terminología
Tipos de Cáncer cerebral • Cáncer de colon • Cáncer de corazón • Cáncer de esófago • Cáncer de estómago • Cáncer d
cáncer riñón • Cáncer de testículo • Cáncer de tiroides •Cáncer de útero • Cáncer de cuello de útero • Cáncer de vej
Clasificación Carcinoma (carcinoma epidermoide , carcinoma basocelular, adenocarcinoma) • Sarcoma (angiosarcoma, lipo
Fisiopatología Célula madre cancerosa • Oncogén • Gen supresor tumoral •Virus oncogénico • Carcinógeno • Metástasis •
Tratamiento Cirugía • Radioterapia • Quimioterapia • Inmunoterapia • Anticuerpos monoclonales • Citostático • Antineo
Citostáticos L-

23. Asparaginasa • Bleomicina • Busulfan • Cisplatino • Ciclofosfamida • Carboplatino • Cladribina • Cloramb
Anticuerpos
Bevacizumab • Cetuximab • Trastuzumab
monoclonales
Oncología Oncología médica • Oncología radioterápica • Cancer infantil • Cuidados paliativos
[editar]Referencias
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Epidemiología. Consultado el 31 de enero de 2013.
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