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CAJA NACIONAL DE SALUD 
ESPECIALIDAD DE MEDICINA FAMILIAR 
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO 
Presentado por: 
Dr. Javier López – Hidalgo 
Médico Residente III 
Docente: 
Dr. Wilber Ayala Mendoza 
Médico Psiquiatra -CNS 
Santa Cruz de la Sierra – octubre 2014
EPIDEMIOLOGÍA 
• Su incidencia aumentó en los últimos 20 años, 
esta se explica por la mayor capacidad de 
detección. El riesgo de sufrir CAP aumenta 
rápidamente con la edad. (1% entre los 67 y 
72 años de edad) La incidencia aumentó en 
1992 a 191 casos por 100000.
ETIOLOGÍA 
Se desconoce la causa del CAP, aunque son varios los factores 
que se han asociado a un mayor riesgo. 
• - Raza negra o caucásica 
• - Antecedentes familiares de CAP en padre o en un 
hermano. 
• - Alteraciones en los metabolitos de estrógenos y 
andrógenos 
• - Aumento del aporte de vitamina A 
• - Exposición laboral al Cadmio.
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
• Casi todas son adenocarcinomas, luego son 
carcinomas microcíticos, epidermoides y 
sarcomas. La próstata puede ser una 
localización de metástasis de ca vesical, de 
colon o pulmonar. Multifocal y el 70 % se 
origina en la capa periférica de la próstata.
EVOLUCIÓN NATURAL 
• Los tumores de bajo grado pueden permanecer 
localizados. Invade localmente a través de las 
vainas nerviosas y se extiende por las cadenas 
linfáticas que cuando están afectadas es segura 
una metástasis. Loa huesos son los órganos de 
mayor afectación en la metástasis, luego el 
hígado y el cerebro. Los síndromes 
paraneoplásicos son fibrinólisis sistémica y 
alteraciones neuromusculares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
El CAP en estado inicial es asintomático. 
• - Disuria inicial 
• - Tenesmo urinario y nicturia 
• - Redución del chorro de orina 
• - Goteo posmiccional 
• - Hematuria terminal 
• - Síntomas obstructivos de las vías urinarias 
• - Dolor lumbar, pélvico o en múltiples localizaciones óseas 
• - Alteraciones neurológicas
DIAGNÓSTICO 
• - Clínica 
• - Tacto rectal 
• - Exploración inguinal 
• - Hemograma, química sanguínea, orina y PSA. 
• - Biopsia y RTUP 
• - Gammagrafía ósea y gana 
• - TC y RM
ESTADIFICACIÓN 
• T1 Tumor no evidente por imagen 
• T2 Tumor limitado a la próstata 
• T3 El tumor se extiende a través de la cápsula 
• T4 El tumor está fijo y ha hecho metástasis.
PRONÓSTICO 
• A mayor grado del tumor es más sombrío el 
pronóstico. La afectación de las glándulas 
seminales, la extensión del tumor más alla de 
la cápsula y valores elecados de PSA son de 
mal pronóstico.
PREVENCIÓN 
• Detección sistémica con PSA a partir de los 50 
años, en hombres con antecedentes familiares 
y factores de riesgo se deberá empezar a los 
40.
TRATAMIENTO 
• Es controvertido, pues se deben considerar la 
edad, enfermedades concomitantes y 
características del tumor. Se opta por la 
vigilancia activa 2 veces al año. Cirugía 
(prostatectomia radical más linfadenectomía 
proximal), RT y QT. También es necesaria la 
privación androgénica.
FITOTERAPIA 
• Semillas de Apio 
• Cedro 
• Palmito silvestres 
• Ortiga
A continuación.. cáncer de testículo
EPIDEMIOLOGÍA 
• Constituye el 1% de las neoplasias malignas en 
los hombres; es el más frecuente entre los 20 
y 40 años. Se diagnostican anualmente unos 
8000 casos en EEUU. Los caucásicos tienen 6 
veces más probabilidad que los de raza negra 
y asiática. El ca bilateral ocupa el 2%.
ETIOLOGÍA 
1.Criptorquidia 
2.Sindromes de feminización testicular 
3.Orquitis 
4.Traumatismo testicular 
5.Irradiación
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
• - Seminoma (40%) 
• - Coriocarcinoma puro (5%) 
• - Tumores del saco vitelino 
• - Carcinoma de células embrionarias 
• - Teratoma 
• - Otros tumores ( c. de sertoli, Leydig, 
rabdomiosarcoma)
EVOLUCIÓN NATURAL 
• Se producen las metástasis por diseminación 
linfática y hemática, ganglios interaortocavos y 
retroperitoneales. También se dan las 
metástasis viscerales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
• - Masa y dolor 
• - Epididimitis aguda 
• - Ginecomastia 
• - Esterilidad 
• - Dolor lumbar 
• - Tumor testicular 
• - Adenopatías inguinales
DIAGNÓSTICO 
1.Clínica 
2.Marcadores tumorales (hCG, AFP, LDH y F. 
alcalina) 
3.Exploración quirúrgica 
4.TAC
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• - Hidroceles 
• - Epididimitis 
• - Varicoceles 
• - Espermatoceles 
• - Otras masas
ESTADIFICACIÓN 
• A Limitada al testículo 
• B Metástasis en los ganglios 
retroperitoneales (b1, b2, b3) 
• C Afectación de ganglios subdiafragmáticos, 
pulmones, hígado, huesos y cerebro)
PRONÓSTICO 
• El tiempo de sobrevida a los 5 años es del 50 
% en aquellos pacientes que ya han llegado al 
estadio B.
PREVENCIÓN 
• Corregir la criptorquidia antes de los 4 años de 
edad. Después de la pubertad se deb extirpar 
quirúrgicamente los testículos no 
descendidos. Ante cualquier traumatismo 
evaluar cuidadosamente durante un año.
TRATAMIENTO 
1.Cirugía 
2.Radioterapia 
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4.Vigilancia
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• Brócoli 
• Coliflor 
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Gracias..

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Trastornos del estado de ánimo y cáncer de próstata y testículo

  • 1. CAJA NACIONAL DE SALUD ESPECIALIDAD DE MEDICINA FAMILIAR TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO Presentado por: Dr. Javier López – Hidalgo Médico Residente III Docente: Dr. Wilber Ayala Mendoza Médico Psiquiatra -CNS Santa Cruz de la Sierra – octubre 2014
  • 2. EPIDEMIOLOGÍA • Su incidencia aumentó en los últimos 20 años, esta se explica por la mayor capacidad de detección. El riesgo de sufrir CAP aumenta rápidamente con la edad. (1% entre los 67 y 72 años de edad) La incidencia aumentó en 1992 a 191 casos por 100000.
  • 3. ETIOLOGÍA Se desconoce la causa del CAP, aunque son varios los factores que se han asociado a un mayor riesgo. • - Raza negra o caucásica • - Antecedentes familiares de CAP en padre o en un hermano. • - Alteraciones en los metabolitos de estrógenos y andrógenos • - Aumento del aporte de vitamina A • - Exposición laboral al Cadmio.
  • 4. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Casi todas son adenocarcinomas, luego son carcinomas microcíticos, epidermoides y sarcomas. La próstata puede ser una localización de metástasis de ca vesical, de colon o pulmonar. Multifocal y el 70 % se origina en la capa periférica de la próstata.
  • 5. EVOLUCIÓN NATURAL • Los tumores de bajo grado pueden permanecer localizados. Invade localmente a través de las vainas nerviosas y se extiende por las cadenas linfáticas que cuando están afectadas es segura una metástasis. Loa huesos son los órganos de mayor afectación en la metástasis, luego el hígado y el cerebro. Los síndromes paraneoplásicos son fibrinólisis sistémica y alteraciones neuromusculares.
  • 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El CAP en estado inicial es asintomático. • - Disuria inicial • - Tenesmo urinario y nicturia • - Redución del chorro de orina • - Goteo posmiccional • - Hematuria terminal • - Síntomas obstructivos de las vías urinarias • - Dolor lumbar, pélvico o en múltiples localizaciones óseas • - Alteraciones neurológicas
  • 7. DIAGNÓSTICO • - Clínica • - Tacto rectal • - Exploración inguinal • - Hemograma, química sanguínea, orina y PSA. • - Biopsia y RTUP • - Gammagrafía ósea y gana • - TC y RM
  • 8. ESTADIFICACIÓN • T1 Tumor no evidente por imagen • T2 Tumor limitado a la próstata • T3 El tumor se extiende a través de la cápsula • T4 El tumor está fijo y ha hecho metástasis.
  • 9. PRONÓSTICO • A mayor grado del tumor es más sombrío el pronóstico. La afectación de las glándulas seminales, la extensión del tumor más alla de la cápsula y valores elecados de PSA son de mal pronóstico.
  • 10. PREVENCIÓN • Detección sistémica con PSA a partir de los 50 años, en hombres con antecedentes familiares y factores de riesgo se deberá empezar a los 40.
  • 11. TRATAMIENTO • Es controvertido, pues se deben considerar la edad, enfermedades concomitantes y características del tumor. Se opta por la vigilancia activa 2 veces al año. Cirugía (prostatectomia radical más linfadenectomía proximal), RT y QT. También es necesaria la privación androgénica.
  • 12. FITOTERAPIA • Semillas de Apio • Cedro • Palmito silvestres • Ortiga
  • 13. A continuación.. cáncer de testículo
  • 14. EPIDEMIOLOGÍA • Constituye el 1% de las neoplasias malignas en los hombres; es el más frecuente entre los 20 y 40 años. Se diagnostican anualmente unos 8000 casos en EEUU. Los caucásicos tienen 6 veces más probabilidad que los de raza negra y asiática. El ca bilateral ocupa el 2%.
  • 15. ETIOLOGÍA 1.Criptorquidia 2.Sindromes de feminización testicular 3.Orquitis 4.Traumatismo testicular 5.Irradiación
  • 16. ANATOMÍA PATOLÓGICA • - Seminoma (40%) • - Coriocarcinoma puro (5%) • - Tumores del saco vitelino • - Carcinoma de células embrionarias • - Teratoma • - Otros tumores ( c. de sertoli, Leydig, rabdomiosarcoma)
  • 17. EVOLUCIÓN NATURAL • Se producen las metástasis por diseminación linfática y hemática, ganglios interaortocavos y retroperitoneales. También se dan las metástasis viscerales.
  • 18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • - Masa y dolor • - Epididimitis aguda • - Ginecomastia • - Esterilidad • - Dolor lumbar • - Tumor testicular • - Adenopatías inguinales
  • 19. DIAGNÓSTICO 1.Clínica 2.Marcadores tumorales (hCG, AFP, LDH y F. alcalina) 3.Exploración quirúrgica 4.TAC
  • 20. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • - Hidroceles • - Epididimitis • - Varicoceles • - Espermatoceles • - Otras masas
  • 21. ESTADIFICACIÓN • A Limitada al testículo • B Metástasis en los ganglios retroperitoneales (b1, b2, b3) • C Afectación de ganglios subdiafragmáticos, pulmones, hígado, huesos y cerebro)
  • 22. PRONÓSTICO • El tiempo de sobrevida a los 5 años es del 50 % en aquellos pacientes que ya han llegado al estadio B.
  • 23. PREVENCIÓN • Corregir la criptorquidia antes de los 4 años de edad. Después de la pubertad se deb extirpar quirúrgicamente los testículos no descendidos. Ante cualquier traumatismo evaluar cuidadosamente durante un año.
  • 24. TRATAMIENTO 1.Cirugía 2.Radioterapia 3.Quimioterapia 4.Vigilancia
  • 25. FITOTERAPIA • Brócoli • Coliflor • Nueces de Brasil • Cebollas y ajo