EFECTO DE LAS CENTRALES TERMOELÉCTRICAS SOBE LA SALUD Andrei N. Tchernitchin atcherni@gmail.com

1. EFECTO DE LAS CENTRALES
TERMOELÉCTRICAS SOBE LA SALUD
2ª Jornada Capacitación: Matriz Energética Actual y sus Impactos – en
dependencias del Ex-Congreso Nacional
Andrei N. Tchernitchin
atcherni@gmail.com

3. CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE
COMBUSTIBLES DE MALA CALIDAD.
1. DIESEL
- SO2
- SULFATOS
- MATERIAL PARTICULADO FINO RESPIRABLE
- HIDROCARBUROS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS
- (De acuerdo a la procedencia, pueden haber
cantidades variables de níquel, vanadio y plomo, u
otros componentes tóxicos)

4. CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE
COMBUSTIBLES DE MALA CALIDAD.
2. CARBÓN MINERAL
- SO2
- SULFATOS
- MATERIAL PARTICULADO FINO RESPIRABLE
- HIDROCARBUROS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS
- PARTICULAS DE SILICIO / SILICATOS
(De acuerdo a la procedencia, pueden haber metales
pesados u otros componentes tóxicos, por ejemplo
níquel, vanadio, dioxinas)

5. CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE
COMBUSTIBLES DE MALA CALIDAD.
3. PETCOKE
- SO2
- SULFATOS
-MATERIAL PARTICULADO FINO RESPIRABLE
- HIDROCARBUROS POLICÍCLICOS
AROMÁTICOS
- NÍQUEL
- VANADIO
- PLOMO
- DIOXINAS
- OTROS COMPUESTOS ORGÁNICOS CLORADOS

6. CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE
COMBUSTIBLES DE MALA CALIDAD.
4. COMBUSTIBLES ALTERNATIVOS
(neumáticos, residuos farmacéuticos y/o hospitalarios)
- SO2
- SULFATOS
- MATERIAL PARTICULADO FINO RESPIRABLE
- HIDROCARBUROS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS
- NÍQUEL
- VANADIO
- PLOMO
- OTROS METALES PESADOS (CADMIO, MERCURIO)
- DIOXINAS
- OTROS COMPUESTOS ORGÁNICOS CLORADOS
Y/O BROMADOS

7. CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE
COMBUSTIBLES DE MALA CALIDAD.
5. GUANO DE AVE
-Ácido clorhídrico (HCl)
- Dioxinas cloradas
- Policlorobifenilos
- Furanos
- AOX (compuestos halogenados diversos, incl. clorados)
Material particulado PM2,5 y PM10
Monóxido de carbono
CO2
SO2, ácido sulfúrico, sulfatos
Óxidos de Nitrógeno
Ozono
Compuestos Orgánicos Volátiles
Hidrocarburos policíclicos aromáticos
Plomo, arsénico y otros elementos tóxicos

8. CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE
TODOS LOS COMBUSTIBLES.
6. Proveniente de agua de enfriamiento:
- LEGIONELLA

9. CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE
TODOS LOS COMBUSTIBLES.
7. Proveniente de refractarios de asbesto que
no se han retirado:
- ASBESTO

10. OTROS PROBLEMAS POR USO DE
COMBUSTIBLES (de menor importancia
local)
- CO2 (efecto invernadero: cambio climático)
- CO
- Óxidos de nitrógeno
- Ozono

11. CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE
COMBUSTIBLE GUANO DE AVE
- Ácido clorhídrico (HCl)
- Dioxinas cloradas
- Policlorobifenilos
- Furanos
- AOX (compuestos halogenados diversos - entre ellos clorados)
- Material particulado PM2,5 y PM10
- Monóxido de carbono
- CO2
- SO2, ácido sulfúrico, sulfatos
- Óxidos de Nitrógeno
- Ozono
- Compuestos Orgánicos Volátiles
- Hidrocarburos policíclicos aromáticos
- Plomo, arsénico y otros elementos tóxicos

12. Clave G-07-11-2007-239
Tipo
Muestra
Guano
Muestra Nº 7
Agrolab:
Observaciones Guano de Pavo Re Huso Análisis de
N° de Laboratorio 13818
Análisis Químicos guano de
Materia Orgánica % 83,5
Carbono Orgánico % 46,4 pavo de
Nitrógeno % 4,26
Relación C/N 10,9 Agrícola
Amonio mg/kg 15481
Fósforo mg/kg 3,02 Ariztía
Potasio mg/kg 3,13
Calcio meq/100 g 23,6
Magnesio meq/100 g 26,2
Sodio meq/100 g 20,7
Potasio meq/100 g 60,0
Cap.Interc.Cationico (CIC) meq/100 g 40,4
Azufre mg/kg 2100
Boro mg/kg 64,8
Metales pesados
Arsénico mg/kg 15,0
Cadmio mg/kg < 0,01
Cobre mg/kg 64
Cromo mg/kg 5,5
Hierro mg/kg 699
Mercurio mg/kg 0,005
Níquel mg/kg 9,5
Plomo mg/kg 3,8
Zinc mg/kg 550
Aluminio mg/kg 197

13. COMAPARACIÓN CONTAMINACIÓN
PRODUCIDA POR USO DE GUANO DE
AVE Y CARBÓN MINERAL
New Coal Emissions vs. Poultry Litter Emissions
in Pounds per Year
(studied pollutants)
1
,600,000
1
,400,000
1
,200,000
1
,000,000 newcoal (lb/yr)
800,000
poultry litter (lb/yr)
600,000
400,000
200,000
0
CO PM NOx SO2

14. Contaminación anual producida por planta
FIBROMIN (Minnessotta, USA) que utiliza
combustible guano de ave.
De acuerdo a permisos otorgados en USA:
- Monóxido de Carbono: 754.778 kg anuales
- Compuestos orgánicos volátiles: 62.596 kg/año
- Óxidos de nitrógeno (NOx): 504.395 kg anuales
- Material particulado PM10: 138.000 toneladas/a
- Material particulado PM2,5: 62.596 kg anuales
- SO2: .535.239 kg/año
- Ácido clorhídrico (HCl):
- Dioxinas, furanos, policlorobifenilos, AOX
Planta Fibrowatt en Elkin en 2004 generó 250 millones de dosis
máximas admisibles de dioxinas/persona/día
- Arsénico
- Hidrocarburos policíclicos aromáticos

15. MEDICION DE DIOXINAS POR C. MELON
PROPONENTES MENCIONAN CONCENTRACION DE CLORO GASEOSO
ENTRE 700 Y 1000 GRAMOS POR TONELADAS:
PROPONENTES MENCIONAN QUE NO SOBREPASARÍAN 0,2 ng
DIOXINAS/m3 DE GASES N, ES DECIR, 0,366 g DE DIOXINAS/AÑO
LAS DIOXINAS SOLO FUERON MEDIDAS EN EL HORNO 8
HORNO 8 HORNO 9
Cloro gaseoso corr(10% O2) 13 ng/m3 N 51,5 ng/m3 N
Caudal 66.144 m3N/h 169.010 m3N/h
Las dioxinas deben ser medidas periódicamente a la salida de ambos
hornos por separado.
De acuerdo a nuestras estimaciones, es posible que la emisión total de
dioxinas se triplique, totalizando 1 gramo anual.

16. De acuerdo al EIA inicial de los proponentes de la
Cementera El Melón:
• Los proponentes señalan que no van a pasarse de la
norma que les permite emitir hasta 0,2 ng dioxinas/m3.
• Cifra entregada por proponente de caudal de alrededor de
150.000 m3 /h, tenemos 260 mg de dioxinas al año.

17. DIOXINAS - EMISION POR CEMENTO POLPAICO
PROPONENTES MENCIONAN QUE NO SOBREPASARÍAN 0,2 ng
DIOXINAS/m3 DE GASES N, ES DECIR, 0,366 g DE DIOXINAS/AÑO
LAS DIOXINAS NO FUERON MEDIDAS
HORNO 1 HORNO 3
Cálculo emision maxima
de dioxinas según EIA 0,38 gramos/año 0,183 gramos/año
Caudal 217.617 m3N/h 104.411 m3N/h
TOTAL EMISION ANUAL DIOXINAS SEGÚN EIA: 0,564 g/año.
De acuerdo a nuestras estimaciones, es posible que la emision total de
dioxinas se triplique, totalizando 1,6 gramos anual.
TOTAL EMISION DIOXINAS ESTIMADA PARA CHILE: 80 g/año

18. De acuerdo al EIA inicial de los proponentes:
• Los proponentes señalan que no van a pasarse de la
norma que les permite emitir hasta 0,2 µg dioxinas/m3.
• Cifra entregada por proponente de caudal de alrededor de
322.000 m3 /h, tenemos según el EIA de Polpaico 0,564 g de
dioxinas al año.
Nuestra estimación es de 1,6 g dioxinas anuales.
Emisión anual total de dioxinas en todo Chile = 80 g
Referencia de lo anterior en diapositivo siguiente

21. Las variaciones estacionales no son significativas
Campaña 3 (comb. Altern.) 0% en diciembre, max. enero

23. TIPOS DE EXPOSICIÓN A CONTAMINANTES:
-EXPOSICIÓN AGUDA
-EXPOSICIÓN CRÓNICA
-EXPOSICIÓN PRE-, PERINATAL O INFANTIL TEMPRANA
-EXPOSICIÓN EMBRIONARIA O INICIO PERIODO FETAL
TIPOS DE EFECTOS CAUSADOS:
-EFECTOS INMEDIATOS O TEMPRANOS
-EFECTOS PROGRESIVOS
-EFECTOS DIFERIDOS

24. Dramático aumento de crisis
1-3 días después de exposición
a partículas PM10 en aire:
respiratorias obstructivas
Aumento de consultas y
hospitalizaciones por
enfermedades bronco
pulmonares

25. % Aumento Mortalidad por partículas PM10.
Línea base (0% aumento) es de 50 g/m3, equivalente a índice ICAP 33,3 (Chile)
Indice ICAP (Chile) 100 150 200 300 400 500
PM10 (g/m3) 150 173 195 240 285 330

26. Muertes diarias en Santiago: Se demuestra
una correlación matemática con la concentración Ostro y cols. 1996
de partículas PM10 en aire sobre 50 g/m3, y
con otros factores tales como temperatura máxima,
mínima, concentración de ozono, etc.

27. EXPOSICIÓN CRÓNICA:
EFECTOS ACUMULATIVOS
-partículas de silicio
-fibrosis pulmonar (SILICOSIS)
-partículas de asbesto
-asbestosis
(además mesotelioma y cáncer broncopulmonar)

28. EFECTOS DIFERIDOS POR EXPOSICIÓN
AGUDA, CRÓNICA O PERINATAL:
- Mutaciones
- Cáncer
- Malformaciones fetales
- Imprinting

29. CÁNCER
(CARCINOGÉNESIS)

30. ALGUNOS CARCINÓGENOS AMBIENTALES
• AGENTE • TIPO DE CÁNCER
• Arsénico • Pulmón br., piel, vejiga urinaria, hígado
• Asbesto • Pulmón broncogénico, mesotelioma
• Benceno • Leucemia mieloide
• Betanaftilamina • Vejiga urinaria
• Cadmio • Próstata, riñón
• Cromo • Cavidad nasal, senos, pulmón, laringe
• Humo cigarrillos • Pulmón broncogénico
• Hidr.Polic.Arom. • Pulmón broncogénico
(Benzopireno...)
• Níquel • Senos nasales, pulmón broncogénico
• Nitritos • Pulmón broncogénico, estómago
• Uranio • Pulmón broncogénico
• Cloruro de vinilo • Angiosarcoma hepático
• Dioxinas PCB • >10% de todos los cánceres, exposición
furanos prenatal sensibiliza efecto de carcinógenos
como Metilnitrosourea, ¿Arsénico?

31. ALGUNOS CARCINÓGENOS EMITIDOS POR
PLANTAS TERMOELÉCTRICAS
-Níquel del uso del petcoke (se encontró en orina de niños
en Tocopilla)
-Vanadio del uso del petcoke
-Dioxinas del uso del petcoke (y combustibles alternativos)
-Son los carcinógenos más potentes que se conocen
-Exposición prenatal: potencia la acción de otros
compuestos carcinógenos, incluido estrógenos de la
mujer causantes de cáncer de mama
-Hidrocarburos policíclicos aromáticos del uso del petcoke
y del diesel
-Asbesto usado antiguamente como aislante térmico
-Mesotelioma
-Cáncer broncopulmonar

32. AREA DE SALUD CÁNCER - TASA DE MORTALIDAD x 100.000 HABITANTES
Broncopulmonar Vesical Renal
Arica 17,8 4,2 1,4
Iquique 14,6 1,7 2,3
Antofagasta 36,2 10,6 6,6
Atacama 19,2 1,0 6,4
Coquimbo 10,3 2,0 2,0
Valparaíso 17,2 2,6 2,3
San Felipe 9,9 2,0 0,6
Santiago Norte 11,9 1,9 1,4
Santiago Occidente 9,0 0,7 1,4
Santiago Central 20,6 1,8 4,2
Santiago Oriente 21,3 3,7 4,4
Santiago Sur 11,7 1,4 2,4
B.O’Higgins 8,2 1,3 1,9
Ñuble 6,4 1,4 1,2
Concepción 6,0 0,8 1,6
Araucanía 6,7 0,8 2,3
Valdivia 8,6 0,8 3,3
PAÍS 11,8 1,7 2,6

34. EFECTOS DIFERIDOS POR EXPOSICIÓN
AGUDA, CRÓNICA O PERINATAL:
- Mutaciones
- Malformaciones fetales
- Imprinting

35. IMPRINTING (ALTERACION DE LA
PROGRAMACIÓN CELULAR)

37. IMPRINTING:
G. Csaba:
Son alteraciones irreversibles causadas por
exposición perinatal a niveles anormales de
hormonas o a hormonas sintéticas, que se
manifiesta por alteraciones en niveles de
receptores hormonales o de acción de
hormonas persistente durante todo el
transcurso de la vida

38. EXPOSICIÓN PERINATAL A HORMONAS
- EFECTOS DIFERIDOS
IMPRINTING HORMONAL:
- Cambios en diferenciación y
programación celular
- Cambios en receptores hormonales
- Cambios en acción de hormonas
- Efectos diferidos: patologías

39. ¿CÓMO SE ESTUDIA LA
TOXICIDAD DE LOS
CONTAMINANTES EN LOS
DIVERSOS ÓRGANOS Y
SISTEMAS?
¿POR QUÉ EN NUESTRO
LABORATORIO OBTUVIMOS
RESULTADOS ANTES NO
SOSPECHADOS?

40. Tchernitchin A, Chandross R. J Steroid Biochem 4: 41-44, 1973

41. Mientras se consideraba que todos los receptores
de estrógeno en el útero eran idénticos entre sí,
bastaba la evaluación toxicológica de sólo una
respuesta a estrógeno para considerar que el
tóxico afectaba todos los receptores y todas las
respuestas a la hormona

42. Tchernitchin A. Steroids 10: 661-668, 1967;
Tchernitchin A. Steroids 19: 575-586, 1972

43. Paisaje chileno que todavía existe: glaciar y témpanos en
Laguna del Morado (RM)

44. Tchernitchin et al., Nature 248: 142, 1974; Tchernitchin, J Steroid Biochem 19: 95, 1983

45. IMPRINTING POR HORMONAS
ESTEROIDALES
RESULTADOS OBTENIDOS EN
NUESTRO LABORATORIO:

46. Luminal epithelial hypertrophy (% of response to estradiol)
1000
950 ++++ CC
900 ****
CE
850
800 EC
750
EE
700
650 DC
600
550
DE
500
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
-50

47. Arriaza CA, Mena MA,
Tchernitchin AN.
Prenatal
androgenization
selectively modifies
some responses to
oestrogen in the
prepuberal rat uterus.
J Endocrinol 120: 379-
384, 1989

51. IMPRINTING O INDUCCIÓN DE VÍAS DE
HETERODIFERENCIACIÓN CELULAR
• Hormonas
• plomo
• nicotina
• plaguicidas
• cafeína
• -componentes naturales y aditivos de los alimentos
• agentes farmacológicos diversos
• drogas de abuso
• stress
• LAS INNUMERABLES SUSTANCIAS QUE NO HAN SIDO
INVESTIGADAS TODAVÍA
Tchernitchin AN, Tchernitchin N. Med Sci Res 20: 391-397, 1992
Tchernitchin AN et al. Acta Biol Hung 50: 425-440, 1999
Tchernitchin AN. Ann Rev Biomed Sci 7: 68-126, 2005

52. PLOMO
Infertilidad por exposición perinatal a plomo

53. LEAD
175 +++
V (6)
Edema in deep endometrial stroma (% of maximal response to
*** E (6)
150 *** *** P (6)
PE (6)
125 V (24)
E (24)
P (24)
100 PE (24)
estradiol)
**
75
50
Effect of prenatal exposure 25
to lead on estrogen-induced
0
endometrial edema in the
prepubertal rat. -25

54. Luminal epithelial cell volume (% of maximal response to estradiol) +++ V (24) V (24)
600 *** 700 +++
E (24)
E (24) LEAD
***
P (24) P (24)
Luminal epithelial RNA (% of response to estradiol)
500
PE (24) 600 PE (24)
500
400
400
300
300
200
200
100
100
0
0
-100 -100
Effect of prenatal exposure to lead on uterine
genomic responses to estrogen (increase in
luminal epithelial cell volume & RNA content)
in the prepubertal rat.

55. ANIMALES DE EXPERIMENT.: ESPECIE HUMANA:
Alteraciones del aprendizaje Déficit del S.N.C. (aprendizaje,
(Massaro et al., 1986) memoria, inteligencia, capacidad de
atención, fracasos escolares)
Rothenberg et al., 1989; Needleman et al.
1990)
Trastornos conductuales (hiperactividad,
agresividad, conductas delictivas)
Alteración de receptores de
estrógeno uterino (Wiebe et al., 1988a)
Alteraciones de receptores de gonado-
trofinas ováricas (Wiebe et al., 1988b)
Alteraciones en las respuestas a estrógenos
en el útero (Tchernitchin et al.)
Infertilidad (Schroeder et al., 1971) Infertilidad (Needleman et al., 1981)
Abortos espontáneos
 afinidad receptores -opiáceos
cerebrales (McDowell et al., 1988)
Alteración en efecto antinociceptivo DROGADICCION (Tchernitchin et. al 1992 y
opioide inducido por stress (Jackson 1989) 1999)
Dependencia a drogas de abuso (sin-
drome de privación) (Kitchen et al., 1993)

56. PLOMO EN SUELO, NEW ORLEANS, USA (Laidlow, 2011)

57. PLOMO EN SUELO (INDIANAPOLIS, USA) (Laidlow, 2011)

58. NIVELES DE PLOMO EN SUELO (INDIANÁPOLIS, USA)
Gabriel M. Filippelli and Mark A. S. Laidlaw: Perspect Biol Med 53: 31-45, 2010

59. PLOMO EN SUELO (TRONDHEIM, FINLANDIA) y BERGEN (NORUEGA)

60. PLOMO EN SUELO (PRAGA, CHECOSLOVAQUIA y BEIJING, CHINA)

61. RELACION EMISION DE PLOMO (TONELADAS) Y NIVELES
DE PLOMO EN SANGRE – EN DIVERSOS PAÍSES
Nevin, R., Environ Res 104: 315-336 (2007)

62. RELACION PLOMO EN SUELO Y PLOMO EN SANGRE,
Syracuse, N.Y, USA

63. Relación Pb en suelo (por colegios de Detroit, USA) - Pb en sangre
Detroit Free Press, 23 jan 2003; http://www.urbanleadpoisoning.com/2003_Detroit_Free_Press_Soil_Pb_hazards.pd
Bickel, Michael Jonathan, "Spatial And Temporal Relationships Between Blood Lead And Soil Lead Concentrations In
Detroit, Michigan" (2010). Open Access Theses. Paper 47. http://digitalcommons.wayne.edu/oa_theses/47

64. PLOMO EN SANGRE – DETROIT, USA
Bickel, Michael Jonathan,
"Spatial And Temporal
Relationships Between Blood
Lead And Soil Lead
Concentrations In Detroit,
Michigan" (2010). Open
Access Theses. Paper 47.
http://digitalcommons.wayne.e
du/oa_theses/47

65. RELACION PLOMO EN SANGRE Y PROPORCION ALUMNOS
EN EDUCACIÓN ESPECIAL – en Detroit, USA
Tarr et al., 2009; http www.edweek.org media detroitlead pdf accessed 19 jul 2011

66. SOLUCIONES REMEDIACIÓN PLOMO EN SUELO (USA)
Irrigation?
Soil Covering?

67. EDADES PARA DIFERENTES DELITOS – INFORMACION DE U.S.A.
Nevin, R., Environ Res 104: 315-336 (2007)

68. TIEMPO (AÑOS) ENTRE CATEGORIA DE OFENSA CRIMINAL Y NIVEL DE PLOMO
EN EDAD INFANTIL (DIVERSOS PAÍSES) – R2 REGRESIÓN POR PAÍS
Nevin, R., Environ Res 104: 315-336 (2007)

69. CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO EDAD INFANTIL Y
CRIMINALIDAD CON DESFASE DE 19 AÑOS
Nevin, R., Environ Res 104: 315-336 (2007)

70. CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO EN BENCINA Y
NÚMERO DE VIOLACIONES DESFASE DE 19 AÑOS
Nevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)

71. CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO EN BENCINA Y
ROBOS CON DESFASE DE 19 AÑOS
Nevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)

72. CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO EN BENCINAS Y
ASESINATOS CON DESFASE DE 19 AÑOS
Nevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)

73. CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO (BENCINAS MÁS
PINTURAS) Y ASESINATOS DESFASE DE 21 AÑOS
Nevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)

74. HIDROCARBUROS
POLICÍCLICOS AROMÁTICOS
[entre ellos, benzo(a)pireno]
-Cáncer broncopulmonar
-Otros cánceres (según vía de
exposición): piel, digestivo,
testicular)

75. IMPRINTING POR
BENZO(A)PIRENO
La exposición perinatal a
benzo(a)pireno, presente en el
material particulado respirable
del aire, proveniente
principalmente del uso del
petróleo diesel como
combustible, induce una
disminución irreversible en la
concentracion de receptores
de glucocorticoides en el timo
(Csaba et al., 1984), LO QUE
AFECTA LA INMUNIDAD. Es el
único caso de imprinting que
se puede producir en los
adultos (Csaba et al., 1996).

76. EXPOSICIÓN PRENATAL A MERCURIO
- DAÑO NEUROCOGNITIVO
- DISMINUCIÓN DEL COEFICIENTE INTELECTUAL
- PARÁLISIS
-ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
-ALTERACIONES CONDUCTUALES

77. DIOXINAS (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina) – y
OTROS COMPUESTOS CLORADOS (FURANOS, PCB, etc.)
-SON CARCINÓGENOS MUY POTENTES
La 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina es el carcinógeno más
potente que se conoce)
-SON EXTREMADAMENTE PERSISTENTES EN EL AMBIENTE
-SON BIOACUMULABLES (EN LA CADENA TRÓFICA)

78. POLICLOROBIFENILOS
(BIFENILOS POLICLORINADOS)
IMPRINTING:
-Cambios persistentes en conducta (ratas)
-Disminución de fertilidad (ratones Peromyscus polionotus)
-Retraso del desarrollo cognitivo (especie humana)
-Retraso en desarrollo motor post exposición transplacentaria)
-Alteraciones en el desarrollo de las uñas (especie humana)
-Aumento peso corporal adolescentes (sólo niñas)

79. DIOXINAS (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina) –
IMPRINTING: (en animales de laboratorio)
- atrofia del timo (Fine JS et al., 1989)
- supresión de la respuesta inmune (por alteración de
diferenciación de células troncales linfocitarias)
- disminución de espermios eyaculados o en epidídimo
(Gray LE Jr et al., 1995)
- disminución peso de glándulas sexuales accesorias en macho
- demasculinización y feminización morfológica y conductual
-Gray LE Jr et al., 1995)
- disminución de la fertilidad
- infertilidad
- hipotiroidismo resistente a T3 y T4 (Kuriyama, 2003)
Para revisión, ver: Tchernitchin AN et al., Acta Biol Hung 50: 425-440, 1999
Tchernitchin AN, Ann Rev Biomed Sci 7: 68-126, 2005
Tchernitchin AN et al., Cuad Med Soc (Chile) 46:176-194, 2006

80. EN HUMANOS, DIOXINAS Y/O PCB:
Exposición prenatal a PCB causa daño
neuropsicológico detectado a los 9 años de edad; daño
es mayor en quienes recibieron adicionalmente PCB
por lactancia materna (Vreudenhil et al., 2004)
En humanos y en primates no humanos, exposición
perinatal a dioxinas causa atraso del desarrollo
cognitivo y altera la expresión de receptores de
estrógeno (Ishida et al., 2003)
Vreudenhil et al. (2003) confirma en humanos (9 años
de edad) efectos adversos de exposición perinatal a
dioxinas en el desarrollo cognitivo.

81. EN HUMANOS:
Exposición perinatal a dioxinas y/o PCB causa una
depresión del sistema inmune (aumento de linfocitos,
de células T, cambios en marcadores, y disminución de
anticuerpos) que persisten durante la edad infantil y
parece estar relacionada con una mayor
susceptibilidad a las enfermedades infecciosas
(Weisglas-Kuperos et al., 2000).
Exposición perinatal a dioxinas causa alteraciones
hematológicas e inmunológicas persistentes
detectables a los 8 años de edad (ten Tusscher et al.,
2003)

82. EN HUMANOS:
Exposición prenatal a PCB y dioxinas causa a los 7 a 8 años
cambios en características de juego infantil ligado a sexo
(Vreudenhil et al., 2002):
PCB: En niños varones juego se hace más femenino
En niñas juego se hace más masculino
DIOXINAS: En niños varones juego se hace más femenino
En niñas juego también se hace más femenino
Exposición prenatal a PCB y dibenzofuranos causa, en edad
adulta joven, alteraciones persistentes en calidad de
espermios y inhibe su capacidad de penetrar oocitos de
hamster (Guo et al., 2000).

83. EN HUMANOS:
En Holanda, exposición perinatal a niveles
ambientales de dioxinas (medición en leche
materna) afecta negativamente la función
pulmonar (parámetros espirométricos) y se
asocia clínicamente a congestión pulmonar
(ten Tusscher et al., 2001).

84. DIOXINAS: IMPRINTING:
-Aumenta la sensibilidad al carcinógeno metilnitrosourea
para desarrollar cáncer de mama (Desaulniers et al., 2001)
-Aumenta la sensibilidad a los estrógenos para inducir por
imprinting cáncer mamario o genital en hembras adultas
(Birnbaum & Fenton, 2003)
- EN CONSECUENCIA existe pronunciado riesgo que también
AUMENTE LA ACCIÓN CARCINÓGENA DEL ARSÉNICO
proveniente de Caletones y por esa vía AUMENTE EN FORMA
IMPORTANTE LA MORTALIDAD POR CÁNCER PULMONAR,
VEJIGA, RENAL y HEPÁTICO en la 6ª Región
-Inhibe (irreversible) desarrollo de glándulas mamarias
(conductos y acinos) por afectar su estroma conjuntivo
(Fenton etl al., 2002)

85. NUESTRA HIPÓTESIS:
NUMEROSAS ENFERMEDADES DE LOS ADULTOS
PUEDEN TENER SU ORIGEN EN LA EXPOSICIÓN
PERINATAL A AGENTES INDUCTORES DEL
IMPRINTING
EL CONOCIMIENTO DE ESTE MECANISMO Y
MEDIDAS DE PREVENCION DURANTE EL PERÍODO
DE VULNERABILIDAD PUEDEN DETERMINAR UNA
MEJORÍA SUSTANTIVA EN LAS CONDICIONES DE
SALUD DE LA HUMANIDAD PARA LAS FUTURAS
GENERACIONES

86. ALGUNOS OTROS EFECTOS DE
EMISIONES DE TERMOELÉCTRICAS:
-OXIDOS DE AZUFRE
-SULFATOS COMO MP2,5
-NÍQUEL
-VANADIO

87. Efectos en salud humana:
MATERIAL PARTICULADO RESPIRABLE:
-Aumento de enfermedades infecciosas respiratorias
bajas (bronconeumonías)
-Aumento de frecuencia y gravedad de enfermedades
respiratorias obstructivas
- Aumento de muertes prematuras (Ostro y cols..
J Exposure Anal Environ Epidemiol 6:97-114,1966)
(1% por cada 10 g/m3 sobre 50 g/m3)
-por enfermedades broncopulmonares
-por enfermedades cardiovasculares
(infartos por partículas de sulfatos)

88. Efectos en salud humana:
SO2 y sulfatos:
- SO2 afecta la salud humana en forma directa
(por acidificación en las mucosas respiratorias)
- SO2 contribuye en formación de cristales de
sulfato de amonio:
- material particulado fino que:
- causa infartos del miocardio graves o mortales
(Brook et al., Circulation 105: 1534-1536, 2002),
causado por vasonconstricción arterial).

89. EXPOSICIÓN A NÍQUEL
FUENTES:
-Uso de PETCOKE como combustible, sin su abatimiento
-Minería, molienda, tostado, aglutinado y refinación
LÍMITES DE EXPOSICIÓN:
-ACGIH VUL: 0,05 mg/m3 (níquel insoluble y soluble)
-OSHA LPE: 1 mg/m3 TEP (metal)
-OSHA LPE: 0,1 mg/m3 (soluble)
ABSORCIÓN, METABOLISMO, ELIMINACIÓN
-Se absorbe mal por vía digestiva; mejor por inhalación (Ni, Nicarbonilo)
-En el plasma, se une a albúmina y a la metaloproteína niquelplasmina
-No se acumula en los tejidos
-Vida media: una semana
-Se elimina por la orina y en menor grado por sudor y la bilis
-Compuestos insolubles se acumulan en el aparato respiratorio
(contribuyendo a su carcinogenicidad)
-Atraviesa la barrera placentaria y puede valorarse en tejido fetal

90. BASES PARA EL DIAGNOSTICO EXPOSICIÓN A NÍQUEL:
Compuestos con níquel (excepto níquel carbonilo):
-Dermatitis por contacto alérgica, eccema
-Sinusitis, anosmia
-Asma
-Cáncer nasal y broncopulmonar

91. MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR EXPOSICIÓN A COMPUESTOS
SOLUBLES DE NÍQUEL:
Manifestaciones dermatológicas
-alergia cutánea
-eritema y vesiculación de puntos de contacto
-dermatitis eccematosa crónica (manos y brazos)
(en talleres de galvanoplastía)
CONCENTRACIONES MÁS ELEVADAS COMPUESTOS SOLUBLES:
-rinitis
-sinusitis
-anosmia
-perforación tabique nasal
-asma por níquel (tos y sibiliancias)

92. EL NÍQUEL DEBE CONSIDERARSE
UN CARCINÓGENO RESPIRATORIO HUMANO
-cáncer nasal
-cáncer respiratorio (broncopulmonar)

93. EXPOSICIÓN A VANADIO
FUENTES DE EXPOSICIÓN:
-Molienda y calcinado de minerales con vanadio: exposición a polvo y
vapores de vanadio por trabajadores.
-Trabajadores que usan compuestos de vanadio para aleaciones y
aditivos
-Aseo de polvo de cumbustión de petróleo y de carbón mineral
(pentóxido de vanadio)
-FUENTES DE ENERGÍA QUE FUNCIONAN CON DERIVADOS DEL
PETRÓLEO, QUE ORIGINAN CONTAMINACIÓN AMBIENTAL
-USO DE PETRÓLEO NO DESTILADO TIENE MÁS VANADIO
-USO DE RESTOS NO DESDILABLES DE PETRÓLEO TIENEN
CONCENTRACIONES MUY ALTAS DE VANADIO
-asfalto
-petcoke
-La combustión de bitumen de petróleo: su ceniza puede contener
un 40-65% de vanadio.

94. MANIFESTACIONES CLÍNICAS de EXPOSICIÓN A VANADIO:
EXPOSICIÓN AGUDA:
-lacrimeo intenso e irritación ocular
-epistaxis
-tos y bronquitits
-neumonia, después de exposiciones agudas
Sensibilidad al vanadio:
-tos y boncoespasmo con concentraciones bajas de vanadio
(similar al asma alérgico)
-irritación y alergia cutáneas
EXPOSICIÓN CRÓNICA:
-coloración VERDE de la LENGUA
-disminución de colesterol
-función pulmonar: pruebas revelan patrón obstructivo
-sensibilización dérmica (prueba del parche)
VANADIO ALTERA DIVERSOS PROCESOS METABÓLICOS EN HUMANOS

95. VANADIO EN EL AIRE AMBIENTAL:
-correlación con aumento de mortalidad
por enfermedades cardiovasculares
-carcinoma broncopulmonar
-bronquitis
EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A VANADIO:
-palpitaciones cardíacas (extrasístoles, arritmias)
en reposo o durante ejercicio física
-insuficiencia coronaria transitoria
-cefalea, debilidad, náuseas, vómitos
-mareos, síntomas neurasténicos y neurovegetativos
(efectos sobre el sistema nervioso)
-temblores musculares
-anemia, leucopenia, granulaciones basófilas en leucocitos.
-En animales de experimentación: hígado graso, infiltración grasa
renal (no demostrado en el ser humano)

96. PROCESOS METABOLICOS ALTERADOS POR VANADIO:
(estudios en animales de laboratorio)
-Inhibición de ciclos redox de hidrógeno
-Inhibición de Na+K+-ATP-asa en cerebro de rata.
-Inhibición de Na+K+-ATP-asa en hígado y riñón
-Se detectan en ratas efectos sobre el sistema nervioso a
concentraciones de 6 g/m3
-Inhibición de los macrófagos pulmonares (involucrados en los
mecanismos de defensa
-Irritación de la mucosa respiratoria, injuria vascular y
edema perivascular y pequeñas hemorragias
-Hiperplasia de los neumocitos tipo II
-Vasoconstricción en diversos órganos (especialente en el bazo)
-Inhibición en células del sistema inmunitario y depresión inmune
-Nefrotoxicidad
-Inhibe espermatogénesis
-Aumenta mortalidad embrionaria preimplantacional:
CAUSA MICROABORTOS
-Sugerencias de teratogenicidad y mutagenicidad

97. No preocuparse de
los contaminantes
ambientales y del
imprinting puede
significar un grave
daño a la
humanidad:

98. GRACIAS
THANK YOU
KÖSZÖNOM SZÉPEN
OBRIGADO
СПАСИБО
MERCI
ANCHATA AGRADECIMI
CHALTU
ESKERRIK ASKO
atcherni@med.uchile.cl,
atcherni@gmail.com